Реакция организма на кровопотерю, централизация кровообращения.
Защитно-компенсаторные реакции
Вено и артериолоспазм (10 -15% ОЦК)
Слайдж-синдром
Гемодилюция
Тахикардия
Гипервентилляция
Олигоурия
Гиповолемия 10-15% ОЦК проявляется тотальным венозным спазмом
Гиповолемия 20-40% ОЦК проявляется централизацией кровообращения
Гиповолемия 40-50% ОЦК проявляется развитием тромбозов, острой почечной недостаточностью
При гиповолемии более 50% ОЦК развивается истощение компенсаторных реакций
При кровопотере организм теряет кровь, происходит уменьшение объема крови, которая циркулирует по сосудам, нарушается доставка кислорода и питательных веществ к органам и тканям.
Для того, чтобы на некоторое время сохранить нормальную доставку кислорода и нормальное функционирование жизненно важных органов, таких как сердце, почки и головной мозг, происходит централизация кровообращения за счет уменьшения объема сосудистого русла.
Эта реакция развивается достаточно быстро, и ведущую роль в ее осуществлении играют рефлексы. В ее основе лежат следующие механизмы:
1. Спазм артериол на периферии.
2. Расширение артериовенозных шунтов, за счет чего кровь, минуя капилляры, попадает в венулы.
3. Тонус венул повышается, что влечет за собой увеличение оттока крови от органов, притока ее к сердцу. За счет этого удается удерживать сердечный выброс или препятствовать его быстрому падению, поддерживая тем самым кровообращение в жизненно важных органах.
|
|
|
Вазоконстрикция при кровопотере объясняется активацией симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензиновой системы, а также высвобождением большого количества вазопрессина. Причина активации всех этих механизмов – импульсация с барорецепторов и волюморецепторов в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови и падение артериального давления.
Способы определения объема кровопотери (гематокрит, шоковый индекс Альговера, постгеморрагический шок).
1. Гравиметрический метод.
Интраоперационную кровопотерю определяют по разности массы пропитанных кровью и сухих сатфеток, тампонов, шариков, простыней, халатов. Полученную величину увеличивают на 50% и суммируют с объемом крови, находящейся в банке электроотсасывателя. Погрешность метода составляет 10-12%.
2. По индексу Альговера-Брубера (шоковый индекс).
Индекс Альговера-Брубера - отношение частоты сердечных сокращений к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. Увеличение индекса на каждую 0,1 соответствует потери крови 0,2 л. Погрешность метода составляет 15%.
3. Ориентировочно объем кровопотери можно определить в зависимости от локализации травмы.
|
|
|
4. По плотности крови в соответствии с уровнем гемоглобина и/или гематокрита.
Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.
|
|
|
IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.
Признаки острой анемии.
Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.
В механизме развития основных симптомов острой кровопотери ведущую роль играет быстрое уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазмы. Уменьшение объема эритроцитов ведет к острой гипоксии, которая клинически проявляется появлением одышки, сердцебиением.
Коллапс (обморочное состояние) или гипотония (снижение артериального давления) вызваны в основном потерей плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечаются выброс надпочечниками катехо л аминов, что вызывает спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации снижения объема циркулирующей крови. Однако длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на микроциркуляцию и может привести к развитию шока. Один из главных механизмов саморегуляции организма - восстановление объема крови путем мобилизации собственной межтканевой жидкости и ее выброса в сосудистое русло. Данный процесс носит название аутогемодилюции. Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, то наступает декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего становятся повышенное образование чувствительных к нему клеток и выброс ретикулоцитов.
|
|
|
Симптомы Острой постгеморрагической анемии:
Острая постгеморрагическая анемия вызывает прежде всего симптомы коллапса. У больного наблюдаются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса становится слабым.
Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения и в какой-то мере зависит и от источника кровопотери. Имеются данные о неодинаковой компенсации в зависимости от источника кровотечения.
Для оценки кровопотери рекомендуется использовать формулу:
П = K + 44lgIIIU,
Где П - потеря крови в процентах;
К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере, 33 - при полостных кровотечениях, 24 - при ранениях конечностей и 22 - при поражении грудной клетки;
ШИ - шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.
В первые часы при большой кровопотере может быть незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, соответственно не уменьшен гематокрит (часть объема крови, приходящаяся на форменные элементы), и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить его значительное снижение.
Если кровотечение удалось остановить, то через 2-3 дня наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов вследствие проникновения в кровь тканевой жидкости, поэтому в первое время после кровопотери малокровие имеет нормохромный характер. Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.
В основе диагностики скрытого массивного кровотечения лежат клинические проявления, подкрепленные некоторыми лабораторными данными (пробами Грегерсена, Вебера, повышением уровня остаточного азота в случае кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта).
Лечение Острой постгеморрагической анемии:
Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и проведения противошоковых мероприятий. Показаниями к переливанию крови при острой кровопотере являются: продолжительное кровотечение, значительное падение цифр систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, учащение пульса по сравнению с нормой на 20 ударов в минуту и более. Кровопотеря в пределах 10-15% исходного объема циркулирующей крови (ОЦК) не требует кровевозмещения, а потеря даже 25% ОЦК требует лишь небольшой коррекции. Переливание кровезаменителей проводится больным с потерей более 25% крови. Для заместительной терапии используют
полиглюкин в объеме до 2 л/сут. С целью улучшения микроциркуляции используют внутривенное введение реополиглюкина, желатиноля или альбуминов. Эритроцитную массу в объеме 30–40% кровопотери следует использовать только после восстановления кровообращения посредством восполнения ОЦК указанными выше растворами. Для улучшения реологических свойств крови эритроцитную массу разводят реополиглюкином или 5%-ным раствором альбумина в соотношении 1 : 1.
При массивной кровопотере большое значение имеет скорость переливания. Обычно венозное давление резко снижено, локтевые вены спавшиеся, поэтому следует прибегать к пункции подключичных вен или веносекциям с последующим струйным введением растворов в 2-3 вены. Следует подчеркнуть недопустимость восполнения всей кровопотери кровью во избежание «синдрома массивных трансфузий». Необходимо помнить также о коррекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. С целью коррекции водного баланса организма производят внутривенные вливания 0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера - Локка. Для нормализации рН крови используется лактасол.
Переливание цельной крови, как правило, нецелесообразно.
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 1455; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!