I. Физико-химические и токсические свойства.
ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра военной и экстремальной медицины
 |
"Утверждаю"
| НАЧАЛЬНИК КАФЕДРЫ ВОЕННОЙ И ЭКСТРЕМАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ ОМСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ |
Полковник м/с
И. Ашвиц»
"__ _" ____________ 2008 года
ЛЕКЦИЯ
| ТЕМА №9 | «Особенности поражения СДЯВ с преимущественно цитотоксическим действием» |
|
г. Омск - 2008
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
1. Ознакомить студентов с токсическими свойствами, клиникой и принципами оказания медицинской помощи при поражении ядовитыми техническими жидкостями.
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ И РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:
| Введение | 5 мин |
| 1. Физико-химические и токсические свойства диоксина, бромметила, хлорметила, йодметила, этиленоксида, диметилсульфита и т.д. | |
| 2. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. | |
| 3. Клиническая картина поражения. | |
| 4. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения. | |
| Заключение | |
| Время: 90 минут | 90 мин |
ЛИТЕРАТУРА:
| 1. Бадюгин И.С.. Военная токсикология, радиология и защита от химического оружия. М., «Воениздат». 1994г. |
| 2. Голиков С.Н. Руководство по токсикологии отравляющих веществ., Москва, 1972 г. |
| 3. Каракчиев Н.И. Токсикология 0В и защита от ядерного и химического оружия. Ташкент, 1988г. |
| 4. Комаров Ф.И., Мероприятия медицинской службы по защите от оружия массового поражения, Москва, 1989 г. |
| 5. Стройков Ю.Н. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими вещетсвами. Москва, «Медицина», 1978г. |
| 6. Александров В.Н. Емельянов В.И. Отравляющие вещества, М, 1990г. |
| 7. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Л, 1978г. |
| 8. Указания по военной токсикологии, Москва, Воениздат, 1975г. |
УЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ:
|
|
|
| 1.Наглядные пособия: | таблицы слайды схемы | ||
|
| |||
| 2.Технические средства обучения: | Кодоскоп | ||
Введение
Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.В основе действия лежит непосредственное поражение токсикантами или продуктами их метаболизма внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.
Следует отметить, что практически любая интоксикация в той или иной степени сопряжена с повреждением клеток различных типов. Однако часто повреждение носит вторичный характер (в результате стойкой гипоксии тканей, гиперактивации клеток возбуждающими нейромедиаторами, например, глутаматом и т.д.), либо развивается при воздействии химических соединений лишь в очень высоких дозах. Вместе с тем существуют вещества, для которых цитотоксическое действие является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса. Уже первые признаки легчайших форм отравления ими сопровождается повреждением клеток. Такие вещества относят к группе цитотоксикантов. К числу наиболее токсичных представителей цитотоксикантов относятся:
|
|
|
1. Металлы
мышьяк
ртуть и др.
2. Элементорганические соединения
сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт)
азоторганичесике соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин)
органические окиси и перекиси (этиленоксид)
мышьякорганические соединения (люизит) и др.
3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды
галогенированные диоксины
галогенированные бензофураны
галогенированные бифенилы и др.
|
|
|
4. Сложные гетероциклические соединения
афлатоксины
трихотеценовые микотоксины
аманитин м др.
5. Белковые токсины
рицин и др.
Общим в действии ОВТВ этой группы на организм является:
- медленное, постепенное развития острой интоксикации (продолжительный скрытый период, вялое течение токсического процесса);
- изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте аппликации, так и после резорбции) с которыми токсикант или продукты его метаболизма в силу особенностей токсикокинетики способны непосредственно взаимодействовать;
- основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства.
Вместе с тем поражения различными токсикантами имеют и свою специфику, обусловленную особенностями основного механизмов их токсического действия. ОВТВ рассматриваемой группы, в соответствии с особенностями механизма действия, можно отнести к одной их следующих групп:
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление
1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот
сернистый иприт, азотистый иприт, этиленамин
|
|
|
1.2. Не образующие аддукты
рицин,
2. Тиоловые яды
мышьяк, люизит,
3. Токсичные модификаторы пластического обмена
галогенированные диоксины, бензофураны, бифенилы
По данный ВОЗ, в промышленности и сельском хозяйстве широко используются более 60 тысяч химических соединений причем, ежегодно это число увеличивается на 200- 1000 новых наименований. Большинство этих веществ при определенных условиях может стать причиной токсического поражения человека. Основу группы СДЯВ, извращающих обмен веществ, составляют токсические соединения галогенированных ароматических углеводородов. При этом особой биологической активностью отмечаются полихлорированные дибензодиаксины и полихлорированные бензофураны.
Данные вещества способны, действуя через легкие, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу, вызывать заболевания с чрезвычайно вялым течением. При этом в процесс вовлекаются практически все органы и системы организма и в конечном итоге может привести даже к смертельному исходу.
Центральное место в проблеме диоксида занимает гербицид 2,4,5,-трихлорфеноксиуксусная кислота. Его разработка началась во время второй мировой войны, и 2 марта 1948 года он впервые был официально зарегистрирован в США в качестве гербицида. Начиная с этого времени стали возникать касавшиеся здоровья человека вопросы, которые так или иначе связывались с этим веществом. В 1949 году во время аварии на заводе "Монсанто" в г. Найтро (Зап. Вирджиния, США) 250 рабочих подверглись воздействию этого соединения, что стало причиной возникновения у них ряда болезней. Однако в дальнейшем случаи заболеваний, и в первую очередь хлородермией, отмечались вплоть до 1955 года. Когда западно-германский врач Карл Шульц, обследуя рабочих завода по производству пестицидов фирмы "Боэрингер Ингельхейм", установил, что веществом, вызывающим хлордермию является 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин (диоксин). Диоксин является побочным продуктом при синтезе 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты.
Проведя практику "выжженной земли" армия США в войне во Вьетнаме широко применяла гербициды и дефолианты. За период с 1961 года по 1972 год армия США распылила около 100 тысяч тонн ядохимикатов, в т.ч. 57 тысяч тонн так называемого "оранжевого" гербицида, на территории общей площадью 4,5 млн. га. В результате на огромных пространствах была практически уничтожена растительность, было поражено около 2 млн. человек мирного населения, из них около 250 тыс., со смертельным исходом. Пострадали так же тысячи американских военнослужащих, имевших контакт с ядохимикатами.
"Оранжевый" гербицид состоит из смеси натриевых солей 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты. В последующем было установлено, что эта смесь содержала высокие концентрации диоксина (до 47-100 мг/кг смеси). Расчеты показали, что общее количество диоксина, распространенного на территории Вьетнама и Кампучии, состояло до 3 тонн. Для сравнения, в 1976 г. при аварии на химическом заводе компании "Икмеза" в г. Севеза (Италия), было рассеяно около 2 кг диоксина. В зоне опасного заражения погибло до 25% домашних животных. Из этой зоны вынуждены были эвакуировать людей, удалить верхний слой почвы, запретить пользоваться продуктами, выращенными на этих землях.
Диоксиновая история в нашей стране (г. Уфа) восходит к шестидесятым годам, когда делали первые попытки наладить синтез 2,4,5-трихлорфенола. Обычно этот процесс проводили с этиленгликолем при температуре не более 1800 С. Если нагреть выше, то из за сдавления молекул 2,4,5-трихлорфенола образуются недопустимые количества диоксина. Один инженер предложил повысить выход продукта увеличив температуру процесса до 2300 С и сократив его длительность с 14-16 часов до получаса. В результате заболели все причастные к цеху люди. Всего в поле зрения врачей попало более 200 человек с различными заболеваниями, в т.ч. 137 с хлорэмией. Лечились они главным образом от последнего (да и в истории записывали дерматиты, чтобы не признавали их заболевание профессиональным). Кроме того, диоксин обнаружен в выбросах от сжигания бытовых отходов, в дыме лесных пожаров, в стоках целлюлозно-бумажных производств (Диоксиновая история в СССР на слайде №1).
I. Физико-химические и токсические свойства.
ДИОКСИН (2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, ТХДД) – это твердое кристаллическое вещество белого цвета. Температура плавления 305-3070 С. В воде не растворяется, хорошо в жирах, липидах, органических растворителях. В химическом отношении инертен, что объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности (в почве может сохранятся до нескольких лет).
Диоксин оказывает токсическое действие при ингаляции в виде пыли или аэрозоля, при попадании в желудочно-кишечный тракт, при кожной аппликации.
Дозы, вызывающие одинаковый эффект при различных концентрациях, примерно равны. При однократном введении внутрь LD50 для обезьян –70 мкг/кг, для крыс –50 мкг/кг. При каждодневном введении в организм в течение 13 недель токсическая доза равна 0,1-1 мкг/кг в день. При даче 0,01 мкг/кг обнаруживаются изменения в печени.
Диоксин в организме накапливается в печени, жировой ткани, тимусе и легочной ткани. Из организма выводится очень медленно, период полувыведения у обезьян составляет 391 день.
Чрезвычайно важным моментом в токсикологии диоксина является наличие длительного скрытого периода (от 10 дней до нескольких недель).
Нет единого мнения в отношении санитарных регламентов для диоксина. Так, ежесуточное предельно допустимое поступление диоксина в организм человека в разных странах колеблется от 1 до 200 пг/кг массы.
В Российской Федерации установлен единый регламент на содержание полихлорированных дибензо-пара-диоксинов и дибензофуранов в почве - 0,133 пг/г, в то время как за рубежом нормы определяются в зависимости от характера использования почв. Например, на территории промышленных объектов уровень загрязнения не должен превышать 250 пг/г. В почвах, используемых для сельскохозяйственных целей норматив жестче: в Италии - 10 пг/г, в Германии - 5 пг/г.
Бромистый метил (бромметил, метилбромид или монобромистый метан) (СНзВr)газ с запахом эфира. Температура кипения 4° С, затвердевания — минус 93,7° С, насыщенная концентрация 1725 г/м3, в 3,5 раз тяжелее воздуха. В капельно-жидком состоянии проникает через резиновые перчатки, сапоги. При температуре 20° С в 1 объеме воды растворяется 3 объема метилбромида. При высокой температуре разлагается с образованием токсичных продуктов. В смеси с кислородом взрывоопасен.
Используется как техническое средство метилирования, содержится в огнетушителях, является инсектицидом. Агрегатное состояние в очаге: газ, аэрозоль, жидкость.
Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. Поражающая токсодоза метилбромида 35 г •мин/м3.
При вдыхании метилбромида в высоких концентрациях развиваются явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей. Действие жидкого метилбромида на кожу приводит к эритематозной, реже к буллезной формам дерматита. Заживление наступает через 1 – 2 нед. с шелушением и гиперпигментацией.
Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Средств специфической профилактики и терапии нет.
Хлорметил (метилхлорид или монохлористый метан) (СНзCl)– бесцветный газ. Используется как техническое средство метилирования, в холодильной и лакокрасочной промышленностях. Входит в состав огнетушителей и пестицидов. Летальная доза около 2 об. % в течение 2 часов.
Йодметил (метилйодид или монойодметан) (СНзJ) –жидкость, имеет второстепенное значение в технике; в лаборатории используется как средство метилирования
Пары сжатого метилхлорида вызывают на коже или слизистых оболочках отморожения I-III степени (в меньшей степени это свойственно метилбромиду и –йодиду).
Этиленоксид ( окись этилена) при комнетной температуре – газ, продаётся в сжатом виде в стальных баллонах, возможно образование с воздухом взрывоопасных смесей. Отмечена сильно выраженная способность к пенетрации, склонность к самополяризации (в воде образует гликоль). Важный промышленный продукт для пластмасс, текстиля; сырьё для моющих средств и растворителей; используется также для дезинфекции пластмасс, инструментов и т.д. Взрывоопасная смесь, состоящая из 90% окиси этилена и 10% СО2, используется для борьбы с вредителями или как дезинфицирующее средство – Т-газ, этокс – для жилых помещений, кораблей и мельниц. Невзрывоопасная смесь, состоящая из 10% окиси этилена и 90% СО2 – картокс, применяется для борьбы с долгоносиками в амбарах и силосных сооружениях; СО2 при этом употребляется в виде «сухого льда», обработанного окисью этилена в форме шариков.
Значительно более токсичен, чем этиленгликоль; предупреждающее воздействие обычно переоценивается (относительно быстрое поражение обоняния).
Диметилсульфат (диметиловый эфир серной кислоты)– бесцветная, нерастворимая в воде, очень опасная жидкость (пары), не обладающая никаким запахом. Используется в лабораторной практике и промышленности как важное метилирующее средство.
Летальная доза при приёме внутрь 1-5 г или около 0,01 об.% в течение 10 мин.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 908; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!