Общая характеристика основных видов нарушений тканевого роста



Среди нарушений тканевого роста различают гипобиотические и гипербиотические процессы, характеризующиеся недостаточным или избыточным ростом и размножением клеток. Частным случаем гипербиотических процессов является и опухолевый рост. В клинической работе важно отличать истинные опухоли от неопухолевых процессов, сопровождающихся изменением объема и струк­туры тканей и органов.

К гипобиотическим процессам относятся атрофия, гипоплазия, аплазия и агенезия.

Атрофия - уменьшение объема клеток и их числа вследствие превышения скорости гибели клеток над темпами их размножения, в связи с чем происходит уменьше­ние веса и объема органов или тканей, снижается их функция. Атрофия является важным адаптационным механизмом, благодаря которому происходит рассасывание провизорных органов плода, регрессия гиперплазированных органов, связанных с беременностью, лактацией, натуральными биоритмами и возрастом. При атрофии происходит усиление интенсивности апоптоза и аутофагоцитоза.

Гипоплазия - врожденный гипобиотический процесс, аналогичный атрофии. Гипоплазия чаще касает­ся отдельных органов, но может относиться и ко всему телу (гипофизарный нанизм). Крайне выраженная гипоплазия, когда имеется лишь органный зачаток, известна под названием аплазии, а если отсутствует и органный зачаток, то это состояние называют агенезией (пример - агенезия почки).

Кгипербиотическим процессам относятся гипертрофи­я, гиперплазия, регенерация и опухолевый рост.

Гипертрофия - компенсаторно-приспособительный процесс, индуцированный избытком ростостимулирующих и/или дефицитом ингибирующих факторов, при котором происходит увеличение размеров клеток и число функционирующих внутриклеточных струк­тур с соответствующим увеличением размеров органов. При этом не происходит увеличения количества клеток. В основе гипертрофии лежит гиперфункция. Например, в молочной железе гипертрофия имеет место при лактации и соответствующем избытке пролактина («рабочая» гипертрофия), в оставшейся почке - после нефрэктомии («заместительная» гипертрофия).

Гиперплазия - адаптационное или патологическое увеличение числа нор­мальных клеток в органах и тканях, приводящее к увеличению их размеров. При гиперплазии дифференцировка клеток и тканевая структура органа оста­ются нормальными, клетки по-прежнему чувствительны к регуляторным сигналам, то есть остаются под контролем организма. Гиперплазия обратима, может происходить вместе с гипертрофией вследствие воздействия стимулирующих и/или устранения ингибирующих сигналов. Физиологическая гиперплазия имеет место в случае пролиферации эпителиальных структур в молочной железе во время беременности. Примерами патологической гиперплазии является железистая гиперплазия эндометрия при высоком уровне эстрогенов; зоб, когда в условиях гипотиреоза наступает компенсаторная гиперплазия щитовидной железы из-за повышенной секреции гипофизом тиреотропного гормона.

Регенерация- возрожде­ние (восстановление) утраченных тканей, органов и отдельных частей организма. Она может быть физиологической (в процессе самообновления тканей) и патоло­гической (при убыли клеток из-за повреждения). В основе регенерации лежат процессы гипертрофии и гиперплазии. Процессы регенерации присущи всем живым существам, но чем выше уровень их организации, тем способность к полной регенерации меньше. У человека регенерируют лишь части органов и тканей, но чаще имеет место неполная регенерация в виде рубцевания (фиброплазии), когда регенерат представлен в основном соединительной тканью (например, заживление ран вторичным натяжением). Лучше регенерируют эпителиальная и соединительная ткани. Разновидностью неполной регенерации является метаплазия - процесс, при котором одна дифференцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной в пределах одного гистиотипа: либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям ме­таплазия не свойственна). При метаплазии камбиальные клетки дифференцируются в не типичные для органа, но зрелые клетки. Метаплазия обычно является реакцией на повреж­дающие воздействия и носит приспособительный характер. Например, при хроническом бронхите, курении могут возникать очаги плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки бронхов, что можно объяснить большей устойчивостью многослойного плоского эпителия к воздействию табачного дыма. При длительно существующем рефлюкс-эзофагите может происходить метаплазия плоского эпителия нижней трети пищевода в цилиндрический эпителий, более устойчивый к кислотной агрессии желудочного сока. Данная патология носит название пищевода Баррета. Примером метаплазии мезенхимальных тканей может служить гетеротопическое костеобразование, когда клетки волокнистой соединительной ткани трансформируют­ся в остеобласты и продуцируют кость там, где в норме ее не бывает. Принято считать, что метаплазия обратима. Однако в метапластических участках могут в последующем появляться признаки дисплазии. В этом случае определяется повышенный риск возникновения рака. Так, при железистой метаплазии эпителия пищевода частота развития рака пищевода повышается в 30-40 раз.

Дисплазия - (в переводе с греч. - отклонение в формировании) - характе­ризуется частичной потерей контроля за дифференцировкой клеток. Вследствие этого появляются признаки атипии клеток и ткани. Дисплазия частично обратима. Для нее не характерен избыточный рост ткани, но частота возникновения опухо­лей соответствующей локализации повышена. В связи с этим, дисплазия признана предопухолевым процессом. В некоторых случаях диспластическая стадия в развитии рака клинически четко очерчена, сочетается с гиперплазией или метаплазией. Выявление и оценка степени дисплазии имеет большое значение при скрининге и диспансеризации. Так, выявление тяжелой (III степени) дисплазии слизистой шейки матки, простаты, желудка, толстой кишки, мочевого пузыря и других органов свидетельствует о высоком риске малигнизации.

Опухоль – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Злокачественные и доброкачественные опухоли были известны еще в древности. По аналогии между выростами злокачественной опухоли в окружающие ее ткани (в частности, при раке молочной железы) и конечностями членистоногих возникли термины cancer (лат. – рак) и карцинома (греч. karkinas – краб).

32 вопрос:

Гипертрофия - компенсаторно-приспособительный процесс, индуцированный избытком ростостимулирующих и/или дефицитом ингибирующих факторов, при котором происходит увеличение размеров клеток и число функционирующих внутриклеточных струк­тур с соответствующим увеличением размеров органов. При этом не происходит увеличения количества клеток. В основе гипертрофии лежит гиперфункция. Например, в молочной железе гипертрофия имеет место при лактации и соответствующем избытке пролактина («рабочая» гипертрофия), в оставшейся почке - после нефрэктомии («заместительная» гипертрофия).

Гиперплазия - адаптационное или патологическое увеличение числа нор­мальных клеток в органах и тканях, приводящее к увеличению их размеров. При гиперплазии дифференцировка клеток и тканевая структура органа оста­ются нормальными, клетки по-прежнему чувствительны к регуляторным сигналам, то есть остаются под контролем организма. Гиперплазия обратима, может происходить вместе с гипертрофией вследствие воздействия стимулирующих и/или устранения ингибирующих сигналов. Физиологическая гиперплазия имеет место в случае пролиферации эпителиальных структур в молочной железе во время беременности. Примерами патологической гиперплазии является железистая гиперплазия эндометрия при высоком уровне эстрогенов; зоб, когда в условиях гипотиреоза наступает компенсаторная гиперплазия щитовидной железы из-за повышенной секреции гипофизом тиреотропного гормона.

33 вопрос:

Смотреть 31-32 вопрос

34 вопрос:

Регенерация- возрожде­ние (восстановление) утраченных тканей, органов и отдельных частей организма. Она может быть физиологической (в процессе самообновления тканей) и патоло­гической (при убыли клеток из-за повреждения). В основе регенерации лежат процессы гипертрофии и гиперплазии. Процессы регенерации присущи всем живым существам, но чем выше уровень их организации, тем способность к полной регенерации меньше. У человека регенерируют лишь части органов и тканей, но чаще имеет место неполная регенерация в виде рубцевания (фиброплазии), когда регенерат представлен в основном соединительной тканью (например, заживление ран вторичным натяжением). Лучше регенерируют эпителиальная и соединительная ткани. Разновидностью неполной регенерации является метаплазия - процесс, при котором одна дифференцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной в пределах одного гистиотипа: либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям ме­таплазия не свойственна). При метаплазии камбиальные клетки дифференцируются в не типичные для органа, но зрелые клетки. Метаплазия обычно является реакцией на повреж­дающие воздействия и носит приспособительный характер. Например, при хроническом бронхите, курении могут возникать очаги плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки бронхов, что можно объяснить большей устойчивостью многослойного плоского эпителия к воздействию табачного дыма. При длительно существующем рефлюкс-эзофагите может происходить метаплазия плоского эпителия нижней трети пищевода в цилиндрический эпителий, более устойчивый к кислотной агрессии желудочного сока. Данная патология носит название пищевода Баррета. Примером метаплазии мезенхимальных тканей может служить гетеротопическое костеобразование, когда клетки волокнистой соединительной ткани трансформируют­ся в остеобласты и продуцируют кость там, где в норме ее не бывает. Принято считать, что метаплазия обратима. Однако в метапластических участках могут в последующем появляться признаки дисплазии. В этом случае определяется повышенный риск возникновения рака. Так, при железистой метаплазии эпителия пищевода частота развития рака пищевода повышается в 30-40 раз.

 

35 вопрос:

Опухоль, новообразование, бластома (греч. – «blasto” – росток) – это патологический процесс, который характеризуется безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушение роста и дифференцировки клеток обусловливается изменениями их генетического аппарата. Наука, занимающаяся изучением опухоли, называется онкологией.

Опухолевый процесс – это типичный патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. Опухоль появляется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушается регуляция деления, отсутствует или недостаточно эффективно подавление клеточного деления, обусловливающие безудержное размножение опухолевых клеток.

Опухолевая ткань характеризуется беспредельным ростом. Этот процесс заканчивается только со смертью организма. В культуре ткани рост поддерживается бесконечно долго, в отличие от нормальной ткани. Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству как доминантный признак соматической наследственности и проявляется не только в организме, но и в культуре опухолевой ткани, а также при трансплантации опухоли.

Опухоль растет сама из себя, т.е. увеличение ее происходит за счет размножения даже одной единственной клетки. Соседние клетки в процесс не вовлекаются. Обладая относительной автономностью, опухоль выходит из-под регулирующего влияния систем организма, осуществляющих гомеостаз. Опухолевая ткань отличается от исходной ткани, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим свойствам. Эти изменения выражают анаплазию – возврат к эмбриональному состоянию и метаплазию – приобретение свойств другой ткани.

Вопрос

Биохимические особенности опухолевой ткани. Воснове биохими­ческих особенностей опухолевой ткани лежат изменения генетичес­кой регуляции клетки. В результате репрессии одних генов прекращается синтез сопряженных с ними ферментов, структурных белков и др., дерепрессия других ведет к тому, что в клетке появля­ются новые типы белков, изоферментов. В опухолевой клетке может наблюдаться неожиданная дерепрессия синтеза веществ, которые в норме не образуются в данной ткани.

В опухолевых клетках качественно и количественно меняется синтез белков.

Меняется метаболизм белков. Снижается способность опухолевых клеток к переаминированию и дезаминированию аминокислот иногда не образуются некоторые ферменты, участвующие в обмене аминокислот. Катаболизм белка снижается на­столько, что даже в голодающем организме белок опухоли не участ­вует в общем межуточном обмене.

В опухолях нередко значительно увеличена скорость гликолиза. В опухолях происходит аэробный гликолиз, т.е. распад углеводов до пирувата и превращение его в молочную кислоту в присутствии кислорода

Опухоль интенсивно захватывает глюкозу из крови. Даже при повышении содержания глюкозы в крови до 16,7 ммоль/л (300 мг%) оттекающая из опухоли кровь не содержит глюкозы.

Физико-химические особенности опухолевой ткани.Изменени физико-химических свойств опухолевых клеток является результатом биохимической перестройки опухолевой тка­ни. Интенсивный гликолиз приводит к накоплению молочной кис лоты. При нагрузке углеводами в опухолевой ткани может снизить­ся рН до 6,4. В опухоли повышено содержание воды, а иногда и не­которых электролитов, в частности солей калия. Количество каль­ция и магния снижено, соотношение К/Са возросло. Вследствие гидратации и увеличения содержания ионов водорода, а также неко­торых электролитов, электропроводность опухолевой ткани повы­шена.

pH крови человека = 7,3 - 7,45 - это норма здоровья!

39вопрос:

Канцерогенами являются различные по происхождению агенты, которые способны, во-первых, вызывать опухоли, которые не встречаются спонтанно, во-вторых, повышать частоту спонтанных опухолей, в-третьих, увеличивать множественность спонтанных опухолей или существенно сокращать латентный период их появления.

Считается, что до 90 % возникновение опухолей обусловлено индуцирующим действием физических, химических и биологических (вирусов) канцерогенных факторов природного и техногенного происхождения.

В настоящее время у человека число доказанных канцерогенных факторов составляет 74, наиболее вероятно канцерогенных факторов - 57, принципиально возможно канцерогенных факторов - 225.

Физические канцерогены вызывают развитие опухолей у человека примерно в 10 % случаев (если взять за 100 % их возникновение при действии всех канцерогенов). К ним относят избыточную солнечную радиацию, ультрафиолетовые лучи, и, главным образом, различные ионизирующие излучения: рентгеновские, нейтронные, g-лучи, протоны, a- и b- лучи, естественные и искусственные радионуклиды, в том числе технологические и лекарственные изотопы и препараты.

40 вопрос :

Существует много важных различий между доброкачественными и злокачественными опухолями. Некоторые из них включают:

 

· Темп роста. В целом злокачественные опухоли растут гораздо быстрее, чем доброкачественные опухоли, но есть исключения. Некоторые злокачественные (раковые) опухоли растут очень медленно, а некоторые доброкачественные опухоли быстро растут.

· Способность к метастазированию - Доброкачественные опухоли локально расширяются, тогда как злокачественные опухоли могут распространяться (метастазировать) в другие части тела посредством кровотока и лимфатических каналов.

· Участок рецидива. Хотя доброкачественные опухоли могут рецидивировать локально, т. е. около места первоначальных опухолей, злокачественные опухоли могут повторяться в отдаленных местах, таких как мозг, легкие, кости и печень, в зависимости от типа рака.

· Липкость» - клетки в доброкачественных опухолях производят химические вещества (молекулы адгезии), которые заставляют их слипаться. Злокачественные опухолевые клетки не продуцируют эти молекулы и могут отломиться и «уплыть» в другие области тела.

· Тканевая инвазия. Как правило, злокачественные опухоли имеют тенденцию к проникновению в близлежащие ткани, тогда как доброкачественные опухоли этого не делают (хотя они могут увеличиваться и наносить ущерб соседним органам, создавая давление на них). Очень простой способ думать об этом - представить себе доброкачественную опухоль как имеющую стенку или границу (буквально, волокнистую оболочку, окружающую опухоль). Эта граница позволяет опухоли расширяться и вытеснять близлежащие ткани в сторону, но не позволяет опухоли проникать в близлежащие ткани. В противоположность этому, рак ведет себя, как «пальцы» или «щупальца», которые могут проникать в близлежащие ткани. Фактически, латинское слово рак происходит от слова краб, используемый для описания крабовидных или пальцевидных проекций раковых опухолей в окружающие ткани.

· Внешний вид клетки. Под микроскопом клетки, которые являются доброкачественными, часто имеют значительные отличия от тех, которые являются злокачественными. Одно из этих различий состоит в том, что клеточное ядро раковых клеток часто больше и кажется более темным из-за обилия ДНК.

· Эффективное лечение. Доброкачественные опухоли обычно удаляют хирургическим путем, в то время как злокачественные (злокачественные) опухоли часто требуют химиотерапии, лучевой терапии, целенаправленной терапии или иммунотерапии. Эти дополнительные процедуры необходимы, чтобы попытаться достичь раковых клеток, которые распространились за пределы области опухоли или остались после хирургии опухоли.

· Вероятность рецидива - доброкачественные опухоли редко повторяются после операции, тогда как злокачественные опухоли повторяются гораздо чаще. Хирургия для удаления злокачественной опухоли сложнее, чем операция для доброкачественной опухоли. Используя подобную пальце аналогию выше для рака, намного легче удалить опухоль, которая имеет четкую фиброзную границу, чем опухоль, которая проникла в близлежащие ткани этими пальцевидными выступами. Если, при хирургии, клетки остались с этих пальцев, опухоль с большей вероятностью вернется.

· Системные эффекты. Злокачественные опухоли чаще имеют «системный» или общий эффект, чем доброкачественные опухоли. Из-за природы этих опухолей, такие симптомы, как усталость и потеря веса являются общими. Некоторые типы злокачественных опухолей также выделяют вещества, которые вызывают эффекты в организме, за пределпми тех, что вызваны первоначальной опухолью. Примером этого является паранеопластический синдром, вызванный некоторыми видами рака, приводящий к широкому спектру физических симптомов от гиперкальциемии (повышенный уровень кальция в крови) до синдрома Кушинга (который, в свою очередь, вызывает такие симптомы, как округление лица, растяжки и ослабленные кости).

· Число погибших - доброкачественные опухоли вызывают около 13 000 смертей в год в Соединенных Штатах. Число смертей, которые можно списать на злокачественные (раковые) опухоли, составляет более 575 000.

41 вопрос:

Метастази́рование — процесс образования вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Образование метастазов — основной критерий злокачественности опухоли

Метаста́з (греч. metástasis, перемещение) — отдаленный вторичный очаг патологического процесса, возникший при перемещении вызывающего его начала (опухолевых клеток, микроорганизмов) из первичного очага болезни через ткани организма

Кахексия - что это такое? Кахексия, другими словами, истощение организма – сложный процесс, характеризующийся значительной потерей массы тела и общей слабостью, а также изменением психики. При этом резко истощаются жировые и углеводные запасы, снижается синтез белка с одновременным увеличением его катаболизма (разрушения). Также возникать может кахексия при онкологических заболеваниях. - Читайте подробнее на

Причины возникновения Заболевание кахексия возникает в результате ряда причин и факторов: 1. Продолжительное недоедание и голодание. 2. Болезни желудочно-кишечного тракта, в частности пищевода, а также целиакия, энтероколиты. 3. Продолжительная интоксикация при бруцеллезе, туберкулезе и других хронических инфекционных заболеваниях и процессах нагноения. 4. Психогенная анорексия. 5. Болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников. 6. Эндокринные болезни, связанные с нарушениями обмена веществ. 7. Сердечная недостаточность. 8. Злокачественные опухоли. 9. Гипотрофия у детей.

Рецидив опухоли – это осложнение противораковой терапии, которое характеризуется восстановлением клинических проявлений злокачественного новообразования и формированием повторного одиночного или множественного очага патологического роста злокачественных тканей.

42 вопрос:

Стресс — это ответная реакция организма человека на перенапряжение, негативные эмоции или просто на монотонную суету. Во время стресса организм человека вырабатывает гормон адреналин, который заставляет искать выход. Стресс в небольших количествах нужен всем, так как он заставляет думать, искать выход из проблемы, без стресса вообще жизнь была бы скучной. Но с другой стороны, если стрессов становится слишком много, организм слабеет, теряет силы и способность решать проблемы

Симптомы стресса:

Постоянное чувство раздраженности, подавленности, причем порой без особых на то причин.

• Плохой, беспокойный сон.

• Депрессия, физическая слабость, головная боль, усталость, нежелание что-либо делать.

• Снижение концентрации внимания, затрудняющее учебу или работу. Проблемы с памятью и снижение скорости мыслительного процесса.

• Невозможность расслабиться, откинуть в сторону свои дела и проблемы.

• Отсутствие интереса к окружающим, даже к лучшим друзьям, к родным и близким людям.

• Постоянно возникающее желание поплакать, слезливость, иногда переходящая в рыдания, тоска, пессимизм, жалость к себе любимому.

• Снижение аппетита – хотя бывает и наоборот: чрезмерное поглощение пищи.

• Нередко появляются нервные тики и навязчивые привычки: человек покусывает губы, грызет ногти и т. п. Появляется суетливость, недоверие ко всем и к каждому.

43 вопрос:

Стадия тревоги:Эта стадия – реакция на выделившиеся гормоны стресса, направленная на подготовку к защите или бегству. В её формировании участвуют гормоны надпочечников (адреналин и норадреналин), иммунная и пищеварительная системы. В этой фазе сопротивляемость организма болезням резко снижается. Нарушается аппетит, усвоение пищи и её выведение. В случае быстрого разрешения ситуации или возможности естественной реакции на стрессор (бегство, драка или любая другая физическая активность) эти изменения проходят бесследно. Если же стрессовая ситуация длительная, без возможности адекватной реакции или чрезмерно сильная – наступает истощение резервов организма. Чрезвычайно сильные стрессоры, особенно физиологического характера (переохлаждение или перегрев, ожоги, травмы), могут привести к летальному исходу.

Стадия резистентности:Переход стресса в эту стадию происходит, если адаптационные возможности организма позволяют справиться со стрессором. В этой стадии стресса продолжается функционирование организма, практически неотличимое от нормального. Физиологические и психологические процессы переводятся на более высокий уровень, мобилизуются все системы организма. Психологические проявления стресса (тревога, возбудимость, агрессия) уменьшаются или вовсе исчезают. Однако возможности организма к адаптации не бесконечны и при продолжении стрессового воздействия наступает следующая стадия стресса.

Стадия истощения:В некотором роде сходна с первой стадией стресса. Но в этом случае дальнейшая мобилизация резервов организма невозможна. Поэтому физиологические и психологические симптомы этой стадии – фактически крик о помощи. На этой стадии развиваются соматические заболевания, появляется масса психологических расстройств. При продолжающемся действии стрессоров наступает декомпенсация и тяжелое заболевание, в худшем случае возможна даже смерть. При преобладании психологических причин стресса декомпенсация проявляется в форме тяжелой депрессии или нервного срыва. Динамика стресса на этой стадии необратима. Выход из стрессового состояния возможен только с посторонней помощью. Она может заключаться в устранении стрессора или помощи в его преодолении.


Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 1733; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!