Нарушения сократимости и насосной функции сердца



Патофизиология коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям. Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Этиология коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы: 1.Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям. Основными причинами этого являются: атеросклероз, тромбоз и коронароспазм; 2.Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ. Наиболее частой причиной этого является действие избытка катехоламинов на миокард; 3.Снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови венечных артерий. Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической, циркуляторной и др)

Патогенез коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом.

1.Атеросклеротическая бляшка уменьшает просвет коронарных артерий. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии.

2. Спазм коронарных артерий- это сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус автономной нервной системы или вследствие физической, или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины.

3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя. Просвет коронарных артерий быстро перекрывается тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.

Классификация и проявления коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые (транзиторные, преходящие) и необратимые.

Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются разными формами стенокардии, а необратимые нарушения – инфарктом миокарда.

Клиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной) ишемии миокарда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная смерть, гибернация миокарда.

Стенокардия Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии напряжения.При физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя.Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия - это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей. Бессимптомная (безболевая, «немая») ИБС.К ним относят эпизоды транзиторной(кратковременной), обратимой ишемии миокарда, которые клинически ничем не проявляются. Поскольку в большинстве случаев бессимптомная ИБС прижизненно не выявляется, а, следовательно, и не лечится, она часто может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.

Наиболее распространенным методом диагностики стенокардии является электрокардиография. Однако электрокардиографические признаки ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента S-T) часто удается выявить только во время ангинозного приступа.

Рис. 4. Изменения ЭКГ при стенокардии. А – ЭКГ вне приступа (сегмент ST не смещен), Б – ЭКГ во время приступа (снижение сегмента ST)

«Золотым стандартом»выявления стенозирующего атеросклероза коронарных артерий является рентгеноконтрастная ангиография, суть которой состоит в получении серии рентгеновских изображений после интракоронарного введения больному рентгеноконтрастного вещества.

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Место возникновения боли при стенокардии и инфаркте миокарда одинаковое. Главными отличиями болей при инфаркте миокарда являются - сильная интенсивность болей продолжительностью более 15 минут, и, не купирующиеся приемом нитроглицерина. Ранняя диагностика инфаркта миокарда заключается в проведении электрокардиографии, эхокардиографии и взятии крови на анализ на кардиотропные белки.

Классификация инфаркта миокарда

1)По стадиям развития: а)Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

Б)Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

В)Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

Г)Период рубцевания (с 4-8 недель до 6 месяцев)

2)По анатомии поражения: Трансмуральный; Интрамуральный; Субэндокардиальный; Субэпикардиальный

3)По объёму поражения: Крупноочаговый (трансмуральный) и Мелкоочаговый

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение. При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль.Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани.

Существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда,при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания. В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а, следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Локализация болей при инфаркте миокарда в некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной (гастралгической) форме инфаркта,которая встречается довольно часто.

Симптомы сердечной недостаточности(одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда.

Нарушения сердечного ритмапрактически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемиятакже являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома, начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. Чем больше очаг некроза, тем выше активность ферментов в плазме крови (напр.креатинфосфокиназы (КФК))

Осложнения инфаркта миокарда.Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патологии. Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-кишечного тракта. Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

Нарушения сократимости и насосной функции сердца

Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 400; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!