НАКОПЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКОГО ЭЛЕКТРИЧЕСКТВА НА МОНИТОРАХ
Лекция 10. Влияние экологических факторов на развитие и течение некоторых заболеваний
Состояние здоровья детей - один из наиболее чувствительных показателей, отражающих изменение качества окружающей среды. Из-за уникальных физических, биологических и социальных характеристик дети наиболее уязвимы среди всей человеческой популяции.
На состояние здоровья ребёнка (а впоследствии и взрослого) влияют: 1. Состояние здоровья родителей до зачатия (у больных родителей не могут рождаться здоровые дети). 2. Воздействия на яйцеклетку или сперматозоид (например, алкоголь, радиационное или химическое воздействие). 3. Течение беременности у матери (анемия, наличие и обострение хронической патологии, инфекционных/паразитарных заболеваний, токсикоза и т.д.). 4. Течение родов. 5. Возраст матери: неблагоприятным считается до 18 лет и старше 35 лет. 6. Негативные экологические воздействия во внутриутробном периоде (вредные профессиональные факторы);вредные факторы внешней среды, в том числе негативные факторы населённого пункта и жилья; факторы питания (недостаток нутриентов, аллергены, избыток нитратов и т.д., ксенобиотики); лекарственные препараты, физиотерапевтичесекое лечение; алкоголь, никотин, наркотики). 7.Отрицательное воздействие экологических факторов (их комплекса) в различные периоды жизни (особенно в критические периоды).
Выделяют следующие клинические формы экопатологии у детей: синдром экологической дезадаптации, или экзогенной сенсибилизации, в том числе синдром нездоровых зданий, синдром напряжения-утомления, синдром ирритации дыхательных путей; синдром химической гиперчувствительности, в том числе псевдоаллергия, вторичный иммунодефицит, невротические состояния, синдром низкодозовой химической (радиационной) гиперчувствительности; хроническая ксеногенная интоксикация (токсические энцефалопатии, нефропатии, гепатопатии, остеопатии, анемии; токсические воздействия на иммуннуюсистему; накопление ксенобиотиков в организме) хронические болезни - формирование различных болезней разных классов: воспалительных, дегенеративных, атипично протекающих, резистентных к проводимой терапии и с высоким риском инвалидизации; особые, социально значимые болезни, состояния и последствия (появление доминантно наследуемых болезней у детей от клинически здоровых родителей (новые генные мутации); большинство хромосомных болезней; большинство врождённых пороков; опухоли, канцерогенез; репродуктивные потери (бесплодие, андрогиния у девушек); инвалидность).
|
|
|
В настоящий момент вызывает беспокойство высокая частота диагностируемых психических расстройств и более низкая успеваемость у детей в школе, если они проживают на территориях с высоким содержанием токсических веществ в окружающей среде. У таких детей отмечается плохая память, периоды рассеянности, беспокойства, ответы «невпопад», плохая координация, дисциплинарныепроблемы, трудности в понимании слов и концепций, импульсивность, перестановка букв при чтении и в письме.
|
|
|
CИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВНИМАНИЯ И ГИПЕРАКТИВНОТИ (СНВГ).
СНВГ характеризуется как несоответствующие степени невнимательности, импульсивности и гиперактивности, связанные с развитием ребёнка. Чаще всего встречается у детей и ведёт к проблемам с учёбой. У мальчиков встречается в 3 раза чаще, чем у девочек.
Предрасполагающие факторы: наследственность, курение матери во время беременности, гипоксия во время родов, родовая травма, аллергия, свинцовое отравление, загрязнение окружающей среды, диета с низким содержанием белка, искусственные пищевые добавки к продуктам.
Раздражительность ЦНС и дисбаланс тела ребёнка могут быть вызваны: генетическими факторами, нарушениями слуха и зрения, алкогольным синдромом плода, пассивным курением, дрожжевыми грибками, интоксикацией тяжёлыми металлами (Pb, Cu, Al), психологическими нарушениями, пищевой аллергией.
|
|
|
Лечение: психостимуляторы, поведенческая терапия, «тренинги самоинструктажа», тренинг социальных навыков, функциональные тренинги, сотрудничество с родителями.
Дисбактериозкишечника.
Микробиоциноз кишечника – многокомпонентная биологическая система. Роль бактериальной микрофлоры кишечника: 1. Защитная роль: антогонисты патогенных микроорганизмов; образования молочной и уксусной кислоты → кислая рН → препятствие размножению гнилостных бактерий). 2. Метаболическая роль: утилизация неперевариваемых углеводородов (клетчатки) → образование короткоцепочечных жирных кислот → энергообеспечение энтероцитов; усвоение Са, Fe, Mo; синтез витаминов В1, В2, К, никотиновой кислоты, фолиевой кислоты. 3. Иммуномодулирующая роль: стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию секреторногоIgA, канцеролитическое действие.
Дисбактериоз кишечника – синдром, характиризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. При дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в ЖКТ (микробного пейзажа), дистопия микроорганизмов и нарушение функции макроорганизма.
|
|
|
Причины дисбактериоза: поздное прикладывание к груди, ранний перевод на искусственное вскармливание, нерациональное питание, неинфекционные заболевания ЖКТ с нарушением кишечного пищеварения, моторики, неблагоприятные экологические факторы, нарушение местного иммунитета, гипо/авитаминозы, нерациональное применение антибиотиков, антацидов и других лнкарственных средств.
Виды дисбактериоза: анаэробный, аэробный, смешанный.
Формы дисбактериоза: латентная, местная (локальная), распространённая с бактериемией.
Клиника дисбактериоза: типичная (энтерит, энтероколит, колит), атипичная (запоры).
Лечение: рациональное питание, устранение причин дисбактериоза, антибактериальные и противогрибковые препараты (желательно под контролем чувствительности флоры к антибиотикам), молочнокислые продукты, биопрепараты (пробиотики), пребиотики, бактериофаги, мультивитаминные комплексы.
Синдром раздражённого кишечника.
Синдром раздражённого кишечника (СРК) – функциональное расстройство пищеварительного тракта, характеризующееся хронически рецидивирующими гастроинтестинальными симптомами при отсутствии органических и биохимических отклонений.
Симптомы РСК сходны с рядом других заболеваний ЖКТ, в том числе и органических. Варианты СРК: протекающийс преобладанием диареи, с преобладанием запоров, с преобладанием болей в животе и метеоризмом.
Причины и механизмы формирования СРК в настоящее время до конца не изучены.
Лечение: 1.Диетотерапия: повышение в рационе балластных веществ за счёт таких продуктов, как хлеб из муки грубого помола, пшеничные отруби овощи и фрукты (капуста, яблоки). 2. Лекарственная терапия (миотропные спазмолитики,пищеварительные ферменты, препараты, регулирующие моторику ЖКТ, увеличивающие объём стула за счёт удерживания воды, психоактивные средства (анксиолитики и антидепрессанты). 3. Психотерапия.
Дерматиты
Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты вызываются непосредственным воздействием на кожу внешних раздражителей. При токсидермиях внешние факторы первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Факторы, вызызывающее развитие дерматитов:физические, химические, биологические.
Так называемые облигатные раздражители могут вызывать простой (искусственный, артефициальный) дерматит у любого человека.
Облигитные раздражители: физические (трение, давление, лучевые и температурные воздействия), химические (кислоты и щелочи), биологические (некоторые растения, такие как крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др).
Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность. При этом развивается аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается.
Факультативные раздражители:соли хрома, никеля, кобальта; формалин, скипидар,полимеры, медикаменты,стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии,инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежни, герань, чеснок и др.).
Контактный дерматит.
Контактный дерматит составляет 10% всех кожных болезней и более 90% - профессиональных кожных болезней.
Виды контактных дерматитов: простой контактный дерматит (обусловлен неиммунными механизмами прямого повреждения эпридермиса); аллергический контактный дерматит (обусловлен иммунными механизмами, в первую очередь иммунными реакциями замедленного типа);фототоксический (обусловлен реакциями, возникающими при воздействии химического вещества и солнечных лучей);фотоаллергический (обусловлен реакциями, возникающими при воздействии аллергена и солнечных лучей).Простой контактный дерматит встречается гораздо чаще, чем аллергический.
По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным дерматитом, а фотоаллергические – с аллергическим контактным дерматитом. Но для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие УФ-излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию расщепляются под воздействием УФ-излучения с образованием токсических продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, - связываются с эндогенными белками-носителями.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма:состояние нервной системы, в том числе вегетативной; генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания, в том числе микозы стоп, состояние водно-липидной мантии кожи,функционирование сальных и потовых желез.
Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, обычно являются гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты. Это ведёт к развитию аллергической реакции замедленного типа с клиническими проявлениями дерматита.
Наиболее частые причины аллергического контактного дерматита: растения (сумах, хризантема, амброзия, пиретрум девичий, первоцвет обратноконический, луковицы тюльпанов; листостебельныемхи; сосна, дальбергия); металлы (никель, хром, кобальт, золото, ртуть); химические вещества, входящие в состав резины (тиурамы, вещества, содержащие сульфгидрильную группу, карбаматы, парафенилендиамин); синтетические смолы (эпоксидные, полиакриловые, фенолформальдегидные, отвердители смол, вещества, используемые в вулканизации резины); консерванты (фармальдегид, икватерниум 15, имидозолидинилмочевина, хлоризотиазинон, хлорксиленол, эфиры параоксибензойной кислоты); органические красители (парафенилендиамин, проявители, текстильные красители); лекарственные средства для местного применения (неомицин, бацитрацин, тиомерсал, бензокаин) и другие вещества, такие как ароматизаторы, канифоль, этилендиаминадигидрохлорид.
Фототоксические и фотоаллергические дерматиты.
При фототоксических и фотоаллергических реакциях поражаются открытые участки тела – лицо, шея, верхняя часть груди, плечи, тыльная поверхность кистей.
При фототоксических реакциях боль и жжение появляются в течение 24-48 ч после пребывания на солнце. Тяжёлые фототоксические реакции, особенно при которых развиваются пузыри, можно спутать с солнечными ожогами.
Растения, содержащие псоралены (лайм, ....) вызывают гиперпигментацию. При этом участки гиперпигментации имеют причудливую форму.
Фотоаллергические реакции по своим клиническим проявлениям сходны с аллергическим контактным дерматитом.
Наиболее частые причины фототоксических и фотоаллерических дерматитов: дёготь (неочищенный, смола, креозот); растения (зонтичные: сельдерей, укроп, пастернак, морковь, мята лимонная, фенхель, борщевие, дудник;рутовые: лайм, лимон, апельсин, ясенец, рута;тутовые: инжир;сложноцветные: тысячелистник, пупавка полевая;другие: лютик, горчица, репешок, лапчатка гусиная, псоралея, зверобой); эфирные масла и ароматизаторы (масло корня дудника, бергамотовое масло, лимонное, апельсиновое, рутовое, кедровое, сандаловое, лавандовое, мускус. 6-метилкумарин); лекарственные средства: хлортиазиды, фенотиазины, тетрациклины, сульфаниламиды, гризеофульфин, галогенсодержащие салициланилиды, битионол, гексахлорофен, дихлорофен, НПВС, препараты на основе зверобоя); солнцезащитные средства (парааминобензойная кислота и её эфиры, бензофеноны); красители: акридин, эозин, флюоресцеин, родаитн, бенгальский розовый.
Необходимо учитывать, что контакт с растением, вызвавшим аллергический дерматит, мог остаться незамеченным. Так, аллергическую реакцию вызывает не только прямой контакт с растением, но и одежда, шерсть животных, загрязнённые его соком. Аллергию может вызвать и дым сжигаемого растения.
Необходимо помнить о том, что в развитии аллергических дерматитов возможна перекрёстная реакция.
НАКОПЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКОГО ЭЛЕКТРИЧЕСКТВА НА МОНИТОРАХ
на лице оператора, приближенном к экрану менее чем на полметра→ электростатический заряд → притягивание пыли из воздуха (обычно содержит микроорганизмы и аллергенные частицы) → появление сыпи. Случаи появления сыпи сокращаются или вовсе исчезают после принятия мер против накопления электростатических зарядов.
Недостаток цинка
Пеллагра
Болевые синдромы
По данным эпидемиологических исследований, распространенность хронических болевых синдромов даже без учета онкологических заболеваний составляет не менее 40 % взрослого населения, и эти цифры имеют тенденцию к неуклонному росту.
Статистические оценки распространенности хронической боли в человеческой популяции колеблются от 7,6 до 45%. Женщины чаще, чем мужчины жалуются на разнообразные рецидивирующие боли. Женщины отмечают более сильную, более частую и более продолжительную боль, чем мужчины. Наиболее выраженные половые различия отмечаются в возрасте 17 – 44 лет
Антиноцицептивная система:нейрогенные механизмы (торможение восходящей болевой импульсации воздействиями нейронов серого вещества,ряда подкорковых структур,ядер мозжечка); гуморальные (нейромедиаторные) механизмы (опиоидергическая система,норадренергическая система,ГАМКергическая система,серотонинергическая система).
Болевую чувствительность повышают бессонница, усталость,скука, депрессия, гнев, печаль,чувство одиночества, замкнутость.
Головная боль
Головная боль - следствие нарушения регуляторных процессов, спровоцированных условиями жизни (в том числе психологическими), на фоне врожденной предрасположенности организма.
Типы головной боли: 1. Сосудистая головная боль (как правило пульсирующая, развивается в случаях несоответствия пульсового объёма крови и сосудистого сопротивления). 2. Головная боль мышечного напряжения (так называемая «каска невротика»). 3. Ликворо-динамическая головная боль наблюдается при внутричерепной гипертензии (распирающая боль, усиливающаяся при кашле, натуживании, зависящая от положения тела), внутричерепной гипотензии (в результате утраты ликворной подушки головного мозга, боль усиливается стоя, уменьшается при наклоне головы). 4. Невралгическая (острая, режущая), для этого типа боли характерны приступы (пароксизмы), существование триггерных зон, иррадиация в соседние или отдалённые участки.
Основные формы головных болей вследствие органических причин.
1. Органические нецеребральные причины: ЛОР-патология (например, синуситы), артериальные гипертензия или гипотензия, инфекционные заболевания, спондилогенные (например, при травме шейного отдела позвоночника), офтальмологические заболевания: глаукома острая и хроническая, офтальмогерпес, неврит зрительного нерва, аномалии рефракции (астигматизм), дальнозоркость (гиперметропия), парез аккомодации, одонтогенные.
2. Органические церебральные причины: токсические (например, нитраты или контрацептивы), после отмены лекарственных препаратов (например, аналгетиков), постравматические (после черепно-мозговой травмы), сосудистые (например, после инсульта или кровотечения), воспалительные (например, артерииты или менингиты), объёмные образования.
К функциональным типам головной боли относится головная боль напряжения, мигрень, кластерная головная боль.
Дорсопатии
болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника.
Основные группы дорсопатий: деформирующие дорсопатии, спондилопатии, дорсалгия.
Дорсалгия - болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими,функциональнымиизменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы,межпозвонковый диск, мышцы (спазм,повреждение), фасции (миофасциальный синдром, ФМА),сухожилия, связки (растяжение)с возможным вовлечением смежных структур (корешок,нерв).
По определению экспертов ВОЗ в конце XX века дорсалгия приобрела характер неинфекционной эпидемии (ею страдают в течение жизни около 80% населения).
Среди всех видов дорсалгии на долю люмбалгии (боли в нижней части спины) приходится около 70% случаев. Причинамилюмбалгии(чаще всего) являются спондилёз позвоночника + мышечно-связочные нарушения.
Выделяют первичный и вторичный синдромы болей в спине.
Главные причины первичного синдрома:дисфункция мышечно - связочного аппарата, спондилёз, грыжа диска.
Дисфункция мышечно - связочного аппарата - функциональные нарушения в различных отделах позвоночника (ограничение подвижности в двигательном сегменте, обратимое блокирование).
В 50% случаев боли в спине ассоциируются с мышечным спазмом. Боли в результате хронического мышечного напряжения тупые, иногда спастические. Происхождение боли объясняется накоплением метаболитов, выделенных сокращённой мышцей. Боль в результате локального мышечного спазма → провоцирование спазма → порочный круг.
МЫШЕЧНЫЕ БОЛИ-следствие постоянного статического сокращения и спазмирования мышц в результате хронического стресса, плохого матраса и неудобной подушки для сна, неудачно подобранной обуви, избыточной физической нагрузки, неловкого движения, переохлаждения, длительного пребывания в одном положении (например за письменным столом).
Основной фактор развития -перенапряжение мышц спины вследствие неправильной осанки;долгого пребывания в вынужденной позе (офисные работники,водители, пользователи компьютеров и т.д.).
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!