Увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ



2. высокие концентрации тиреоидных гормонов в крови

3. высокие концентрации  половых гормонов в крови

4. высокие концентрации йода в крови

5. уменьшение щитовидной железы

 

50. Для фиброзной остеодистрофии характерны изменения организма:

Образование кальциевых отложений в тканях, полиурия

2. рентгенографически плотная костная ткань

3. уменьшение содержания кальция в крови

4. уплотнение костей

5. уменьшение содержания калия в крови

 

51. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются:

1. опухоль коры головного мозга

2. опухоль задней части подбугорья

3. опухоль гипофиза

Опухоль яичников

5. фибромиома

 

52. Гормонами передней доли гипофиза являются:

Тиреотропный, соматотропный

2. антидиуретический

3. тироксин

4. глюкокортикоиды

5. глюкогон

 

53. Для гипотиреоза характерны:

1. снижение массы тела

2. уменьшение щитовидной железы

Снижение основного обмена, брадикардия

4. повышение артериального давления

5. увеличение в крови глюкозы

 

54. В патогенезе развития основных симптомов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга главную роль играет:

1. пролактин

Адренокортикотропный гормон, кортизол

3. эстрадиол

4. адреналин, норадреналин

5. инсулин

 

55. Болезнь Аддисона сопровождается:

1. гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов

Гипопродукцией глюко- и минералокортикоидов

3. гипопродукцией глюкокортикоидов и гиперпродукцией минералокортикоидов

4. гипопродукцией соматотропного гормона

5. гипопродукцией адренокортикотропного гормона

 

56. Феохромоцитома сопровождается:

1. повышением синтеза эстрогенов

2. гипопродукцией альдостерона

3. гиперфункцией клубочковой зоны коры надпочечников

Гиперфункцией мозгового слоя надпочечников, гиперпродукцией адреналина и норадреналина в мозговом веществе надпочечников

5. гиперпродукцией тиреотропного гормона

 

 

57. Анаболический эффект соматропного гормона гипофиза связан с:

1. стимуляцией синтеза белка в скелетной мускулатуре, стимуляцией синтеза белка в печени, почках, селезенке

2. активным синтезом триглицеридов

3. стимуляцией гликогенолиза

4. значительным распадом белка

5. стимуляцией гемопоэза, стимулирующими влияниями на тимус

 

58. Укажите патогенетические механизмы гипофизарного нанизма:

1. липолитический эффект соматотропного гормона

2. повышение тимотропного эффекта сомататропного гормона

3. задержка или остановка роста и развития костей, понижение продукции гонадотропного гормона

4. активация выработки паратгормона

5. усиление пролиферативных процессов в хрящевой ткани

 

59. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят:

1. инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях        

2. изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях

3. дефицит пермиссивных гормонов

Нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

5. нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови

 

При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов:     

1. ослабление связывания гормона с белками плазмы

2. угнетение метаболической инактивации избытка гормона

3. гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона

4. стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса             

5. торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

 

61. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза. механизмов регуляции водно‑солевого обмена:       

1. синдром Иценко‑Кушинга

    2. аденома щитовидной железы                      

3. адреногенитальный синдром

4. феохромоцитома                                          

5. синдром Конна

 

62. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:

1. уменьшению синтеза кортиколиберина               

2. уменьшению секреции соматостатина                  

Уменьшению секреции окситоцина

4. увеличению секреции АДГ                                   

5. уменьшению синтеза тиролиберина                     

 

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы?                

Спорадический кретинизм

2. болезнь Иценко‑Кушинга                      

3. несахарный диабет

4. болезнь Аддисона                                   

5. евнухоидизм

    

64. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играет следующий фактор:


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 336; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!