НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий под влиянием нейромедиатора, вызывает активацию (переход в откры-
тое состояние) натриевых ионных каналов в возбудимом участке нейрона - аксонном холмике. Вход натрия внутрь нервного волокна обусловливает запуск нарастающей деполяризации мембраны, обеспечивающей генерацию и проведение потенциала действия - выброс нейромедиатора с последующим влиянием на постсинаптическую клетку. При входе недостаточного количества натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается. Блокада натриевых каналов возможна анестетиками (новокаин, лидокаин), ядами (тетродотоксин), веществами, нарушающими реполяризацию мембраны и закрытие натриевых каналов (инсектициды - ДДТ, вератридин, аконитин).
Нарушение выкачивания ионов натрия из цитоплазмы и замены на ионы калия (Na-K АТФаза) при возбуждении возможно при дефиците энергии (действие разобщителей окислительного фосфорилирования - -2,4-динитрофенол, ишемия, длительное охлаждение участка нерва, также и сердечные гликозиды - строфантин, уабаин -
в больших дозах).
НАРУШЕНИЕ АКСОНАЛЬНОГО ТРАНСПОРТА
Аксон обеспечивает не только проведение возбуждения, но и транспорт различных веществ от тела нейрона в нервные окончания (антероградно) и из нервных окончаний в тело (ретроградно). В аксоне также синтезируется ряд веществ. С быстрым антероградным путем связан транспорт веществ и структур, необходимых для синаптической деятельности, которые быстро расходуются в терминали (пептиды - нейромедиаторы и нейромодуляторы, ферменты, их синтезирующие, везикулы, мембранные структуры). С медленным путем транспорта связан перенос крупномолекулярных веществ (трофогенов) в пресинаптической терминали и постсинаптической клетке. Ретроградно движутся трофогены из постсинаптической клетки, отработанные в терминали вещества. Транспортируемые вещества находятся в "контейнере", что обеспечивает их передвижение, сохранность и доставку по адресу. Аксональный транспорт осуществляется при участии нейрофиламентов и микротрубочек, контрактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от содержания ионов кальция в среде и от энергии расщепления АТФ.
|
|
|
Вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин), дефицит АТФ (-2,4-динитрофенол, цианиды) нарушают аксоток. Аксонный транспорт расстраивается при дегенерации нейрона, при дефиците витаминов В1 и В6, под влиянием ядов (акриламид, гексохлоран), солей свинца, фармакологических средств (дисульфан, алкоголь), а также при сахарном диабете и сдавлении нервов. Повреждение аксотока усугубляет нейропатии и невриты, мешая восстановлению нервных клеток. Аксонный транспорт нарушается при дистрофиях нейрона из-за дефицита трофогенов.
|
|
|
При перерезке нейрона развивается дегенерация (уоллеровская) его периферической части и ретроградная дегенерация центральной части, т.е. поражение обеих частей аксона. С аксональным транспортом возможно и распространение антител.
ПАТОЛОГИЯ ДЕНДРИТОВ
Дендриты обеспечивают поступление в нейрон информации и играют важную роль в осуществлении его передаточной и интегративной деятельности. Специализированные выросты дедритов (дендритные шипики) создают значительную площадь для синаптических контактов. Такие структуры присущи нейронам головного мозга. Высшие функции головного мозга связаны с деятельностью дендритов кортикальных нейронов и их шипиков. Дендриты и шипики - самые ранимые структуры нейронов, они повреждаются и исчезают при многих патогенных воздействиях. При некоторых дегенеративных и атрофических заболеваниях мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера) шипики и ветви дендритов не выявляются.
Дендритно-шипиковый аппарат страдает при гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, электрошоке, сотрясениях мозга, стрессорных и невротизирующих воздействиях. Патология дендритов связана также с нарушением их микротрубочек с последующим развитием атрофии.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 283; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!