Замедление прогрессирования ПН
Основная цель лечения пациентов с ХБП - замедление темпов прогрессирования ПН и отдаление времени начала заместительной почечной терапии.
Достижение этой цели, наряду с лечением основного заболевания, требует проведения целого комплекса мероприятий:
· Контроль гипертензии с достижением АД <130/80 мм рт. ст.
· Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента
(ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА).
· Контроль гликемии у пациентов с диабетом, добиваясь HbAlc <7%.
· Отказ от курения.
Широко используют ИАПФ, которые снижают внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию, расширяя выносящие артериолы клубочков.
Длительное лечение ИАПФ позволяет сохранить фильтрационную функцию
почек и замедлить темпы снижения СКФ, независимо от наличия АГ. Препараты оказались эффективными даже при тяжелой ХБП с уровнем креатинина 440-530 мкмоль/л. В случае непереносимости ИАПФ рекомендуют БРА, которыемогут замедлить развитие микроальбуминурии (ROADMAP).
Комбинация ИАПФ и БРА, по-видимому, в большей степени снижает
протеинурию, чем каждый препарат в отдельности, однако чаще вызывает гипотензию и менее эффективно замедляет прогрессирование болезни почек.
При недиабетической ХБП препараты, блокирующие ренин - ангиотензиновую систему, недостаточно эффективны при 1-3 стадиях и рекомендуются вслучае протеинурии >0,5 г/сут.
|
|
|
ИАПФ и БРА замедляют прогрессирование диабетической ХБП с мик-
роальбуминурией даже при отсутствии АГ (RENAAL, IDNT, CSG trial of Captopril).
Необходимо титровать ИАПФ и БРА до умеренных и высоких доз, добиваясь снижения альбуминурии (ROAD, IRMA 2).
После начала лечения ИАПФ отмечают повышение креатинина плазмы,
коррелирующее с замедлением прогрессирования ХБП. Лечение ИАПФ можнопродолжить при снижении СКФ <30% от исходного в течение 4 мес посленачала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л.
Низкобелковая диета (0,6-0,8 г/кг) назначается при 4-5 стадиях ХБП и
помогает снизить фильтрационную нагрузку на почки. При этом потребление
белка 0,6 г/кг не снижает смертность и время начала диализа, по сравнению сдозой 0,8 г/кг .
Пациенты с ХБП, в том числе на 5 стадии, чаще всего умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, ХБП является большим факторомриска сердечно-сосудистых катастроф. Поэтому уже на ранних стадиях ХБПнеобходимо проводить активное лечение дислипидемии, АГ, ожирения, гипергликемии, отказаться от курения и увеличить физические нагрузки.
При дислипидемии с повышенным уровнем холестерина липопротеиновнизкой плотности показано назначение статинов, которые снижают риск сосудистых заболеваний и, возможно, замедляют прогрессирование ХБП. Цельюлечения является достижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности в плазме <1,8 ммоль/л.
|
|
|
Верапамил, сулодексид и статины не имеют достаточно надежных доказательств эффективного замедления темпов снижения СКФ.
У пациентов с ХБП повышен риск острого снижения СКФ при приеменестероидных противовоспалительных препаратов [включая селективные],
аминогликозидов, циклоспорина, ванкомицина, внутривенном введении рентгенконтрастных препаратов.
Синдромальное лечение
Артериальная гипертензия
Коррекция АД замедляет наступление терминальной ПН и снижает риск
сердечно-сосудистых заболеваний. Важное значение для снижения АД и протеинурии имеет ограничение в диете соли (до 3 г/сут или натрия до 1,2 г/сут)(HONEST).
Целью антигипертензивной терапии является поддержание систолического АД на уровне 120-139 мм рт. ст., диастолического АД <90 мм рт. ст.В случае протеинурии >1 г/сут есть основание считать целевым систолическое АД на уровне 120-129 мм рт. ст., диастолическое АД <80 мм рт. ст.
Следует избегать гипотензии, т.к. снижение систолического АД <110 мм
рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП.
|
|
|
На стадии ПН, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации
уровня АД, поэтому рекомендуется комбинированная терапияантигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам. Наряду с ИАПФ иБРА можно назначить бета-блокаторы, диуретики, альфа-блокаторы, антагонисты кальция. Необходимо учитывать коррекцию дозы препаратов, выводящихся почками.
Гипергликемия
Диабетическая нефропатия развивается у 20-40% пациентов с диабетом всреднем через 5-7 лет после появления признаков протеинурии. Диабетическая
нефропатия является ведущей причиной терминальной ПН (40-50% всех случаев), при которой проводится диализ или трансплантация почки. В этой связиежегодно проводят контроль альбуминурии и СКФ у пациентов с диабетом 1типа через 5 лет от начала заболевания, а с диабетом 2 типа - сразу после установления диагноза.
Хороший контроль гликемии снижает риск и замедляет развитие диабетической нефропатии (DCCT, UKPDS). Однако эффективность интенсивногоконтроля гликемии при нефропатии с выраженной протеинурией не доказана.
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно продолжение
лечения пероральными сахароснижающими препаратами, а на поздних предпочтительнее инсулинотерапия. Цель лечения диабета - достижение уровнягликированного гемоглобина (HbAlc) <7%.
|
|
|
Отеки
При отеках необходим регулярный контроль веса утром после туалета.
Рекомендуется диета с ограничением натрия <2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.
Для устранения задержки жидкости применяют диуретики: на 1-3 стадияхХБП можно использовать однократно тиазидовые препарата, на 4-5 стадиях
показаны петлевые диуретики 1-2 раза в сутки (KDOQI, 2006). У пациентов со
СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 могут потребоваться большие дозы петлевых диуретиков, а калийсберегающие препараты опасны вследствие гиперкалиемии. Диуретики следует использовать с осторожностью при комбинации с ИАПФ/БРА,
т.к. возможно выраженное снижение внутриклубочкового давления и развитиеострой почечной недостаточности.
При нефротическом синдроме, несмотря на массивную потерю белка, содержание в пище белка животного происхождения не должно превышать 0,8
г/кг. При снижении концентрации альбумина в крови <2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.
Анемия
Анемия часто наблюдается у больных ПН, ассоциируется с повышенной
смертностью, вызывает ухудшение течения сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность) и снижает качество жизни.
Частично причиной анемии может быть дефицит железа, связанный сукорочением жизни эритроцитов, нарушением всасывания, кровопотерей. Надодиализной стадии уровень ферритина <25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа всутки в течение 6 месяцев.
Выраженная анемия связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина - гормона, обеспечивающего эритропоэз. При назначении эритропоэтина нужно тщательно взвесить риск (АГ, гиперкалиемия, тромбозы) и пользу(повышение качества жизни, отказ от гемотрансфузий). ПринеконтролируемойАГ и выраженной ишемической болезни сердца лечение эритропоэтином противопоказано.
Лечение эритропоэтином может быть назначено лишь при уровне гемоглобина ниже 100 г/л и в случае превышения этого порога прием препарата рекомендуют прекратить (FDA, 27.06.2011).
На фоне лечения эритропоэтином усиливается дефицит железа сыворотки
крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с железосодержащими препаратами.
Метаболические нарушения
Развитие ПН характеризуется гиперкалиемией вследствие снижения почечной экскреции калия. Поэтому рекомендуется исключение продуктов, богатых калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия угрожает полной остановкой сердца (>6,5 ммоль/л) вводят
внутривенно в течение 5 минут 10 мл 10% раствор глюконата кальция или 10
ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы или бикарбонат натрия 8,4% 40 мл. Наиболееэффективен для устранения жизнеопасной гиперкалиемии гемодиализ.
При гиперфосфатемии ограничивают продукты, богатые фосфором (рыба,
сыр, гречка), вводят препараты, связывающие фосфор в кишечнике (карбонаткальция). Для лечения гипокальциемии и профилактики гиперпаратиреозаназначают карбонат кальция 0,5-1 г внутрь 3 раза в сутки с едой, а при неэффективности - активные метаболиты витамина D (кальцитриол).
В случае развития гиперпаратиреоза (гиперкальциемия, повышение щелочной фосфатазы, кальциноз сосудов) назначают активные метаболиты витамина D, при необходимости удаляют гиперплазированные паращитовидныежелезы.
Следует отметить, что в настоящее время исследования не показывают
очевидной пользы лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена и кост-
ной структуры (K/DOQI, 2009).
Уремия
Энтеросорбенты способны в небольшой степени связывать токсические
продукты в кишечнике и выводить их из организма. В качестве энтеросорбентов можно использовать энтеродез, полифепан. При использовании энтеросорбентов необходимо помнить, что их назначают натощак и через 1,5-2 часа после приема основных лекарственных препаратов.
Важно следить за регулярностью действия кишечника, при необходимости – назначать слабительные средства (лактулоза) или производить очистительные клизмы.
При СКФ <15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг
массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.
При соблюдении низкобелковой диеты у больных пониженного питания
могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. В
таких случаях рекомендуются кетоновые аналоги аминокислот (кетостерил),которые в организме ферментативно преобразуются в соответствующие L-аминокислоты, расщепляя при этом мочевину.
Лечение экстракорпоральное
В настоящее время существуют три метода заместительной терапии больных, имеющих терминальную стадию ПН: гемодиализ, перитонеальный диализи трансплантация почки.
Экстракорпоральное лечение показано при 5 стадии ХБП, характеризующейся СКФ <15 мл/мин/1,73 м2 По-видимому, нецелесообразно начинать диализ ранее, чем СКФ достигнет уровня 6-10 мл/мин
В случаях гиперкалиемии, резистентных отеков, гиперфосфатемии, гипер- или гиповолемии, метаболического ацидоза, анемии, неврологическихнарушений (энцефалопатия, нейропатия), потери веса, перикардита, плеврита, гастроинтестинальных симптомов, стойкой АГ заместительную терапию можно начинать при СКФ >15 мл/мин/1,73 м2. Нежелательно откладывать лечениедо состояния со СКФ <6 мл/мин/1,73 м2.
Гемодиализявляется наиболее распространенным методом заместительной терапии. Этот аппаратный метод очищения крови проводится 3 раза в неделю и требует постоянного прикрепления пациента к диализному центру. В
настоящее время развиваются методы диализа на дому с помощью портативныхустройств и мобильных медицинских бригад.
Подготовка к гемодиализу начинается у пациентов с прогрессирующей
ХБП уже на 4 стадии и проводится специалистом. До начала гемодиализа необходима коррекции анемии, нарушений кальциевого и фосфорного обмена, иммунизация против вирусного гепатита В.
Перитонеальный диализ не требует стационарного лечения и сосудистого
доступа, обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики, но нередко осложняется перитонитом. Процедура проводитсяежедневно несколько раз в сутки.
Трансплантация почки является наиболее эффективным методом заместительной терапии, позволяет добиться полного излечения на период функционирования трансплантанта и обеспечивает лучшую выживаемость, по сравнению с диализом. Вместе с тем, трансплантация почки требует оперативного
вмешательства, лечения цитостатиками, нередко осложняется инфекциями идостаточно дорогая.
Тактика ведения
В лечении пациентов с ХБП участвуют терапевты, нефрологи, специалисты по заместительной терапии. Терапевт в поликлинике или стационаре проводит скрининг ХБП у пациентов, которые имеют (UKRA, 2011):
· Сахарный диабет.
· Артериальную гипертензию.
· Сердечную недостаточность.
· Атеросклероз коронарных, церебральных или периферических сосудов.
· Неясную анемию.
· Семейный анамнез ХБП 5 стадии или наследственного заболевания почек.
· Структурное поражение почек, камни почек, гипертрофию простаты.
· Полисистемное заболевание с вовлечением почек.
· Длительный прием нефротоксичных лекарств, например, нестероидныхпротивовоспалительных препаратов.
В случаях, когда врач не может оценить СКФ, то можно ориентироваться
на уровень креатинина плазмы.
Литература:
1. А.А. Бова. Хроническая почечная недостаточность и хроническая болезнь почек. Кафедра военно-полевой терапии в ВМедФ в УО «БГМУ».
2. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения пациентов (взрослое население) с нефрологическими заболеваниями при оказании медицинской помощи в амбулаторных и стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 176; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!