Нарушения атриовентрикулярной проводимости. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ- диагностика Лечение.

АВ-блокады – замедление или прекращение проведении проведения импульса от предсердий к желудочкам.

ЭТИОЛОГИЯ: ОИМ, миокардиты, диффузный кардиосклероз, КМП (дилатационная, гиерторофическая).

ЭКГ-диагностика:

I степень: ↑ PQ (N 0,12-0,2 мс) вследствие замедления проведения импульса ч/з АВ-соединение. Причины: ↑ тонуса ПсНС, прием ЛС (СГ, β-АБ, верапамил, дилтиазем), поражение проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень:

1 тип – Мобитц I – периодика Самойлова-Винкельбаха: ↑ PQ с каждым последующим комплеком à выпадение QRS (н-р: из 4-х сокращений 3 были проведены на желудочек). ЧСС сильно не изменяется. Причины: ↑ тонуса ПсНС, прием ЛС (СГ, β-АБ, верапамил, дилтиазем), поражение проводящей системы (фиброз, миокардит), ОИМ нижней стенки левого желудочка.

2 тип - Мобитц II – внезапное выпадение QRS, отсутствие вариации PQ, блокада ниже АВ-соединения. Диагностически значимая брадикардия. Причины: ОИМ нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (б-нь Лева), хир-кие вмешательства на сердце.

3 тип – высокая блокада: ↓ проводимых на желудочек импульсов. Брадикардия!!! – приступ Морганьи-Эдемса-Стокса: потеря сознания (гипоксия коры ГолМ).

III степень: полная поперечная блокада – отсутствие проведения импульса на желудочки. Ритм желудочкам задается из центров автоматизма низшего порядка. Нет закономерности м/у сокращением предсердий и желудочков, «сливные комплексы». ЧСС 35-50 в мин.

ЛЕЧЕНИЕ: ЭКС, симпатомиметики, холиноблокаторы.

13.Митральный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальные методы диагностики (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография).

Митральная недостаточность. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальные методы диагностики.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

ЭТИОЛОГИЯ: ОРЛ, крайне редко врожденный.

ПАТОГЕНЕЗ: сужение митрального отверстия à ↑ давления в ЛП à гипертрофия и дилатация ЛП à венозный застой в легких, рефлекторное ↑ давления в легочной а à перегрузка и ↑ правых отделов сердца (Легочная гипертензия: лабильная à фиброз и утолщение стенок сосудов à стабильная) à ↓ сердечного выброса à ↓ перфузии органов большого круга и мм à декомпенсация: правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу.

КЛИНИКА. Жалобы: одышка при подъеме, сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в ГК, головокружения, обмороки. Общая слабость. Ревматические атаки в анамнезе, ночные приступы сердечной астмы.

Об-ное обследование: при тяжелом течении – периферический цианоз, цианотческий румянец, видимая пульсация перикардиальной и эпигастрильной области (ß ↑ ПЖ). Склонность к тахикардии, артериальной гипотензии. Аускультация: ритм Перепела (↑, хлопающий I тон); диастолический (пресистолический) шум: верхушка, лучше выслушивается на левом боку, иррадиирует в подмышечную область; иногда акцент и расщепление II тона над легочной а.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ЭКГ: двугорбый Р, отклонение эл. оси вправо, появление S в V₅-V₆, появление R в V₁-V₂. ЭхоКГ: конкордантное смещенное передней и задней створок митрального клапана во время диастолы (т.к. они сращены), наличие фиброза, обызвествления створок клапана, измерение полостей, площадь митрального отверстия. R-исследование с контрастированием пищевода: митральная конфигурация сердца, оттеснение пищевода ЛП назад (в косых проекциях), расширение тени легочной а, венозное полнокровие легких.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОНОТЬ: абсолютная – поражение створок митрального клапана, относительная – N створки, при дилатации ЛЖ, кардиомиопатии.

ЭТИОЛОГИЯ: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, СКВ, ревматоидный артрит, системной склеродермии, результат пролапса митрального клапана, растяжения сосочковых мм (ишемия, инфаркт, аневризма ЛЖ), обструктивная гипертрофическая КМП. Врожденная – редко.

ПАТОГЕНЕЗ: отсутствие полного закрытия митрального клапана à бесполезное перемещение крови из ЛЖ в ЛП – объемная перегрузка левых отделов сердца. Полезный выброс << сердечного выброса ààà ослабление ЛЖ à ↑ давления в ЛП à переполнение легочных вв, рефлекторная гипертензия в система легочной а à перегрузка правых отделов (<<, чем левых).

КЛИНИКА. Жалобы: многолетнее бессимптомное течение – постепенное нарастание слабости, сердцебиение, одышка при нагрузке, ночные приступы сердечной астмы.

Об-ное обследование: при тяжелом течении – периферический цианоз, цианотческий «митральный румянец». Усиление и смещение верхушечного толчка латеральнее, на поздних стадиях – появление сердечного толчка. Аускультация: ослаблние или исчезновение I тона. Убывающий систолический шум различного тембра, громкости и продолжительности (верхушка, лучше выслушивается на левом боку, иррадиирует в подмышечную область). III тон.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ЭКГ: признаки перегрузки ЛП, позднее гипетрофии ЛЖ (инд. Соловьева-Лайона=R_V₅+S_V₂>35 мм, отклонение эл.оси влево); возможно пароксизиальное или постоянное мерцание предсердий. ЭхоКГ: оценка состояния и движения клапанных створок, наличие и выраженность регургитации, размеры камер сердца. R-исследование с контрастированием пищевода: аортальная конфигурация сердца, ↓ ретрокардиального пространства.

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 286; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!