Режим сна и бодрствования не синхронизирован с желаемым, соответствующим общественным требованиям и разделяемым большинством окружающих.



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра психиатрии,

наркологии и медицинской психологии

 

 

                                                     Обсуждено на заседании кафедры

                                      психиатрии, наркологии и

                                      медицинской психологии

                                                     Протокол № 1 от 26 января 2010 г.

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятий со студентами V курсалечебного факультета

по психиатрии и наркологии

 

Тема № 3:РАСТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ, ПИЩЕВОГО

ПОВЕДЕНИЯ И СНА

Время 5 часов

 

Авторы: Шилова О. В.

                                                                                                  Хмара Н.В.

 

Гомель, 2007

Учебные и воспитательные цели

· изучить этиологию, патогенез аффективных расстройств, расстройства пищевого поведения и сна;

· обучить дифференциации нарушений пищевого поведения и сна как симптомов и как самостоятельной психической патологии;

· научить выделять основные симптомы данных расстройств;

· познакомить с основными формами аффективных расстройств, нарушений сна и пищевого поведения;

· изучить основные методы лечения.

Мотивация для усвоения темы

Аффективные расстройства являются одними из самых распространенных психических заболеваний у взрослых. Это патология, при которой основное нарушение заключается в изменении аффекта в сторону снижения или подъема, что обычно сопровождается изменением общего уровня активности.

Депрессия в ее различных клинических формах признается одной из основных причин снижения трудоспособности и качества жизни людей. Смертность, частота осложнений и нетрудоспособность при депрессии почти такие же, как при сердечно-сосудистой патологии, и поэтому ее диагностика и лечение чрезвычайно важны.

Нарушение сна знакомо подавляющему большинству населения. Высокая дневная нагрузка, стрессы, тревога и потребность приспосабливаться к изменяющимся условиям жизни часто нарушают сон: длительность, его структуру, удовлетворенность отдыхом. Важно уметь дифференцировать нарушения сна как самостоятельные расстройства и как симптом другой патологии.

При некоторых психических заболеваниях меняется пищевое поведение. Проблемы еды, ее количества и качества всегда имели высокое значение. В последние десятилетия, на фоне борьбы с повышенным весом, худоба становится навязчивой национальной идеей. Люди стремятся сбросить как можно больше килограммов и в результате доходят до опасной грани.

Требования к исходному уровню знаний

Студент должен знать

·этиологию, патогенез аффективных расстройств;

·основные симптомы аффективных расстройств, нарушений сна и пищевого поведения;

·основные формы биполярного расстройства;

·основные методы лечения аффективных расстройств, нарушения пищевого поведения и сна.

Студент должен уметь

·выявлять основные симптомы аффективных расстройств, нарушений пищевого поведения и сна;

· дифференцировать аффективные расстройства от других психических патологий.

Студент должен овладеть практическими навыками

·беседовать с больным;

· выявлять психопатологию эмоций, воли больных с аффективными расстройствами.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Физиология состояний сознания, циклы сон-бодрствование.

2. Физиология центральной нервной системы.

3. Психология эмоционально-волевой сферы.

4. Психопатология аффективной сферы.

5. Фармакология психотропных препаратов.

Контрольные вопросы по теме занятия

· аффективные расстройства настроения. Стандарты диагностики и лечения. Виды эпизодов, типы течения;

· расстройства пищевого поведения и сна. Стандарты диагностики и лечения;

Практическая часть занятия

Осуществляется курация тематических больных с участием студентов, клинический разбор его психопатологии с учетом особенностей построения беседы. Разбор диагностического поиска и постановки диагноза.

Ход занятия

В начале занятия проводится опрос студентов по основным вопросам занятиям. Затем разбираются основные моменты темы. В последующем реализуется практическая часть занятия и подводится итог работы студентов.

Реферат занятия

Аффективные расстройства

В настоящее время выделяют теории развития аффективных расстройств:

1. Теории утраты социальных контактов: психоаналитическая, бихевиористская и когнитивная.

Когнитивная: относится к более современным психологическим концепциям. Основу данного подхода составляет предположение о доминирующем влиянии когнитивных процессов на структуру самосознания человека. Разработана данная теория A. Beck –– депрессивные симптомы являются следствием своеобразных ложных «бессознательных умозаключений». Все «ложные умозаключения» можно разделить на:

1. Аффективные –– печаль, подавленный гнев, дисфория, плаксивость, чувство вины, чувство стыда.

2. Мотивационные –– потеря положительной мотивации, нарастание избегающих тенденций, возрастание зависимости.

3. Поведенческие –– пассивность, избегающее поведение, инертность, нарастание дефицитарности социальных навыков.

4. Физиологические –– расстройство сна, нарушение аппетита, снижение влечений.

5. Когнитивные –– нерешительность, сомнения в правильности принятого решения, или неспособность принять какое-либо решение из-за того, что каждое их них содержит нежелательные последствия и не является идеальным, представление любой проблемы как грандиозной и непреодолимой, постоянная самокритика, нереалистичные самообвинения, пораженческие мысли, абсолютистское мышление (по принципу «все или ничего»).

Когнитивная триада основных паттернов депрессивного самосознания:

· негативный образ себя –– («из-за дефекта я ничтожен»);

· негативный опыт –– («мир предъявляет ко мне непомерные требования, выдвигает непреодолимые препятствия»; любые взаимодействия интерпретируются в терминах победы –– поражения);

· негативный образ будущего –– («мои страдания будут длиться вечно»).

Содержание сознания у пациента с депрессией имеет черты категоричности, полярности, негативности и оценочности.

2. Биохимические теории

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейрохимии и нейрофизиологии указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синоптической передачи, то есть ионных процессов, протекающих на уровне мембран нервных клеток. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и (или) серотонина.

Согласно моноаминовой гипотезе, нейрохимической основой депрессивных состояний является дефицит (истощение) норадреналина и серотонина. Были описаны два типа депрессий: один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению дезипрамином или имипрамином, и другой –– связанный с дефицитом серотонина и более успешно купирующийся амитриптилином.

3. Нейроэндокринные причины

Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) –– производное серотонина, который в свою очередь синтезируется организмом из аминокислоты триптофана. Когда мы потребляем триптофан из пищи, организм превращает значительную часть его в серотонин. Однако ферменты, заведующие превращением серотонина в мелатонин, подавляются освещением. Вот почему производство этого гормона происходит по ночам.

Обнаружена также связь пониженного уровня мелатонина с гиперактивностью при маниях. Интересное наблюдение сделано при изучении синдрома сезонного расстройства. Этот синдром представляет собой комплекс нарушений, проявляющихся в определенный сезон (чаще всего зимой): повышенная утомляемость, избыточный сон, депрессия, повышение аппетита, тяга к сахарам. Теоретически, он должен быть обусловлен замедлением метаболизма, так как указанные проявления способствуют сохранению энергии. Однако на практике у страдающих этим синдромом скорость метаболизма, наоборот, повышена. Лечение светом, эффективное в данном случае, замедляет метаболизм.

4. Генетическими причинами развития заболеваний может быть аномальный ген в 11 хромосоме, хотя существуют теории генетического разнообразия аффективных расстройств. Предполагается существование доминантной, рецессивной и полигенной форм расстройств.

5. Причиной аффективных расстройств может быть негативный (дистресс) и позитивный (эустресс) стрессы. Серии стрессов приводят к перенапряжению, а затем истощению адаптационных возможностей и развитию депрессии у конституционально предрасположенных личностей. К наиболее значимым стрессорам относят смерть супруга/супруги, ребенка, ссоры и утрата экономического статуса и т.д.

F30 Маниакальный эпизод.

Подтипы маниакального эпизода выделяются в зависимости от тяжести состояния и наличия или отсутствия психотических симптомов. F30.0 Гипомания

Гипомания –– это легкая степень мании, при которой поведение и настроение изменяются на долгий срок. Настроение то радостное и безоблачное, то раздражительное. Речь ускоренного темпа. Суждения поверхностны. В этот период больные контактируют с большим количеством людей, чем обычно. Снижается потребность во сне, возрастает работоспособность и творческая продуктивность. Повышается аппетит и сексуальная активность.

Диагностика

Для диагностики гипомании требуются следующие клинические признаки:

1. Повышенное или раздражительное настроение, которое не характерно для данного индивидуума и сохраняется, по меньшей мере, 4 дня.

2. 3 симптома из ниже перечисленных:

· повышенная активность или беспокойство;

· повышенная говорливость;

· легкая отвлекаемость или трудности при сосредоточении внимания;

· сниженная потребность во сне;

· повышение сексуальной энергии;

· эпизоды безрассудного или безответственного поведения;

· повышенная общительность или фамильярность.

3. Критерий исключения: данный эпизод нельзя объяснить употреблением психоактивных веществ.

Дифференциальная диагностика

Гипоманиакальные эпизоды возможны при гипертиреозе. Анорексия или лечебное голодание могут вызывать возбуждение на фазе пищевого возбуждения. Сходные состояния отмечаются при различных интоксикациях.

Лечение

Большинству больных нравится гипоманиакальное состояние – в частности, чувство свободы, творческий подъем, повышенная продуктивность, а их поведение редко бывает настолько невыносимым или опасным, чтобы вопрос о лечении ставился окружающими.

F30.1 Мания без психотических симптомов

Главным отличием от гипомании является то, что повышенное настроение сказывается на невозможности удержаться в социуме (на работе, на учебе), речевой напор и повышение активности не контролируются пациентом. Повышается самооценка, и высказываются отдельные идеи собственной значимости и величия. Возникает субъективное ощущение легкости ассоциаций, повышена отвлекаемость, краски окружающего мира воспринимаются более яркими и контрастными, различаются более тонкие оттенки звуков. Ускоряется темп течения времени и значительно сокращается потребность во сне. Растет толерантность и потребление алкоголя, повышаются сексуальная энергия и аппетит, возникает тяга к путешествиям и приключениям. Больные часто заболевают венерическими заболеваниями и попадают в истории с непредсказуемыми последствиями. Присутствует скачка идей. Больной стремится к яркой и броской одежде, говорит громким позже хрипловатым голосом, делает множество долгов и дарит деньги едва знакомым людям. Он влюбляется и уверен в любви к себе всего мира. Собирая множество случайных людей, он устраивает праздники в долг.

Диагностика проводится на основании соответствия состояния следующим критериям:

1. Повышенное, экспансивное, раздражительное (гневливое) или подозрительное настроение, которое является необычным для данного индивидуума. Изменение настроения должно быть отчетливым и сохраняться на протяжении недели.

2. Должны присутствовать минимум три из числа следующих симптомов (а если настроение только раздражительное, то четыре):

· повышение активности или физическое беспокойство, –– повышенная говорливость («речевой напор»);

· ускорение течения мыслей или субъективное ощущение «скачки идей»;

· снижение нормального социального контроля, приводящее к неадекватному поведению;

· сниженная потребность во сне;

· повышенная самооценка или идеи величия (грандиозности);

· отвлекаемость или постоянные изменения в деятельности или планах;

· опрометчивое или безрассудное поведение, последствия которого больным не осознаются, например кутежи, глупая предприимчивость, безрассудное управление автомобилем;

· заметное повышение сексуальной энергии или сексуальная неразборчивость.

3. Отсутствие галлюцинаций или бреда, хотя могут быть расстройства восприятия (например, субъективная гиперакузия, восприятие красок как особенно ярких).

4. Критерий исключения: данный эпизод нельзя объяснить употреблением психоактивных веществ.

Лечение

В терапии используют нормотимики и карбонат лития. Препаратом выбора для лечения маниакальных состояний является литий, хотя во многих случаях для купирования психомоторного возбуждения необходим прием нейролептиков. Добавление нейролептиков к литию, кроме того, снижает общую длительность лечения эпизода. Эффект от назначения лития наступает на 8–10 день, полный курс терапии острого эпизода длится не менее 1 месяца. При отсутствии эффекта возможен переход к пробному приему карбамазепина в течение 1 месяца и затем, при отрицательном результате, к сочетанному приему литий и карбамазепина. Профилактическая поддерживающая терапия литием способствует снижению числа, остроты и длительности аффективных эпизодов, так что появление маниакальной фазы на фоне приема лития еще не свидетельствует о его профилактической неэффективности. Поддерживающие дозы лития должны сообразовываться с индивидуальной переносимостью препарата и обычно достаточны при уровне 0,4–0,8 мэкв/л в плазме. Обычные побочные эффекты литиевой терапии: желудочно-кишечные симптомы, тонкий тремор, мышечная слабость, жажда, полиурия, отеки, увеличение веса, нарушения деятельности щитовидной железы. Отмена поддерживающего лечения может обсуждаться при отсутствии симптомов в промежуток времени, равный трем обычным эпизодам.

F30.2 Мания с психотическими симптомами

Выраженная мания с яркой скачкой идей и маниакальным возбуждением, к которой присоединяются вторичные бредовые идеи величия, высокого происхождения, гиперэротичности, ценности. Возможны галлюцинаторные оклики, подтверждающие значимость личности, или «голоса», говорящие пациенту об эмоционально нейтральных вещах, или бред значения и преследования.

Диагностика проводится на основании соответствия состояния следующим критериям:

1. Эпизод отвечает критериям мании, протекает с психотическими симптомами, соответствующими повышенному настроению.

2. Эпизод не отвечает критериям шизофрении или шизоаффективного расстройства.

3. Бред (величия, значения, эротический или персекуторного содержания) или галлюцинации.

4. Критерий исключения: данный эпизод нельзя объяснить употреблением психоактивных веществ.

Лечение

В настоящее время используют нейролептики в сочетании с нормотимиками.

F31 Биполярное аффективное расстройство.

Клиника. Первым приступом чаще является депрессия (в 75% у женщин и в 67% у мужчин). Интервал до наступления после этого маниакальной или депрессивной фазы может доходить до нескольких лет, но обычно длится не более одного-двух. В большинстве случаев приступы сменяют один другой. Только в 10–20% наблюдаются одни маниакальные эпизоды. При этом обозначение «биполярное» расстройство сохраняется, т.к. чистая мания обнаруживает сходство с биполярным расстройством в течении, наследственной отягощенности и реакции на лечение.

Маниакальные эпизоды развиваются в течение часов или дней, реже в течение нескольких недель; на начальных этапах расстройства заметна роль психосоциальных пусковых факторов. В долекарственную пору маниакальный эпизод длился в среднем 3–4 месяца, депрессия ––около года. В настоящее время при лечении депрессивный эпизод длится около 4–6 месяцев, отмена антидепрессантов до истечения этого срока, как правило, вызывает возвращение симптомов. У каждого пятого больного депрессия затягивается примерно до 2 лет. По мере прогрессирования заболевания фазы становятся более частыми, длительность промежутка между ними через 5–6 эпизодов устанавливается в 6–9 месяцев, сменяясь в дальнейшем тенденцией к их урежению, так что в среднем за всю продолжительность жизни больной переносит 7–9 фаз.

Диагностика проводится на основании соответствия состояния следующим критериям: выявлении повторных эпизодов мании или депрессии. При этом оценивают текущий эпизод. Если расстройства на настоящий момент не определяется, то указывают диагноз ремиссии.

Лечение выделяют терапию маний, депрессий профилактику приступов. В качестве поддерживающей терапии используют нормотимики и карбонат лития.

F32. Депрессивный эпизод.

Клиника депрессивного эпизода состоит из депрессивного аффекта, который воспринимается больными качественно иначе, чем нормально-психологическое состояние печали. Душевную боль не перенесшему это человеку трудно себе представить: больные в терминальной стадии рака отмечали, что этот болевой синдром легче переносить, чем то, что им раньше пришлось испытывать при депрессии.

Примерно 2/3 больных помышляют о самоубийстве и 10–15% совершают суицидную попытку, иногда –– импульсивную (raptus melancholicus). Последнее характерно для тяжелых состояний, хотя при этом обычно у больных недостает мотивации и энергии для совершения самоубийства; более суицидоопасными они становятся на выходе из депрессии («парадоксальный суицид»). Обычная клиническая ошибка - дать при выписке из стационара рецепт на большое количество антидепрессантов, достаточное для суицида. Наиболее суицидоопасными являются первые 5 лет течения расстройства.

Классически доминирующий аффект –– грусть, однако он может описываться и как чувство пустоты, скуки или нервозности. Более типична психомоторная заторможенность, ажитация наблюдается в более тяжелых состояниях или у больных старшего возраста, при этом больные часто мечутся из угла в угол по комнате, заламывая руки, рвут на себе волосы. Классическая внешность депрессивного больного –– сгорбленность, опущенная голова, безучастный взор, отсутствие спонтанных движений; в постели –– эмбриональная поза. Речевой объем снижен, ответы односложны, с задержкой, содержание их обеднено или отмечается тенденция к обстоятельности. Пациенты часто жалуются на неспособность плакать –– симптом, который проходит по мере улучшения состояния.

Разнообразны нарушения сна, они проявляются в нарушении засыпания, прерывистом сне с тягостными мыслями при пробуждениях, дезорганизации ритма сна/бодрствования. Суточные колебания настроения представлены не менее чем у половины больных, чаще усиление депрессии происходит в утренние часы со смягчением ее к вечеру, в более тяжелых случаях –– наоборот. Для тяжелых состояний характерны пробуждения под утро с невозможностью далее заснуть. В некоторых случаях, однако, наблюдается повышение аппетита и гиперсомния. Характерны периодические тревожные эпизоды, компульсивная алкоголизация.

Нарушения сна и аппетита могут провоцировать или утяжелять разного рода соматические расстройства, часто побуждающие больных обращаться сначала к врачу другой специальности. Нередко, это жалобы на запоры, головные боли, артериальную гипертензию, гастроинтестинальные нарушения, диабет, сердечно-сосудистую патологию; часты нарушения менструального цикла.

Конгруэнтными основному аффекту психотическими проявлениями считаются идеи вины, греховности, малоценности, бедности, преследования, ущерба, наличия смертельных соматических заболеваний; слуховые галлюцинации насмешливого или порицающего содержания. Галлюцинации в психотической депрессии довольно редки. Типичны размышления об утрате, собственной виновности, суициде, смерти. Снижение аппетита может мотивироваться утратой вкуса пищи. У подростков депрессия кроме этого может проявляться в повышенной зависимости от родителей, фобии школы, или наркотизации, асоциальном поведении, побегам из дома.

Выраженным соматический синдром считается, если клиническая картина соответствует 4 и более из следующих признаков:

1. Отчетливое снижение интересов или потеря удовлетворения от обычно приятной деятельности.

2. Снижение привычного эмоционального реагирования на события или деятельность.

3. Раннее пробуждение (за два и более часа до привычного времени).

4. Суточные колебания аффекта.

5. Объективно наблюдаемые выраженные расстройства психомоторики (заторможенность или ажитация).

6. Отчетливое снижение аппетита.

7. Потеря веса (свыше 5% веса тела за истекший месяц).

8. Отчетливое снижение либидо.

Диагноз. При диагностике депрессивных эпизодов должны прежде всего соблюдаться общие для всех типов критерии:

· длительность эпизода превышает 2 недели;

· в анамнезе отсутствуют состояния, которые могли бы соответствовать по тяжести критериям (гипо) маниакального эпизода;

· эпизод нельзя отнести к случаям злоупотребления психотропными веществами или органических поражений мозга.

F32.0 Легкий депрессивный эпизод

Диагностика:

1. Должно быть минимум два из следующих трех симптомов:

· депрессивное настроение;

· снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее было приятно пациенту;

· снижение энергии и повышенная утомляемость.

2. Два из дополнительных симптомов:

· снижение уверенности и самооценки;

· беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;

· повторяющиеся мысли о смерти или суициде;

· жалобы на снижение концентрации внимания, нерешительность;

· нарушение сна;

· изменение аппетита.

Дифференциальный диагноз: Наиболее часто приходится дифференцировать с астеническим состоянием в результате переутомления, органической астенией, декомпенсацией астенических личностных черт. При астении не характерны суицидальные мысли, а сниженное настроение и утомляемость усиливаются к вечеру. При органической астении часто отмечаются головокружения, мышечная слабость, утомляемость при физической нагрузке. В анамнезе –– черепно-мозговые травмы. При декомпенсации личностных черт психастенический стержень заметен в анамнезе, субдепрессия воспринимается личностью как естественная и характерная для личности черта.

Лечение: В лечении используют антидепрессанты, показаны курсы фототерапии, психотерапии и ноотропов.

F32.1 Умеренный депрессивный эпизод

Диагностика: отличается от легкого большей количественной представленностью симптоматики. Он диагностируется, если состояние соответствует:

1. Два из трех симптомов легкого депрессивного эпизода, то есть из следующего перечня:

· депрессивное настроение;

· снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее была приятно пациенту;

· снижение энергии и повышенная утомляемость.

2. Три-четыре других симптома из общих критериев депрессии,

· снижение уверенности и самооценки;

· беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;

· жалобы на снижение концентрации внимания, нерешительность;

· нарушение сна;

· изменение аппетита.

3. Минимальная продолжительность около двух недель.

Дифференциальный диагноз:

Следует дифференцировать с постшизофренической депрессией, особенно при отсутствии четкого анамнеза. Для умеренного депрессивного эпизода характерен эндогенных аффективных компонент, негативные эмоционально-волевые расстройства отсутствует.

F32.2 Тяжелый депрессивный эпизод без психотических симптомов диагностируется, если состояние соответствует:

Должны быть все три критерия легкого и умеренного эпизода, то есть всегда присутствуют:

· депрессивное настроение;

· снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая ранее была приятно пациенту;

· снижение энергии и повышенная утомляемость.

2. Дополнительно должны определяться четыре и более симптомов из общих критериев депрессивного эпизода, то есть из перечня:

· снижение уверенности и самооценки;

· беспричинное чувство самоосуждения и чувство вины;

· жалобы на снижение концентрации внимания, нерешительность;

· нарушение сна;

· изменение аппетита.

3. Продолжительность не менее двух недель.

Дифференциальный диагноз: Депрессия может быть вторичным сопровождением ряда существующих курабельных соматических заболеваний. С другой стороны, больной может предстать с фасадом из жалоб исключительно соматического порядка, являющихся на самом деле клиническим обрамлением т.н. скрытой или маскированной депрессии.

Практически любое лекарство, принимаемое депрессивным больным в связи с каким-либо сопутствующим заболеванием, может оказывать депрессогенный эффект.

Для диагностики Тяжелого депрессивного эпизода с психотическими симптомами F32.3:

1. Соответствуют критериям тяжелого депрессивного эпизода.

2. Должны присутствовать следующие симптомы:

· бред (депрессивный, бред самообвинения, бред ипохондрического, нигилистического или персекуторного содержания);

· слуховые (обвиняющие и оскорбляющие голоса) и обонятельные (запахи гниения) галлюцинации;

· депрессивный ступор.

В диагностике степени тяжести депрессии с успехом используются известные тесты Zung, Beck, Raskin, Hamilton.

Дифференциальный диагноз:

Основной дифференциальный диагноз связан с группой шизоаффективных расстройств. На самом деле тяжелые депрессивные эпизоды могут рассматриваться как манифесты шизоаффективных расстройств. К тому же, при нарушениях отсутствуют симптомы первого ранга, характерные при шизофрении.

Лечение

Показаниями для стационарного ведения депрессивных больных являются: риск суицидального поведения необходимость проведения диагностических процедур, резкое снижение способности к самообслуживанию, быстрое прогрессирование симптоматики.

Применение современных методов биологической терапии позволяет добиться положительного эффекта в 60–70% всех случаев острых депрессивных эпизодов. Пациент должен знать, что лечебный эффект антидепрессанта отставлен и наступает через 1–3 недели от начала приема. Больного следует подготовить к появлению побочных действий лекарства и по возможности психотерапевтически использовать их появление как доказательство действия препарата. В ожидании характера эффекта больным следует сообщать о том, что первыми устраняются нарушения сна и аппетита, затем уходит адинамия и лишь в последнюю очередь –– меланхолический компонент синдрома. Для врача крайне важно то, что терапевтическое возвращение прежнего уровня энергии обычно происходит на фоне сохраняющейся меланхолической безнадежности, существенно повышая риск суицида. При выборе антидепрессанта полезны анамнестические сведения о положительной или отрицательной реакции на отдельные препараты в прошлом.

Хотя основой лечения эндогенных аффективных расстройств являются биологические методы, пренебрежение параллельно проводимой психотерапевтической программой недопустимо, т.к. в этом случае врач лишается возможности добиться большей результативности, чем при использовании одних только лекарств. В ряде случаев реакция на психосоциальные стрессы, при отсутствии ее коррекции, может свести на нет результаты медикации. Разумными целями психотерапии являются просвещение о рекуррентной природе заболевания, выработка правильного отношения к лекарственной терапии.

F33 Рекуррентное депрессивное расстройство.

Клиника. У больных в преморбиде обычно не выявляются характерные типы личности. Течение характеризуется цикличностью с восстановлением психического здоровья в ремиссиях. Второй эпизод наступает в 75–80% случаев в течение 4–6 месяцев после первого. В ходе заболевания обозначается тенденция к учащению эпизодов и их удлинению. На протяжении 20-летнего катамнестического наблюдения в среднем отмечается 5–6 приступов. Риск рецидивирования увеличивают: злоупотребление психоактивными веществами, симптомы тревоги, позднее начало заболевания. Наиболее зловещим предиктором рецидивирования является т.н. двойная депрессия, когда депрессивный эпизод возникает на фоне дистимии. Половина больных имеет в разной степени выраженное снижение социальной адаптации.

Диагноз. Основные подтипы рекуррентного депрессивного расстройства разделяются по степени тяжести (легкий, умеренный, тяжелый и с психотической симптоматикой). Диагностика основана на выявлении повторных эпизодов депрессии. При этом оценивают текущий эпизод. Если расстройства на настоящий момент не определяется, то указывают диагноз ремиссии.

Дифференциальная диагностика Данное расстройство следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством и органическими аффективными расстройствами. При шизоаффективных расстройствах в структуре продуктивных переживаний присутствуют симптомы шизофрении, а при органических аффективных расстройствах симптоматика депрессий сопровождает основное заболевание (эндокринное, опухоль головного мозга, последствия энцефалита и др.).

Лечение проводится антидепрессантами, ЭСТ, нормотимиками, при наличии психотической симптоматики используют нейролептики. В легких случаях и во время ремиссии возможно использование психотерапии. Поддерживающая терапия –– нормотимики.

F34.0 Циклотимия.

Эпидемиология. Заболеваемость составляет менее 1%, но эти данные скорее всего занижены в связи с тем, что пациенты не всегда попадают в поле зрения психиатра. Женщины страдают чаще (1,5:1). Начало в 50–75% случаев приходится на возраст 15–25 лет. В преморбиде характерны признаки сенситивности, гиперактивности, аффективной неустойчивости.

Этиология. Имеется генетическое родство между циклотимией и биполярными расстройствами. В родословных циклотимия является частым передаточным звеном между случаями биполярных расстройств. Циклотимия является стертой формой биполярного аффективного расстройства и развивается на основе сочетания врожденного темперамента и соответствующей генетической предрасположенности. Меньшая выраженность расстройства может быть следствием сокращения количества патологических генов, снижением их пенетрантности, наличием компенсирующих эпигенетических факторов.

Клиника. Качественно структура клинических проявлений сходна с таковыми при биполярном расстройстве, они являются лишь или менее выраженными, или менее стойкие. Длительность фаз значительно меньше, чем при биполярном расстройстве (2–6 дней) смены состояний нерегулярны, часто внезапны; пациенты болезненно воспринимают невозможность контролировать свой эмоциональный статус. Пациенты обращаются к врачу чаще находясь в депрессивном, а не повышенном настроении, хотя проблемы при этом часто являются следствием поведения в гипоманиакальных фазах.

Социальная дезадаптация во многом определяется качеством и длительностью гипоманиакальных состояний, способностью больных компенсировать симптоматику, но у большинства больных приспособляемость к повседневной жизни снижена, чему в особенности содействует раздражительность при смешанных состояниях, отмечающаяся почти у всех больных. В 5–10% случаев развивается наркотическая зависимость, в анамнезе частая смена мест жительства, вовлечение в религиозные и оккультные субкультуры.

Диагноз циклотимии ставится при соответствии состояния следующим критериям:

1. Более двух лет нестабильного настроения, включающего чередующиеся периоды, как субдепрессии, так и гипомании с или без промежуточных периодов нормального настроения.

2. Два года отсутствуют умеренные и тяжелые проявления аффективных эпизодов. Наблюдаемые аффективные эпизоды по своему уровню ниже, чем легкие.

3. В депрессии должны быть представлены не менее трех из следующих симптомов: снижение энергии или активности, бессонница, снижение уверенности в себе или чувство неполноценности, трудности в концентрации внимания, социальная отгороженность, снижение интереса или удовольствия от секса или приятных видов деятельности, снижение разговорчивости пессимистическое отношение к будущему и негативная оценка прошлого.

4. Повышение настроения сопровождается не менее чем тремя из следующих симптомов: повышение активности или энергии, снижение необходимости во сне, повышенная самооценка, обостренное или необычное творческое мышление, повышенная общительность, повышенная говорливости или демонстрация ума, повышение интереса к сексу и увеличение сексуальных связей, других видов деятельности, доставляющих удовольствие, сверхоптимизм и переоценка прошлых достижений.

Дифференциальный диагноз. Диагностику циклотимии часто затрудняет социопатическое поведение во время гипоманиакальных или смешанных состояний (алкоголизации, промискуитет, конфликтность, дезорганизация учебного или производственного процесса), что вызывает сходство со случаями расстройств личности эмоционально неустойчивого и истероидного типов. Циклотимия может обнаружить здесь свою природу положительной реакцией на терапию литием.

F34.1 Дистимия.

Эпидемиология. Заболеваемость находится на уровне 4,5%, больные, с учетом коморбидности, составляют около 10% внебольничного контингента. Обычный возраст начала –– подрстковый возраст, женщины превалируют.

Этиология. Больные имеют повышенную наследственную отягощенность аффективной патологией и положительную терапевтическую реакцию на антидепрессанты, поэтому дистимия считается стертой формой рекуррентного депрессивного расстройства.

Клиника. От рекуррентного депрессивного расстройства дистимию отличают не качественная структура, а недостаточная тяжесть и стойкость симптоматики. Тяжесть проявлений в отдельных эпизодах может меняться. На фоне основного аффекта больные могут быть саркастичными, нигилистичными, требовательными, часто жаловаться на плохо обошедшихся с ними родных, коллег, общественное устройство в целом. Пессимистичности их установок часто сопутствует низкая мотивация к лечению. Среди дополнительных симптомов отмечается снижение аппетита, навязчивая фиксация на проблемах здоровья. Сексуальная дисфункция и неспособность к поддержанию эмоциональных отношений являются основными причинами проблем супружеской жизни. Трудности коммуникации, сосредоточения и ипохондрическая фиксация снижают профессиональное приспособление.

Синдромы дистимии с повышением сонливости и аппетита, выраженной тревогой и множественными соматическими ощущениями обозначаются как атипичные депрессии или истероидные дисфории. Высок риск суицидального поведения.

Диагноз дистимии F34.1 ставится при соответствии состояния следующим клиническим критериям:

1. Не менее двух лет постоянного или повторяющегося депрессивного настроения. Периоды нормального настроения редко длятся дольше нескольких недель.

2. Критерии не соответствуют легкому депрессивному эпизоду, поскольку отсутствуют суицидальные мысли.

3. В течение периодов депрессии должны быть представлены не менее трех из следующих симптомов:

· снижение энергии или активности, бессонница;

· снижение уверенности в себе или чувство неполноценности;

· трудности в концентрации внимания; частая слезливость;

· снижение интереса и удовольствия от секса, других приятных видов деятельности;

· чувство безнадежности или отчаяния;

· не способность справляться с рутинными обязанностями повседневной жизни;

· пессимистическое отношение к будущему, негативная оценка прошлого;

· социальная отгороженность, снижение потребности в общении.

Дифференциальный диагноз. Весьма трудна дифференциальная диагностика дистимии и злоупотребления психоактивными веществами, поскольку с одной стороны дистимия может вести к наркотизации, с другой же –– употребление психоактивных веществ может сопровождаться проявлениями, неотличимыми от дистимии. Следует дифференцировать с легким депрессивным эпизодом, начальной стадией болезни Альцгеймера и других. При легком депрессивном эпизоде присутствуют суицидальные мысли и идей. В начальных стадиях болезни Альцгеймера и других органических расстройств депрессии становятся затяжными, органику можно выявить нейропсихологически и с помощью других объективных методов исследования

F50. Расстройства приема пищи.

Среди больных –– 95% женщин; заболеваемость среди девочек-подростков составляет от 1:100 до 1:250, в целом ежегодно регистрируется 0,1–0,6 новых случаев на 100000 населения. Начало приходится на 10–30 лет, пик заболеваемости приходится на подростковый возраст (17–18 лет). В большей степени подвержены расстройству представители более обеспеченных слоев населения. Смертность составляет 15–20%, в т.ч. от суицидов –– 0,2% в год.

Этиология и патогенез

Существует генетическая предрасположенность: повышен болезненный фон среди родных сестер больных анорексией, риск заболеть у однояйцевых близнецов превышает 50%. Предрасполагающими факторами являются биологические, которые в сочетании с психосоциальными вызывают дезадаптацию. Начавшееся патологическое пищевое поведение замыкает самостоятельный патогенетический порочный круг биохимических, нейроэндокринных и психопатологических отклонений. К последним относятся расстройства самовосприятия, сопровождающиеся отрицанием собственной истощенности, слабости, голода.

Клиника. В основе расстройства лежат самоограничения в принятии пищи, чаще всего продукты, содержащие углеводы и жиры. Нарушение пищевого поведения осознается и по мере возможности скрывается больными. Они обычно отказываются есть в присутствии других членов семьи и в общественных местах.

Последовательное воздержание от пищи характерно для т.н. аскетической формы заболевания. Примерно половина больных в силу мучительного чувства голода имеет периодические пищевые эксцессы (обычно тайно, часто ночью) с последующей самостоятельно вызываемой рвотой. Это поведение характерно для булимической формы нервной анорексии.

По-гречески Orexis означает желание, жажду чего-либо, так что термин «анорексия» неверно отражает суть патологии расстройства –– у этих больных вплоть до далеко зашедших случаев нет отсутствия аппетита, они ведут отчаянную борьбу со своими желаниями. Ими постоянно владеют темы питания и голода, даже когда они отрицают это. Поведение больных может не ограничиваться снижением потребления пищи и рвотами, и включать необоснованный прием диуретиков, слабительных, средств, снижающих аппетит и чрезмерные физические упражнения.

Пищевое поведение больных вообще отличается определенными особенностями. Они прячут дома еду в многочисленных тайниках, рассовывают ее по карманам (обычно сладости). Во время еды тратится много времени на различные манипуляции с едой: разрезание на мелкие куски, раскладывание по тарелке. Несъеденные куски обычно не оставляются на столе, а прячутся. Страх располнеть всегда отрицательно отражается на мотивации к лечению и, как правило, ведет к сокрытию симптомов. Больные часто смотрятся в зеркало и жалуются окружающим на свою чрезмерную полноту.

При значительной потере веса отмечается понижение давления и температуры, брадикардия, отеки и появление lanugo (пушок новорожденных), свидетельствующего об обменных нарушениях. При начале болезни в предпубертатном периоде замедляется процесс полового созревания (замедление роста, формирования вторичных половых признаков), который может вполне нормализоваться после успешного лечения. Эндокринные изменения могут затрагивать нарушение функции щитовидной железы.

Заболевания может закончится полным спонтанным выздоровлением; либо полное выздоровление наступает после успешного лечения; либо заболевание носит рецидивирующий характер; либо может закончится летальным исходом от осложнений дистрофии. Смерть наступает в 5–9% случаев, около 20% больных сохраняют симптоматику в течение катамнестического периода длительностью в 5–6 лет. Прогноз болезни тем хуже, чем позже начало и чем более дезорганизованы преморбидная личность и взаимоотношения в родительских семьях.

Диагноз нервной анорексии должен соответствовать следующим критериям:

· снижение веса или недостаточный прирост его у детей, дефицит веса превышает 15% от нормального или ожидаемого для данного возраста и величины тела;

· снижение тела инициируется самими больными за счет избегания приема пищевых продуктов, «вызывающих полноту»;

· больные считают себя «слишком полными», у них постоянно сохраняется страх чрезмерной полноты, желательный для себя вес неопределенен и слишком низок;

· системные эндокринные нарушения по оси гипоталамус-гипофиз-половые железы, ведущие у женщин к аменорее, у мужчин к снижению сексуальных интересов и потенции. Исключение составляют пациентки, сохраняющие менструальный цикл благодаря приему контрацептивных средств, компенсирующих гормональные нарушения;

· состояние не соответствует критериям 1,2 нервной булимии (F50.2).

Лечение. Лечение направлено на коррекцию обменных нарушений, параллельно проводится психотерапевтическое лечение, направленное на коррекцию пищевого поведения и улучшение социализации. При необходимости к психотерапии подключаются лекарственные препараты. Из лекарственных средств наиболее широко используется аминазин, в особенности при наличии обсессивных компонентов в структуре синдрома. Антидепрессанты (амитриптилин) и противогистаминные препараты (ципрогектадин) помимо воздействия на депрессивные компоненты переживаний снижают срок, в течение которого удается восстановить приемлемый вес тела больных. Иногда, в особенности при выраженных депрессивных симптомах, показана ЭСТ. После выписки из стационара больные нуждаются в последующем наблюдении и поддерживающих вмешательствах в периоды возникновения конфликтов в семье.

F50.2 Нервная булимия.

Эпидемиология. Точные данные о распространенности отсутствуют. Заболеваемость среди учащихся составляет 4–9%. Начало в возрастном промежутке 12–35 лет, пик частоты возникновения приходится на 18 лет, т.е. несколько позже, чем при нервной анорексии. Преобладают женщины, пациенты мужского пола составляют лишь 10–15%.

Этиология. Специфичные для булимии этиологические факторы не выявлены. Предрасполагающим фактором является повышенное питание в преморбидном периоде, также отмечается дезадаптация во всех социальных сферах. Отмечена достоверная взаимосвязь со стрессовыми ситуациями, которые могут служить пусковыми факторами для возникновения расстройства.

Клиника. Стержневым проявлением является потеря контроля пищевого поведения, приступы переедания, за которыми следуют попытки избавиться от их последствий. Принимаемая пища обычно высококалорийная и мягкой консистенции, больные съедают ее тайно, в спешке, чаще вечером, иногда не разжевывая. Частота приступов варьирует от нескольких в день до одного за 1–2 недели.

Приступ завершается как физическим дискомфортом (боли в эпигастрии, чувство вздутия, тошнота), так и психическим (депрессивные проявления, чувство вины, неудовлетворенности собой), а также уходом от социальных контактов. Рвота после приступа вызывается вначале введением пальцев в полость рта, позднее –– условнорефлекторно. От постоянных попыток вызвать рвоту на тыльной стороне кисти могут образовываться множественные характерные царапины.

При приеме пищи вне приступа часто не возникает чувство насыщения. Больные сохраняют свой обычный вес; иногда он может быть несколько снижен или повышен. Течение обычно многолетнее, хроническое, возможны ремиссии. Булимии часто сопутствуют злоупотребление психоактивными веществами, клептомания, суицидальное и саморазрушающее поведение. Среди соматических последствий как переедания, так и выведения пищи –– дисбаланс электролитов (метаболический алкалоз, гипохлоремия, гипокалиемия), декальцификация костей и, прежде всего, зубов, расширение или даже разрывы желудка.

Диагноз. Для диагностики нервной булимии состояние должно соответствовать следующим признакам:

· частые эпизоды компульсивного переедания (не менее двух в неделю на протяжении трех месяцев, во время которых поглощаются значительные количества пищи;

· постоянная озабоченность едой и непреодолимая тяга к пище;

· больные пытаются предотвратить нарастание веса одним или несколькими из следующих приемов: вызываемая больным рвота, злоупотребление слабительными, периодическое голодание, прием средств, снижающих аппетит, препаратов щитовидной железы или диуретиков;

· недовольство собственной полнотой, болезненный страх ожирения.

Дифференциальный диагноз. Отличить нервную булимию от булимической формы нервной анорексии помогает отсутствие двух важных для нервной анорексии симптомов - потери веса и аменореи. У больных с булимией в отличие от анорексии имеется отчетливое сознание патологичности своего пищевого поведения и умение скрывать его от окружающих, зачастую даже от родных. Рвоты в связи с расстройствами верхнего отдела кишечника носят в отличие от булимии непроизвольный характер.

Лечение. В последнее время в лечении нервной булимии с успехом используются трициклические антидепрессанты, не только устраняющие сопутствующие депрессивные проявления, но и снижающие частоту приступов. Тревожно-депрессивный компонент в структуре синдрома является показанием для терапии ингибиторами МАО. При резистентности к антидепрессантам препаратами второго выбора являются антиконвульсанты (карбамазепин, фенитоин). Так же, как и при нервной анорексии, широко используются методы когнитивно-поведенческой терапии в индивидуальных и групповых условиях. Поведенческие методы направлены на подкрепление воздержания от приступов и создание условий, препятствующих рвотам.

F 51.0 Бессонница неорганической природы.

Эпидемиология. Бессонница представляет собой нарушения засыпания и поддержания состояния сна. Это весьма распространенное расстройство; в любой данный момент жалобы такого рода предъявляют около 15% населения, в течение года они появляются у 30%. Частота расстройства нарастает с возрастом, причем у молодых более выражены трудности засыпания, а у пожилых - поддержания сна. Чаще по поводу бессонницы обращаются женщины.

Клиника. Непродолжительные эпизоды, как правило, связаны с тревожными состояниями или вследствие перенесенных стрессовых ситуаций, существенных перемен в жизни, или при их ожидании (например, экзамен). Обычно такие состояния не требуют лекарственного вмешательства. Затяжные эпизоды связаны чаще с трудностями засыпания и представляют собой сочетание напряжения и тревоги. Днем сохраняется чувство физической и умственной усталости, напряженность, раздражительность. Пациенты боятся предстоящей ночи.

Диагноз. Для диагностики неорганической бессонницы состояние должно соответствовать следующим критериям:

· жалобы на нарушения засыпания, поддержания сна или плохое его качество;

· нарушения сна возникают в течение по меньшей мере месяца не менее трех раз в неделю;

· нарушения сна причиняют отчетливое субъективное страдание или затрудняют социальное и профессиональное функционирование;

· состояние нельзя объяснить каким-либо неврологическим или иным соматическим заболеванием или приемом психоактивных веществ и лекарственных препаратов.

Лечение. В лечении затяжной бессонницы следует предпочесть нелекарственные вмешательства. При условно-рефлекторном закреплении бессонницы используются поведенческие техники, меняющие привычные условия. Например, больной получает инструкцию покидать постель, если не удалось заснуть в течение нескольких минут, и заняться чем-то другим. Иногда помогает простая смена постели или помещения. При наличии сопутствующего мышечного напряжения используются техники релаксации и медитации. Отсутствие эффекта от нелекарственных методов является показанием для использования фармакологических. Здесь следует помнить, что назначение препаратов (бензодиазепины, малые дозы седативных трициклических антидепрессантов) должно быть кратковременным и что отмена их может сопровождаться кратковременным возвращением бессонницы.

F51.2 Расстройство режима сна-бодрствования неорганической природы.

Клиника. Основным проявлением является невозможность заснуть или сохранять бодрствование в соответствии с естественным суточным ритмом. При этом пациент вполне способен спать или бодрствовать в другое время суток, что в принципе отличает расстройство как от бессонницы, так и от гиперсомнии - разница, выявляемая иногда лишь при тщательном расспросе больного. Выделяют 3 типа нарушения ритма сна-бодрствования.

При часто меняющемся типе ритм нарушается вследствие частого искажения суточного режима (например, смена графика работы или часовых поясов). Основными симптомами являются перемежающиеся признаки бессонницы и сонливости, однако через некоторое время повышается вероятность присоединения соматических осложнений (например, нередко пептической язвы).

При опережающем или отставленном ритме индивидуум постоянно засыпает раньше, чем большинство окружающих (опережающий тип), или позже (отставленный тип). Играет роль и индивидуальный тип суточного темперамента: одним свойственно рано подниматься и рано ложиться спать («жаворонки»), другим –– наоборот («совы»).

При дезорганизованном ритме основной период суточного сна вообще отсутствует, промежутки сна и бодрствования имеют различную, несистематизированную продолжительность. Характерны частые, нерегулярные эпизоды дневного сна и в целом чрезмерно продолжительное пребывание в постели для отдыха. Ночной сон укорочен, и хотя общая суточная продолжительность сна может соответствовать норме, состояние обычно проявляет себя симптомами бессонницы.

Диагноз. Для диагностики неорганического расстройства режима сна-бодрствования состояние должно соответствовать следующим критериям:

Режим сна и бодрствования не синхронизирован с желаемым, соответствующим общественным требованиям и разделяемым большинством окружающих.

Вследствие нарушений суточного ритма возникают симптомы бессонницы в течение периода основного сна и симптомы гиперсомнии в течение периода бодрствования - почти ежедневно в течение по меньшей мере месяца или повторно за менее продолжительные промежутки времени.

Неудовлетворительная длительность, качество и суточное распределение сна причиняют или отчетливое субъективное страдание, или нарушают социальное и профессиональное функционирование.


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 168; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!