Біосинтез жирних кислот, жирів та фосфоліпідів.



 

1. Внутрішньоклітинний метаболізм гліцерину починається з його активації. Яка сполука утворюється в першій реакції його перетворення?

A. Альфа-гліцерофосфат

B. Піруват

C. Лактат

D. Холін

E. Ацетилкоензим А

2. Вкажіть, де локалізований процес синтезу вищих жирних кислот в клітині

A. Ядро 

B. Мітохондрії 

C. Лізосоми 

D. Цитоплазма 

    E. Ендоплазматичний ретикулум 

3. В організмі людини і триацилгліцероли [нейтральні жири], і гліцерофосфоліпіди синтезуються з одного й того самого попередника, а саме з:

A.Оцтової кислоти 

B. Оротової кислоти 

C. Фосфатидної кислоти 

D. Ліпоєвої кислоти 

E. Малонової кислоти 

4. Пацієнт щоденно вживає по кілька сирих яєць, в яких міститься антивітамін біотину – авідин. Які порушення в ліпідному обміні можуть при цьому виникнути? 

A. Біосинтез жирних кислот 

B. Біосинтез холестерину 

C. Всмоктування ліпідів 

D. Окислення гліцерину 

E. Транспорт ліпідів у крові 

5. В організмі постійно відбувається біосинтез жирних кислот. Яка з перерахованих речовин є основним джерелом їх біосинтезу? 

A. Ацетил-КоА 

B. Глюкозо-6-фосфат. 

C. Сукциніл-КоА 

D. Ациладенілат 

E. Аміноациладенілат. 

6. Для синтезу жирних кислот необхідний відновлений НАДФН+Н. Вкажіть, який процес постачає клітини цим субстратом.  

A. Глікогенез 

B. Гліколіз 

C. Глюконеогенез 

Д.Пентозофосфатний цикл 

E. Глікогеноліз 

7. Внутрішньоклітинний метаболізм гліцерину починається з його активації. Яка сполука утворюється в першій реакції його перетворення? 

A. альфа-гліцерофосфат 

B. піруват 

C. лактат 

D. холін 

Е.ацетилкоензим А 

8. При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає внаслідок недостатньої активності ферменту:

A    Ацетил-КоА-карбоксилази

B    Піруватдегідрогенази

C    Цитратсинтетази

D    Кетоацилредуктази

E    Еноїлредуктази

9. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?

A. Хіломікронів 

B. ЛПДНЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. Комплексу з альбуміном

10. Незамінними (есенціальними) для організму людини є кислоти:

A.   масляна, пальмітинова, арахідонова

B.   арахідонова, стеаринова, олеїнова

C.   лінолева, арахідонова, олеїнова

D.   ліноленова, арахідонова, лінолева

E.   олеїнова, пальмітоолеїнова, арахідонова

11. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?

A. Глюкоза

B. Аскорбінова кислота

C.Метіонін

D. Гліцерин

E. Цитрат

12.Існують видоспецифічні особливості складу жирів. Яка ненасичена жирна кислота переважає у складі жирів людини?

A Олеїнова

B Арахідонова

C Пальмітоолеїнова

D Лінолева

E Стеаринова

13.В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтезвідбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?

A. Хіломікронів 

B. ЛПДНЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

 Е.Комплексу з альбуміном

14.Для синтезу фосфоліпідів необхідна енегрія:

A.   АТФ і ЦДФ

B.   ГТФ і АТФ

C.   ГТФ і ЦТФ

D.   АТФ і ЦТФ

E.   ЦТФ і АДФ

15.Для повноцінного функціонування ацетил-КоА- карбоксилази, яка приймає участь в синтезі  жирних кислот необхідним є вітамін:

A. РР- нікотинамід, 

B. В2-рибофлавін, 

C. В1-тіамін, 

D. Н-біотин,

E. В3 -пантотенова кислота

 

 

Обмін холестерину. Регуляція і патологія ліпідного обміну. Кетонові тіла.

1.У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш характерно для цього стану?

A. Рівня ЛПНЩ

B. Рівня ЛПВЩ

C. Рівня хіломікронів

D. Активності ЛДГ5

E. Активності панкреатичної ліпази

2. УЗД пацієнта виявило наявність каменів у жовчному міхурі. Причиною цього стану може бути зростання концентрації у жовчі:

A. Холестерину

B. Фосфоліпідів

C. Креатину

D. 25-гідроксихолекальціферолу

E. Сечовини

3. Атеросклероз – захворювання, яке пов’язане з порушенням обміну холестерину, який транспортується ліпопротеїнами. Вкажіть, зміна яких з ліпопротеїнів призводить до розвитку даного захворювання?

A.Хіломікрони 

B. ЛПВЩ 

C. ЛПДВЩ 

Д.ЛПНЩ 

E. Тригліцериди 

4. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирова дистрофія печінки на фоні інших змін в організмі. Які з наведених сполук можна віднести до ліпотропних факторів?

A. Холін 

B. Холестерин 

C. Холеву кислоту 

D. Піридоксин 

E. Нікотинамід 

5. У хворого на атеросклероз 60-річного чоловіка спостерігається порушення функціонування плазматичних мембран за рахунок збільшення їх жорсткості, міцності. Збільшення рівня якого компоненту біомембран призводить до цього?

A.Холестерину 

B. Фосфатадилхоліну 

C. Гліколіпідів 

D. Фосфатидилетаноламіну

E. Білків 

6. У клініку потрапив хворий з порушенням функцій печінки. Лікар порадив йому вживати домашній сир. Який органічний компонент знаходиться в домашньому сирі і бере участь у синтезі фосфоліпідів та відновленні біомембран гепатоцитів?

A.Аргінін  

B. Метанол 

C. Метіонін 

D. Фосфатидилхолін 

E. Гліцерин 

7. Транспортною формою ліпідів в крові є ліпопротеїни. Яка з фракцій ліпопротеїнів транспортує холестерин від периферічних тканин до печінки?

A.ЛПСГ 

B. ЛПНГ 

C. ЛПДНГ 

D. Хіломікрони 

E. ЛПВГ 

8. Пацієнту з жировою інфільтрацією печінки призначили амінокислоуту, яка є донором метильних груп для синтезу холіна, з чим по’язаний її ліпотропний ефект. Вкажіть цю амінокислоту.

A. Валін

B. Цистеїн 

C. Аланін 

D.Метіонін 

E. Гліцин 

9. Кінцеві продукти обміну холестерину у печінці відіграють важливу роль у процесі травлення ліпідів. Назвіть ці продукти. 

A. Жовчні кислоти 

B. Катехоламіни 

C. Кортикостероїди 

D. Ацетил-SКоА 

E. Холанова кислота 

10. У пацієнта камінь загальної жовчної протоки перекрив надходження жовчі до кишечника. Порушення травлення яких речовин при цьому спостерігається? 

A. Вуглеводів 

B. Білків 

C.  Жирів 

D. Водорозчинних вітамінів 

E. Мікроелементів

11. Одним з провідних патогенетичних ланцюгів у розвитку променевої патології є інтенсифікація процесів вільнорадикального окислення. Які речовини є провідним джерелом вільних радикалів?

A. Білки

B. Вуглеводи 

C. Ліпіди 

D. Вода 

   E.Іони металів 

12. Зміна рівня ліпопротеїдів плазми крові свідчить про патологію ліпідного обміну. Підвищення рівня яких ліпопротеїдів може привести до розвитку атеросклерозу? 

A. Ліпопротеїдів низької густини (b-ЛП) 

B. Ліпопротеїдів високої густини (a-ЛП) 

C. Ліпопротеїдів структурних

D. Хіломікронів

    E.Ліпопротеїдів середньої густини

13. При обстеженні хворого на діабет виявлено, що вміст холестерину в крові складає 12 ммоль/л. Вкажіть можливе ускладнення хвороби.

A. Рахіт

B. Паралічі 

C. Дерматит

D. Атеросклероз 

E. Діарея

14. Хворий на цукровий діабет, який тривало приймає інсулін, скаржиться на збільшення ваги. Вкажіть можливий механізм розвитку побічного ефекту інсуліну. 

A.Пригнічує мобілізацію жиру з депо 

B. Активує розпад білків

C. Пригнічує гліколіз 

D. Сприяє перетворенню білків на жири 

E. Пригнічує всмоктування ліпідів

15. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно збільшений в цьому випадку? 

A. Ліпопротеїни низької густини.

B. Ліпопротеїни високої густини.

C. Хіломікрони. 

D. Ліпопротеїни проміжної густини.

E. Комплекс жирних кислот з альбумінами. 

16. У хворого у плазмі крові підвищений рівень ліпопротеїдів низької густини і ліпопротеїдів дуже низької густини. Про наявність якої патології говорять ці зміни? 

A.Подагра

B. Артроз 

C. Гастрит 

D. Лейкоз 

  E. Атеросклероз          

17. Для запобігання жировій інфільтрації печінки використовують ряд ліпотропних факторів. Яка з перерахованих вітаміноподібних речовин виявляє ліпотропний ефект: 

A. Холін 

B. Вітамін U  

C. Оротова кислота  

D. Параамінобензойна кислота 

E. Біотин 

18. Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилення кетогенезу?

A. АДФ

B. Жирних кислот

C. АТФ

D. Оксалоацетату

E. Ацетил-КоА

19. Біохімічною основою зростання вмісту кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК внаслідок порушення вуглеводного обміну. Це зумовлено витоком із ЦТК:

A. Оксалоацетату

B. a-кетоглутарату

C. Фумарату

D. Малату

E. Сукцинату

20. У дослідах на студентах різним особам давали з їжею окремі ліпіди мічені 14С, після чого визначали наявність мітки у СО2 повітря, яке видихається. Після споживання якої речовини СО2 був без ізотопної мітки:

A. Лінолевої кислоти

B. Тригліцериду

C. Гліцерофосфоліпіду

D. Пальмітинової кислоти

E.  Холестерину

21. Важливу роль в перетравлюванні ліпідів відіграють жовчні кислоти. Вкажіть речовину, з якої вони утворюються:

A. Серин

B. Фосфатидилхолін

C. Триацилгліцероли

D. Холестерин

E. Глюкоза

22. Комплексні засоби, що містять ессенціальні фосфоліпіди, знижують рівень в організмі холестерину завдяки:

A. Підвищенні перенесення його до печінки та екскреції у жовч

B. Підвищенню виведення його з сечею

C. Пригніченню синтезухолестерину

D. Пригніченню абсорбції його із кишок

E. Стимуляції катаболізму холестерину

23. Холестерин - це стероїдний спирт, представник стеринів. Який вуглеводень лежить в основі холестерину?

A. Естрам

B. Холан

C. Холестан

D. Прегнан

E. Андростан

24. В організмі постійно відбуваються процеси синтезу різних біологічно активних сполук стероїдної природи. Що є попередником для синтезу стероїдних гормонів?

A. Сечовина

B. Білірубін

C. Холестерин

D. Сечова кислота

E. Хондроїтинсульфат

25. Найбільш інформативним біохімічним показником при атеросклерозі є визначення у крові вмісту:

A. Глюкози

B.  ЛПНЩ

C. Вільних жирних кислот

D. Кетонових тіл

E. Хіломікронів

26. Які з перелічених груп ліпідів найбільш активно піддаються перекисному окисленню:

A. Низькомолекулярні насичені жирні кислоти

B. Поліненасичені жирні кислоти

C. Ліпопротеїни високої щільності

D. Хіломікрони

E. Холестерин

27. Жирове переродження печінки при голодуванні і цукровому діабеті розвивається тому, що у гепатоцитах:

A. 3більшується надходження жирних кислот із жирової тканини

B. Знижується окиснення жирних кислот

C. Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

D. Знижується синтез триацилгліцеринів

E. Знижується утворення ліпопротеїнів високої густини

28. Біохімічний аналіз ікрові виявив у пацієнта значне підвищення «ЛПОНП» і «ЛПНП», що мають аутоімунні властивості. З якою патологією це і може бути пов'язано?

A. Холецистит

B. Жирова інфільтрація печінки

C. Ксантоматоз

D. Атеросклероз

E. Діабет

29. Підвищена мобілізація жирів із жирового депо і затримка жиру в печінці, що зустрічається при цукровому діабеті, голодуванні приводить до жирового переродження печінки.Вилікувати або і попередити дане .захворювання і можна при надходженні з їжею достатньої кількості:

A. Мінеральних речовин

B. Жирів

C. Вуглеводів

D. Білків

E. Холестерину

30. У хворого 63 років відмічаються періодично болі у правому підребер'ї, рідкий стілець. При зондуванні отримано невелику порцію жовчі з підвищеною питомою густиною, у якій виявлена велика кількість кристалів холестерину, білірубіну, жовчних кислот. Можливий діагноз у даного хворого:

A. Жовчокам'яна хвороба

B. Гастрит

C. Ентероколіт

D. Холангіт

E. Цироз печінки

31. Жировому переродженню печінки запобігають ліпотропні речовини. Які з нижче перерахованих речовин відносяться до них:

A.Глюкоза

B. Холестерин

C. Білірубін

D. Гліцин

E. Метіонін

32. Після перенесеного вірусного гепатиту, для запобігання жирового переродження печінки хворому слід призначити ліпотропні фактори. Вкажіть один з них.

A. Триптофан

B. Холін

C. Аллопурінол

D. Контрікал

E. Вікасол

33. При запальних процесах в жочному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі. Це може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є основною причиною їх утворення?

A.Уратів

B. Альбуміну

C. Білівердину

D. Холестерину

E. Оксалатів

34. При комплексному обстеженні хворого, який тривалий час працює в умовах шкідливого виробництва, виявлено підвищений вміст малонового діальдегіду (МДА) в плазмі крові. Про що свідчать зміни даного показника?

А.  Активація перекисного окисиення ліпідів

В. Посилений розпад білків

С. Порушення метаболізму малонової кислоти

D. Активація ферментативної антиоксидної системи

Е. Активація синтезу глікогену

35.Дослідженнями встановлено, що у дорослих людей на відміну від молодих в клітинах головного мозку різко знижена активність b-окси, b-метилглутарил - КоА -редуктази (ОМГ – КоА - редуктази). До зменшення синтезу якої речовини це приведе? 

A. Глутаміну 

B. Холіну 

C. Холестерину 

D. Ансерину 

E. ГАМК 

36.При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ?

A.   Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти

B.   Поставляють тканинам холестерин

C.   Беруть участь у розпаді холестерину

D.   Забирають холестерин із тканин

E.   Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику

37.Холестерин є джерелом синтезу:

A.     Ацетонових тіл

B.   Тиреоїдних гормонів

C.   Жирних кислот

D.   Жовчних кислот

E. Вітаміну К

38.Історією вегетаріанства доведено, що, вживаючи винятково рослинну їжу, людина може одержувати всі необхідні амінокислоти. Яка особливість відрізняє метаболізм вегетаріанця від метаболізму звичайної людини?

A.   Схильність до ожиріння

B.   Креатонурія

C.   Недостатність ненасичених жирних кислот

D.   Посилення утворення кетонових тіл

E.    Посилення синтезу холестерину

39.При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта? 

A. Ураження нирок. 

B. Гострий панкреатит. 

C. Атеросклероз. 

D. Гастрит. 

E. Запалення легень. 

 


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 1110; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!