Систематика гельминтов человека



Тип плоские черви: Класс ленточные черви Cestoidea; Класс сосальщики Trematoda.

Тип круглые черви: Класс круглые черви Nematoda.

Гельминтозы составляют самую большую группу паразитарных (инвазионных) болезней. Они вызываются многоклеточными организмами, отличающимися по своей биологии от простейших. Состояние взаимодействия между гельминтом и хозяином называется инвазия. Хозяин паразита - это организм, который обеспечивает паразита жильем и пищей. Многолетнее существование одного многоклеточного организма в другом, чуждом ему в антигенном отношении, возможно только при наличии у паразита эффективных механизмов подавления иммунной защиты хозяина. В настоящее время установлено, что все возбудители паразитарных болезней вызывают разные формы приобретенного иммунодефицита [6].

У человека зарегистрировано паразитирование 287 видов гельминтов. В России обнаружено около 70 видов гельминтов, паразитирующих у человека, из них более 30 имеют массовое распространение, но только 12 гельминтозов официально регистрируются. Паразитарные болезни, обусловленные другими гельминтами, учитываются суммарно в разделах формы 2 – «другие гельминтозы» [1].

 По оценкам специалистов, ежегодно число заболевающих паразитарными болезнями в России имеет тенденцию к увеличению. По числу больных паразитарные болезни в России уступают только острым респираторным инфекциям. Массовое распространение паразитарных болезней регистрируется во всех регионах мира (1,4 млрд.), особенно в тропиках. Экспертная оценка Всемирной Организации Здравоохранения (далее - ВОЗ) свидетельствует, что по числу больных гельминтозы стоят в мире на третьем месте. По величине ущерба, наносимого здоровью людей, кишечные гельминтозы входят в четыре ведущие причины среди всех болезней. Гельминтозы включены Постановлением Правительства РФ от 1 декабря 2004 года №715 «Об утверждении перечня социально значимых заболеваний и перечня заболеваний, представляющих опасность для окружающих» в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих [].

ВОЗ признает большую важность гельминтозов как фактора подрывающего здоровье, физическую и умственную активность населения огромных районов Земли. Результатом иммуносупрессии, вызванной паразитарными болезнями, является сниженный иммунный ответ на вакцинацию. К сожалению, эти исследования не привлекли должного внимания. В результате сложилась парадоксальная ситуация. Перед вакцинацией собаки или кошки, ветеринар в обязательном порядке предложит хозяину сначала дегельминтизировать животное, в противном случае эффект прививки будет незначительным. Однако перед плановой иммунизацией ребенка врачи даже не подозревают о возможности ее неудачи в связи с паразитарным заболеванием у ребенка и поэтому не проводят необходимой дегельминтизации [19].

Большинство гельминтов одновременно поражает и животных, которые нередко служат источником заражения человека (зоонозные гельминтозы). По стадии развития выделяют паразитов в половозрелой стадиии паразитов в личиночной стадии. В зависимости от стадии развития паразита хозяева бывают: дефинитивные (основные, окончательные) - в их организме обитает половозрелая форма паразита и проходит его половое размножение (например, человек - для вооруженного и невооруженного цепня); промежуточные - в их организме обитает личиночная стадия паразита или проходит его бесполое размножение (например, свинья - для вооруженного цепня, циклопы и рыбы для лентеца широкого) [6].

В зависимости от условий для развития паразита выделяют следующие группы хозяев: естественные (облигатные) хозяева обеспечивают оптимальные условия для развития паразита (наилучшую выживаемость, быстрый рост, наибольшую плодовитость); факультативные хозяева, в их организме сокращается срок жизни паразита или он не проходит полный цикл развития; потенциальные хозяева обеспечивают биохимические условия для развития паразита, но отсутствуют биоценотические связи, т.е. пути заражения (например, травоядные животные для трихинеллы).

Жизненные циклы разных видов гельминтов отличаются друг от друга, но общая схема их развития практически одинакова. Яйцами, выделяющимися из организма окончательного хозяина, другие особи того же хозяина, как правило, не заражаются, так как яйца еще не инвазионные (исключение составляют контактные гельминтозы) (см. Приложение 1). Развитие до инвазионной стадии обеспечивается двумя путями: либо идет развитие в почве, либо в организме промежуточных хозяев [2].

Геогельминты развиваются прямым путем без участия промежуточного хозяина. Взрослые гельминты после оплодотворения начинают продуцировать яйца, которые развиваются до инвазионной стадии в почве. Инвазионные яйца попадают в организм окончательного хозяина чаще всего через рот в результате случайного проглатывания с продуктами, водой или занесения загрязненными руками [4].

Биогельминты развиваются с участием промежуточного хозяина, в теле которого происходит развитие личиночных форм паразита до инвазионных, которые попадают в организм окончательного хозяина различными путями (чаще всего в результате употребления в пищу мяса животных, рыбы). В организме окончательного хозяина инвазионные личинки превращаются во взрослых паразитов.

К контактным гельминтозам относятся энтеробиоз, гименолепидоз, цистицеркоз.

Цестоды имеют плоское лентовидное расчлененное тело (стробилу). На переднем конце имеется головка (сколекс) и шейка, от которой начинается формирование и рост члеников. По мере отдаления от шейки идет трансформация члеников сначала юные, затем гермафродитные и, наконец, зрелые. Головка снабжена органами фиксации (присоски, крючья). Все ленточные черви - гермафродиты. Пищеварительная система у цестод редуцирована, питательные вещества поступают через поверхность тела.

Сосальщики имеют листовидную, сплющенную форму тела. Органами фиксации служат ротовая и брюшная мышечные присоски. Большинство сосальщиков гермафродиты. Пищеварительная система у сосальщиков представлена двумя ветвями кишечника, анального отверстия нет. Цикл развития проходит с участием одного или двух промежуточных хозяев.

Круглые гельминты имеют нитевидное или веретенообразное тело, покрытое кутикулой беловатого или розоватого цвета. Круглые гельминты раздельнополы. Самки больше самцов. У большинства самцов хвостовая часть тела спиралевидно закручена. Пищеварительная система у круглых гельминтов представлена ротовым отверстием, пищеводом, кишечником и анальным отверстием [9].

Среди гельминтозов человека особое место занимают гельминтозы-зоонозы, возбудители которых распространяются с участием позвоночных животных. Все большую значимость приобретает в России проблема пентастомозов. Это старая забытая паразитарная проблема. В 20-х годах 20 века на Московской бойне выявлялось до 29% крупного рогатого скота, пораженного лингватулезом (Linguatula serrata). В связи с переходом на индустриальные способы животноводства передача этого паразитоза прекратилась, и о нем забыли. Однако с возобновлением мелкотоварного производства и подворного убоя скота передача пентастом возобновилась, и в 2004 г. произошла крупная вспышка лингватулеза у крупного рогатого скота в Краснодарском крае (2000 голов). Отмечены случаи заболевания животных в Северной Осетии, Удмуртии и ряде других регионов. На некоторых территориях России зарегистрированы единичные случаи заболевания людей. Для данной инвазии характерны миграция паразита, явления острейшего фарингита, отеки, в том числе дыхательных путей, аллергия, поражения лимфатической системы, печени и летальные исходы [20].

Не менее опасны для здоровья человека спирометры - возбудители спарганоза. Человек заражается при использовании в пищу и в лечебных целях мяса кабанов, лягушек, змей, а также воды поверхностных водоемов, содержащей циклопов с плероцеркоидами спирометр. Заболевание у человека встречается повсеместно и проявляется аллергическими явлениями и мигрирующими опухолями в подкожной клетчатке. Например, у женщины 29 лет в Новгородской области, была удалена опухоль молочной железы, в которой был обнаружен плероцеркоид спирометры длиной около 5 см [11].

В последние годы в России получили широкое распространение кулинарные традиции Японии, Кореи, Китая и других стран Юго-Восточной Азии, где многие блюда (суши, сашими, хе и др.) готовят из сырой или полусырой морской рыбы, креветок, кальмаров, осьминогов и других продуктов моря. Это создает опасность распространения в стране анизакидоза, так как многие морские рыбы заражены личинками вызывающего данную инвазию гельминта. При употреблении в пищу такой необезвреженной морской продукции личинки анизакид активно внедряются в слизистую оболочку желудка и кишечника, что сопровождается схваткообразными болями, имитирующими кишечную колику, приступ аппендицита или прободение язвы. Личинки гельминтов обнаруживаются при гистологическом исследовании резецированных участков кишечника или желудка. Массовые случаи анизакидоза регистрировались по северному побережью Европы, в Англии, Японии и странах Юго-Восточной Азии, США и на тихоокеанском побережье Латинской Америки. После прекращения реализации морепродукции, не обезвреженной глубоким замораживанием, заболеваемость анизакидозом резко сокращалась[4].

Десятки тысяч людей России ежегодно заболевают такими зоонозами как: дифиллоботриозы, тениидозами, эхинококкоз, описторхоз, фасциолез, трихинеллез, токсокароз.

Токсокароз

Серьезной проблемой в последние годы в России, особенно в городах, является рост заболеваемости населения токсокарозом - гельминтозом домашних животных (собак, кошек), которые способны в миграционной (ларвальной) стадии паразитировать у человека.

В этом плане особого внимания заслуживают собаки, которые являются источником токсокароза - нематодоза, проявляющегося у людей с выраженными аллергозами, включая легочную патологию и бронхиальную астму, поражением органов зрения с возможным развитием слепоты, а также другими тяжелыми нарушениями здоровья. В 1990-е годы в широких исследованиях было показано, что токсокароз отрицательно влияет на развитие иммунитета после ревакцинации против дифтерии и вакцинации против кори [15].

Число учтенных больных токсокарозом в России увеличилось почти в 100 раз по сравнению с 1990 г. Такое положение является следствием внедрения современных методов диагностики токсокароза и высокой численности собак в городах при абсолютном несоблюдении правил их содержания. Только в Москве численность собак превышает 1 млн. особей, которые ежедневно оставляют на ее территории до 270 тысяч экскрементов. Зараженность токсокарозом бродячих собак в городе достигает 55%, а в 1 г их фекалий содержится до 40 тысяч яиц токсокар. Все это создает условия для высокого риска заражения населения, в первую очередь детского, токсокарозом в городах. В. П. Сергиев считает, что истинная заболеваемость этим гельминтозом в 3 раза выше, чем регистрируемая [4].

Самка гельминта выделяет с фекалиями миллионы незрелых яиц, которые созревают в почве. Через 4 - 6 недель в яйцах развивается инвазионная личинка. Яйца с инвазионной личинкой попадают из почвы в кишечник, и здесь вышедшие из яйца личинки проникают в кишечный эпителий. Затем они внедряются в кровеносные сосуды и по ним мигрируют в различные органы. С этого момента судьба личинок в организме разных хозяев складывается различно [3].

В организме собак и кошек часть личинок попадает из легких в бронхи, глотку, пищевод и, наконец, в кишечник. В кишечнике из них развиваются взрослые особи и жизненный цикл повторяется.

В организме грызунов, птиц, человека мигрирующие личинки никогда не превращаются во взрослые особи - это резервуарные хозяева. У инвазированного человека развивается только личиночная форма токсокароза,для краткости обозначаемая как токсокароз.

В том случае, если резервуарные хозяева становятся жертвой собаки или кошки (лисицы, волка), то находящиеся в их организме личинки попадают в кишечник окончательного хозяина и превращаются во взрослых особей. Понятно, что инвазированный человек не являясь жертвой псовых, не играет никакой роли в распространении гельминта, он для него - «биологический тупик»[1].

Для токсокар собак и кошек характерно повсеместное распространение. Люди (обычно дети) заражаются через грязные руки, немытые овощи, фрукты, контаминированные яйцами токсокар, особенно в местах выгула собак, песочницах. О широкой контаминации возбудителями токсокароза, в связи с грубыми нарушениями правил по содержанию собак и кошек, свидетельствуют высокие показатели загрязненности яйцами токсокар почвы, овощей и зелени. В 2011 г. яйца гельминтов обнаружены в почве территорий животноводческих хозяйств - 4,5%, в растениеводческих хозяйствах - 2,02%, в селитебной зоне - 1,5%, в том числе на территориях ДДУ и детских площадок – 1,08%, в зоне санитарной охраны источников водоснабжения - 1,4% [7].

Клинические проявления зависят от локализации паразитов, интенсивности инвазии и характера иммунного ответа макроорганизма и варьируют от бессимптомных форм до фульминантных, заканчивающихся летально. Выделяют висцеральный и глазной токсокароз.

При висцеральном токсокарозе наблюдается длительная, рецидивирующая лихорадка, кашель, затруднение дыхания, признаки общей интоксикации. Поражения легких проявляются в виде бронхита, бронхопневмонии, иногда - бронхиальной астмы. Часто обнаруживается увеличение печени; лимфаденопатия и увеличение селезенки наблюдаются реже. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.

При поражении ЦНС наблюдаются судороги, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, изменения поведения (гиперактивность, аффекты).

В отдельных случаях при токсокарозе развиваются миокардит, панкреатит.

Токсокароз глаз наблюдается у детей школьного возраста (старше 8 лет). Острая стадия заболевания, как правило, отсутствует. Отмечается выпадение части поля зрения, снижение его остроты. При офтальмоскопии обнаруживаются признаки одностороннего подострого хориоретинита. [15].

Энтеробиоз

Энтеробиоз – паразитарное заболевание человека, характеризующееся поражением кишечника, зудом вокруг анального отверстия и аллергизацией организма.

Возбудителем энтеробиоза является острица – Enterobius vermicularus.

Острица – мелкая нематода веретенообразной формы белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца – 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострен.

На переднем конце тела остриц находится вздутие, окружающее ротовое отверстие и получившее название «везикула». С его помощью острица прикрепляется к стенке кишечника. Пищеварительная система гельминта представлена ротовым отверстием, ограниченным тремя губами, цилиндрическим пищеводом с расширением в виде бульбуса, переходящим в кишечник и заканчивающимся анальным отверстием в задней части тела. Бульбус пищевода и везикулы образуют присасывательный аппарат, который обеспечивает фиксацию взрослых гельминтов к стенке кишечника.

Половая система самки состоит из парного яичника, матки, переходящей в вагину, и заканчивается вульвой. Вагина имеет мышечный жом, который в бескислородной среде кишечника человека находится в спазмированном состоянии. Поэтому паразитические самки, находясь в просвете кишечника, яиц не выделяют. Половая система самца представлена семенником, который заканчивается длинной спикулой.

Яйца остриц имеют продолговатую, несколько асимметричную форму, одна сторона более плоская. Размер яиц 50 - 60 × 20 - 30 мкм. Они покрыты тонкой двухконтурной бесцветной гладкой оболочкой.

Взрослые гельминты обитают в нижнем отделе тонкой кишки, в слепой кишке и в верхнем отделе толстой кишки. Как правило, паразитируют только самки, самцы после копуляции выделяются с испражнениями. Питаются гельминты содержимым кишок. Численность паразитирующих в кишечнике особей широко варьирует от нескольких десятков до сотен и тысяч. Интенсивные инвазии связаны с повторным самозаражениями.

Заражение человека энтеробиозом происходит при проглатывании зрелых яиц остриц, в которых содержаться подвижные личинки. Под действием пищеварительных ферментов тонкого кишечника личинки освобождаются из яиц, опускаясь в нижние его отделы, проходят 2 - 3 линьки. Здесь завершается процесс копуляции, и самцы пассивно покидают кишечник. А молодые самки остриц прикрепляются к слизистой оболочке с помощью головных везикул и присасывающего действия бульбуса пищевода. В матке оплодотворенной самки формируются и накапливаются яйца, число которых достигает 5 - 17 тысяч. Растянутая увеличенная матка сдавливает бульбус пищевода, смещает его, в результате чего гельминт теряет способность удерживаться на слизистой и под действием перистальтики опускается в нижнюю часть толстого кишечника. Далее, во время активной миграции гельминта в прямой кишке, яйца в матке дозревают до стадии головастикоподобной личинки [12].

Преодолевая сопротивление сфинктера прямой кишки, самка выползает на перианальные складки и кожу промежности инвазированного. Присутствие кислорода воздуха расслабляет половые пути гельминта, в результате чего ползающая самка выделяет яйца, которые достигают инвазивности непосредственно на теле хозяина. По ходу перемещения самки на коже инвазированного остаются кучки яиц по 100-300 в каждой.

Выползание остриц происходит чаще ночью, при засыпании и во время сна, когда мышцы сфинктера ануса несколько ослаблены.

При значительной влажности и неопрятности вокруг ануса яйцекладка задерживается, и острицы продолжают странствовать, заползая иногда по промежности не только во влагалище, но даже через матку и фаллопиевы трубы в полость малого таза, где их находили инкапсулированными на брюшине.

Индивидуальная жизнь самки, выделившей яйца, завершается, она засыхает, превращаясь в бесформенный комочек.

Возникающей при движении гельминтов зуд приводит к расчесам зудящих мест, загрязнению рук, попаданию яиц под ногтевые ложа, где условия для развития до инвазионной стадии также благоприятны.

Клиническая картина. Инкубационный период - 3-6 недель. Наиболее частым симптомом энтеробиоза является зуд в перианальной области. При легкой форме энтеробиоза на протяжении 1-3 суток в ночное время у больного возникает легкий зуд, который затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели может появляться вновь в результате ауто- или реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным, мучительным. Расчесывание больным перианальной области приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных возникают кишечные расстройства - боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, реже с примесью крови, тенезмы.

При тяжелом, длительном течении инвазии возникают острицами и вторичной бактериальной инфекцией; энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате миграции самок остриц через половые пути; пиодермия, сфинктерит, редко - парапроктит.

Единственным источником инвазии острицами является инвазированный человек. Путь заражения пероральный. Человек заражается при проглатывании яиц. Важнейшую роль в передаче инвазии играют загрязненные яйцами остриц пальцы рук. Энтеробиоз правильно считают болезнью грязных рук. Из-за нестерпимого зуда, связанного с выползанием самок остриц из прямой кишки и их движения, инвазированный загрязняет руки при расчесах. Грязными руками яйца гельминта заносятся на другие участки тела – кожу живота, бедер лица, а также попадают на нательное и постельное белье, а при его встряхивании поднимаются с пылью и оседают на предметах обихода, полу, мебели, создавая условия для самозаражения больного, - реинвазии и для широкого инвазирования окружающих [5].

При исследовании различных объектов внешней среды яйца остриц находили на посуде, игрушках, столах, партах, деньгах, на пищевых продуктах, куда они попадали с грязных рук и с пылью [12].

Основным фактором передачи инвазии являются руки, а также игрушки, пищевые продукты, загрязненные руками. Возможно заражение детей в плавательных бассейнах. Не исключается возможность заражения при вдыхании яиц с пылью[20].

Аскаридоз

Аскаридоз представляет собой один из наиболее часто встречающихся гельминтозов у людей. Это заболевание можно встретить практически во всех ландшафтно-климатических зонах, кроме зон вечной мерзлоты, пустынь, полупустынь, а также высокогорья. Согласно информации Всемирной Организации Здравоохранения, во всем мире, носителями аскаридоза являются примерно 1 млрд. человек. Больше всего эта болезнь распространена среди людей, живущих в тропическом и субтропическом поясе. В этой местности от 60 до 80% людей, поражены аскаридами. Достоверные данные о числе заболевших в разных странах мира отсутствуют, однако инвазованость в существенной степени зависит от уровня санитарной культуры, а также от условий климата того или иного региона [16].

Аскаридоз - это инфекционное заболевание, глистная инвазия, вызванная аскаридами (лат.Ascarislumbricoides) - круглыми червями класса нематод, которые являются самыми крупными и наиболее распространенными гельминтами (т.е. червями-паразитами) у человека.

Возбудитель - Ascaris lumbricoides - крупные раздельнополые гельминты. Размер самок 25 - 40 см, самцов – 15 - 25 см. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки прямой с коническим придатком, самца - загнут на брюшную сторону (см. Приложение 2). В таблице 1 представлена сравнительная характеристика оплодотворенных и неоплодотворенных яиц аскарид.

Таблица 1 - Сравнительная характеристика оплодотворенных и неоплодотворенных яиц аскарид

Оплодотворенное яйцо аскариды   Неоплодотворенное яйцо аскариды  
Обычно имеет форму овала, реже шара; размеры варьируются в пределах 50-70 на 40-50 мкм. Яйцо защищено оболочкой из нескольких слоев; снаружи располагается белковая оболочка, бугристая, прозрачная до тех пор, пока находится в половой системе самки. Когда яйцо выходит в кишечник, наружная оболочка приобретает коричневый либо темно-желтый оттенок и утрачивает прозрачность. Предназначение этой оболочки – защищать яйцо от возможных внешних повреждений. Гладкая, многослойная внутренняя оболочка остается прозрачной: ее функция – защита зародыша от химических воздействий. Внутреннюю часть оплодотворенного яйца занимает клетка, возникшая при делении зиготы – бластометр, шаровидной формы и зернистой структуры.            Бывает практически любой формы; известны грушевидные, вытянутые в длину, трехгранные варианты. Вариативность размеров еще шире: 50-100 на 40-45 мкм. Белковая (внешняя) оболочка груба, с неровными чередующимися зубцами, длинными и короткими. Внутри яйца располагаются большие клетки – так называемые желточные. Изредка случается, что яйца лишены внешней оболочки; в этом случае их распознавание максимально затруднено, поскольку такое неоплодотворенное яйцо легко спутать с растительной клеткой.  

 

Взрослые A. lumbricoides обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки. Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие которых происходит в окружающей среде. Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике.

При попадании такого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы - в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через легочный ствол - в капилляры альвеол, а затем в просвет последних. До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из легочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулируются и погибают [13].

Личинки, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. В процессе развития личинки A. lumbricoides совершают четыре линьки. Первая из них происходит между пятым и шестым днем в период пребывания в печени, вторая - через 10 дней, когда личинки находятся в легких, третья - на 15 - й день (срок попадания в кишечник) и четвертая - на 25 – 29 - й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития A. lumbricoides (от момента попадания яйца в организм хозяина до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов) продолжается 2 - 3 месяца, из которых 14 - 15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам. Длительность жизни аскарид не превышает года[12].

Аскаридоз имеет широкое распространение в зонах тропического, субтропического и умеренного климата при наличии достаточной влажности. Он отсутствует в зоне вечной мерзлоты и пустынях; редко встречается в сухих степях. Возможно, однако, образование микроочагов аскаридоза в местности, в целом неблагоприятной для их существования. Пораженность аскаридозом детей выше, чем взрослых, в результате недостаточного соблюдения ими мерличной гигиены и, возможно, вследствие развития у взрослых относительного иммунитета к аскаридозу в результате повторных заражений. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Единственным источником инвазии является больной аскаридозом человек, в кишечнике которого паразитируют самцы и самки A. lumbricoides. Самка в сутки откладывает свыше 200 000 оплодотворенных незрелых яиц, которые с калом больного выделяются наружу. Созревание яиц происходит, как правило, в почве, при температуре от 10 - 12°С (нижний порог) до 36°С (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%.

Оптимальная температура для развития яиц A. lumbricoides около 24°С; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате при колебаниях температуры процесс созревания личинок обычно завершается лишь через 40 - 60 дней. Глинистые, черноземные и илистые почвы более благоприятны для развития яиц A. lumbricoides, чем быстро отдающие влагу и интенсивно прогреваемые солнцем песчаные и супесчаные почвы.

Яйца A. lumbricoides отличаются значительной стойкостью и остаются жизнеспособными под снегом при температуре 30°С и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 сантиметров до 5 - 7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными весной. Заражение аскаридозом происходит при проглатывании яиц A. lumbricoides с инвазионной личинкой. Это происходит при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязненных частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой воды и так далее.

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок A. Lumbricoides находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70 - 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой A. Lumbricoides достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие A. Lumbricoides на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых A. Lumbricoides в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений - за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике A. Lumbricoides не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку - в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении A. Lumbricoides в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления A. Lumbricoides иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении - патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам A. Lumbricoides можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет конец заражений на ранней стадии развития у 25% больных.

Клиника аскаридоза различны для первой фазы заболевания, обусловленной миграцией личинок, и второй, связанной с паразитированием аскарид в кишечнике. В первую фазу аскаридоза патогенез болезни связан преимущественно с сенсибилизацией организма продуктами обмена живых личинок и распада погибающих. При интенсивных инвазиях с одновременным прохождением массы личинок через кровеносные сосуды легких и печени происходит и серьезная травма тканей.

Первая фаза аскаридоза может протекать субклинически или выражаться в следующих формах.

1. Субфебрильная, реже умеренно высокая температура; кашель сухой или с мокротой, иногда носящий астматический характер; при этом могут прослушиваться хрипы, шум трения плевры. В редких случаях развивается доброкачественный и быстро протекающий экссудативный плеврит с эритроцитами, эозинофилами и иногда личинками аскарид в выпоте. Рентгеноскопия легких выявляет инфильтраты изменчивой конфигурации, сопровождающиеся эозинофилией (так называемый симптомокомплекс Леффлера). По исчезновении одних очагов могут возникать другие. Процесс длится от 2 - 5 дней до 2 - 3 недель, реже дольше.

2. При проглатывании единовременно или за короткое время большого количества яиц могут развиться бронхопневмонии, бронхиты, «грипп», сопровождающиеся эозинофилией и иногда выделением личинок аскарид в мокроте.

3. Иногда заболевание протекает под диагнозом «крапивница», характеризуясь появлением сыпи, отдельные элементы которой разнообразны по величине и форме. Сыпь густо покрывает тело и сопровождается мучительным зудом, а также умеренной или высокой температурой. Описано высыпание мелких пузырьков, преимущественно между пальцами рук и ног, на ладонях и подошвах.

Клиника второй фазы аскаридоза изучен недостаточно. Продукты обмена, выделяемые A. lumbricoides, действуют не только на ткани и органы в месте паразитирования гельминтов, но и рефлекторно, раздражая нервные окончания в кишечной стенке. Этим объясняются нарушения функции желудка, спастическая непроходимость кишечника, эпилептиформные судороги и прочее. Вторая фаза аскаридоза отличается разнообразием клинической картины: от форм субклинических и очень легких до очень тяжелых, иногда заканчивающихся смертью, особенно у детей. Превалируют желудочно-кишечные или нервные симптомы, иногда тяжелая общая интоксикация. Чаще наблюдаются расстройства аппетита, функции кишечника, падение веса, неспокойный сон, у детей - капризы, рассеянность, непослушание, снижение успеваемости, у взрослых - трудоспособности и др. Нередко аскаридоз стимулирует подострый аппендицит, изредка язву желудка и двенадцатиперстной кишки, в тяжелых случаях, иногда наблюдающихся у детей, прогрессирующий энтерит или энтероколит, сопровождающиеся лихорадкой, реже менингеальными явлениями (затемненное сознание, симптом Кернига, расширение зрачков и др.) и могущие повести к смерти. Полное и быстрое выздоровление наступает после удаления A. lumbricoides. Если аскаридоз сопровождает бактериальную дизентерию, брюшной тиф, скарлатину и другие инфекции, то они протекают более тяжело, чаще дают осложнения; дизентерия при аскаридозе течет более длительно и нередко переходит в хроническую форму. Изредка наблюдаются тяжелые осложнения аскаридоза - кишечная непроходимость, перитонит, аскаридоз печени и желчного пузыря, поджелудочной железы. При вскрытии иногда устанавливают скопление в кишках огромного количества A. lumbricoides. Заползание взрослых A. lumbricoides из кишечника через желудок, пищевод и глотку в гортань, трахею и бронхи - крайне редкие осложнения [14].

Диагноз аскаридоза в первой его фазе основывается на клинико-рентгенологических и гематологических данных и результатах иммунологических реакций; изредка удается найти личинок A. lumbricoides в мокроте. Диагноз кишечной (второй) стадии аскаридоза обычно ставят на основании находок в фекалиях больного яиц A. lumbricoides. Клинические проявления аскаридоза зависят от того, в каком органе развиваются гельминты. Во время их локализации в легких, аскаридоз, симптомы которого не являются специфическими, следующие:

1. Общая слабость.

2. Сухой кашель.

3. Появление слизистой мокроты.

4. Повышение температуры тела до 37,5-38°С.

5.Появление покраснения и небольших пузырьков (по типу крапивницы) на коже.

При миграции аскарид через легкие, наблюдаются кровоизлияния в легкие проявляющиеся кровохарканьем вследствие разрыва легочных капилляров при перфорации их личинками.

Локализация гельминтов в кишечнике «сообщает» о себе:

1. Повышенной утомляемостью.

2. Отсутствием аппетита.

3. Тошнотой.

4. Периодическими болями в животе, локализованными в области пупка.

5. Нарушениями стула (запор, понос или их чередование).

Не остается в стороне при аскаридозе и нервная система, отмечаются такие симптомы как:

1. Эпилептиформные судороги.

2. Ночные страхи.

3. Головная боль.

4. Головокружение.

5. Повышенная умственная утомляемость.

6. Истерические припадки.

7. Беспокойный сон.

Иногда бывают изменения со стороны глаз - светобоязнь, амблиопия, расширение зрачков, анизокория. У части больных аскаридозом отмечаются изменения со стороны сердечно - сосудистой системы в виде пониженного артериального давления [14].

Большое количество A. lumbricoides может образовать клубок, который приводит к кишечной непроходимости и проявляется резко выраженной болью в животе, отсутствием стула [14].

Аскаридоз - широко распространен по всему земному шару. Наиболее комфортные условия для выживания и распространения паразитов существуют в странах с жарким тропическим климатом, где на протяжении длительного времени сохраняются оптимальная температура почвы и необходимая для развития паразитов повышенная влажность воздуха.

Зрелые особи A. lumbricoides паразитируют только у человека, поэтому единственным источником заражения являются сами люди. Однажды попав с каловыми массами в благоприятную среду для развития яиц, появляется опасность их распространения на: фрукты, овощи, питьевую воду, а также перенос зрелых яиц гельминтов через загрязнённые руки на предметы обихода, одежду, посуду.

В заражении человека могут участвовать и обыкновенные мухи, присутствие которых повсеместно распространено в теплое время года.

Механизм передачи A. lumbricoides как и большинства кишечных паразитов является фекальнооральным. Это означает, что яйца вышедшие с каловыми массами, через цепь вышеописанных последовательных этапов в конечном итоге попадают в ротовую полость, заглатываются и проникают внутрь организма, в его желудочно- кишечный тракт, где и находят себе постоянное пристанище для дальнейшего роста и развития[14].

Дифиллоботриоз

Очаги дифиллоботриоза различной интенсивности отмечаются во всех странах мира. Ежегодно в России регистрируется более 20 тысяч случаев дифиллоботриоза (заболевание 14 - 15 на 100 тыс. нас.). Больных больше там, где соотношение площадей суши и поверхности пресных водоемов увеличено в сторону водной поверхности. В России очаги дифиллоботриоза регистрируются в Карелии, в Ленинградской области, в районах, примыкающих к Ладожскому озеру и Финскому заливу. Особенно интенсивные и стойкие очаги дифиллоботриоза в северных районах Красноярского края сосредоточены на отдаленных таежных озерах, имеющих рыбопромысловое значение. Пораженность дифиллоботриозом местного коренного населения на этих озерах достигает 100%. Дифиллоботриозы - цестодозы хронического течения с преимущественным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении развитием анемии [7].

Из 10 видов дифиллоботриид, зарегистрированных у человека, основное эпидемиологическое и медицинское значение имеет Diphyllobothrium latum - широкий лентец.

Лентец широкий относится к типу Plathelminthes, классу Cestoidea, семейству Diphyllobothriidae, роду Diphyllobothrium. Очаги чаечного дифиллоботриоза (D. dendriticum) в районе озера Байкал и дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, которые охватывают территорию дальневосточных рек. Лентец широкий - один из крупных гельминтов человека - длиной от 2 до 10 м и более (иногда достигает 15 - 20 м). Тело гельминта состоит из нескольких тысяч (3000 - 4000) члеников.

У лентеца наблюдается самооплодотворение каждого членика, яйца по мере созревания в матке постоянно выходят в просвет кишечника и с содержимым кишечника выделяются наружу. При наличии одной особи в сутки выделяется свыше двух миллионов яиц. Яйца D. latum крупные, овальной формы, формы куриного яйца (68 - 71 × 45 мм), серовато - желтого цвета. Гладкая двухконтурная оболочка на одном полюсе имеет крышечку, на противоположном - небольшой бугорок. Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев. Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях (температура воды - 20°С, содержание кислорода не менее 1,5 - 2,0 мг/л) через 3 недели в яйце развивается корацидий, который, выдавливая крышечку, выходит в воду.

Для дальнейшего развития за это время он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda, родов Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Diapthomus, Cyclops. В кишечнике этих рачков корацидии теряют ресничный покров и проникают при помощи крючьев в полость тела, где через 2 - 3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоидов, представляющих собой продолговатую личинку длиной 0,5 - 0,7 мм, снабженную на заднем конце тела тремя парами крючьев.

Содержащие инвазионные личинки рачки проглатываются вторыми промежуточными хозяевами (или дополнительными хозяевами) - различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой, налимом. В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4 - 5 недель достигают последней стадии личиночного развития плероцеркоида.

Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина. Жизненный цикл широкого лентеца может усложниться. При поедании мелких рыб (с плероцеркоидами) крупными хищными рыбами последние у них не перевариваются, а сохраняются в их тканях. При употреблении человеком, плотоядными или всеядными животными - окончательными хозяевами (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж, медведь и др.) такой рыбы плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются с помощью крючьев к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2 - 4 недели достигают стадии половозрелой особи.

Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды рыбоядных домашних и диких животных. Механизм заражения - пероральный. Заражение людей происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной или проваренной, а иногда и сырой рыбы, свежее просоленной икры, инвазированных плероцеркоидами лентеца. В кишечнике человека обычно обитает один лентец. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами - 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации [15].

Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма инвазированного. При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту, отрыжку, рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы, падение трудоспособности, слабость, сонливость, судороги, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств, на коже иногда появляется крапивница. К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной анемии, степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней,   качества питания     [8].

Диагноз дифиллоботриоза не представляет особых трудностей, он устанавливается на основании обнаружения яиц лентеца в фекалиях, исследованных методами нативного мазка (яиц выделяется очень много). Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта.

Клинико-эпидемиологические данные желудочно-кишечная патология, периодическое выделение ленты гельминта, пребывание в очаге дифиллоботриоза, употребление икры, рыбы, наличие анемии - являются основанием для исследования на дифиллоботриоз.

Яйца лентецов при температуре не выше 10°С сохраняют жизнеспособность в воде не менее 2-х лет. В почве на поверхности погибают на 3-и сутки, в выгребных ямах сохраняются до 14 суток. Температура воды свыше 20°С на них действует губительно, что является одной из причин отсутствия местного дифиллоботриоза в странах с жарким климатом. Быстро погибают личинки также в соленой воде [11].

 

 


Дата добавления: 2018-05-13; просмотров: 1023; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!