Патогенное действие на организм низкой температуры. Общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение искусственной гипотермии и гибернации с лечебной целью.
Общее охлаждение- нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии)
Стадии:
1.компенсации-температура тела не снижается,за счет вкл.компенсаторных реакций
А)Вкл.механизмы физической терморегуляции,направленные на ограничение теплоотдачи.Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.
Б)Хим.терморегуляция,направлена на увеличение теплопродукции.Появляется мышечная дрожь,усиливается обмен в-в,увеличивается распад гликогена в печени и мышцах,↑глюкозы в крови.Потребление кислорода увеличивается,усиленно функционируют системы,обеспечивающие его доставку к тк.
Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов,разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.
Патогенез:
Терморецепторы кожи→гипоталамус(центр терморегуляции)→высшие отделы ЦНС→органы и системы:мышцы(терморегуляторный тонус и дрожь)→мозговое в-во надпочечников(↑адреналина)→сужение сосудов,распад гликогена в мышцах и печени.
Важным фактором является вкл.в терморегуляцию гипофиза,а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников.Гормон щит.железы ↑обмен в-в,разобщает процессы окисления и фосфорилирования,активирует биосинтез митохондрий.Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.
2.декомпенсации-перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции,t тела снижается.
|
|
|
Снижение обменных процессов и потребления кислорода.Жизненно важные функции угнетены.Нарушение дыхания и кровообращения→кислородное голодание , угнетение функции ЦНС,снижение иммунологической реактивности.В тяжелых случаях смерть.
Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести (изменение состояния ткани, нарушение интракапиллярного кровотока и свойств крови)
Патогенное действие на организм инфракрасных, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера.
Инфракрасные лучи поглощаются тканью и обладают тепловым и обжигающим эффектом.
УФЛ проникает в кожу до половины мм, оказывает местное и общее действие. Местное – первичная эритема (покраснение из-за раздражение лучей), которое проходит, появляется вторичная эритема (раздражение гистамином, ацетилхолином – продуктами повреждения).
Общее – расстройство кровообращения до коллапса из-за: 1- рефлекторное торможение нервной системы, 2- действие на нервную систему через хеморецепторы кожи, а также продуктами распада, 3-токсическое действие облученных холестерина и белково-липоидных комплексов крови на нервную систему.
Действие УФЛ усиливается фотосенсибилизаторами (холестерин,порфирины), наступает гемолиз эритроцитов.
|
|
|
Лучи лазера (получают с помощью оптическим квантовым генератором -ОКГ) не вызывает боли. В тканях обусловливают кавитацию, то есть превращает твердые и жидкие ткани в газообразное состояние, параллельно инактивирует ферменты на месте действия, а также оказывает термический и и токсический эффект. Применяют преимущественно в онкологии, офтальмологии. При передозировке может вызвать повреждение тканей.
Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: классификация, стадии развития, патогенез и отдаленные последствия. Экологические аспекты данного вопроса.
Действие ИИ на организмПроявляется на всех уровнях биологической организации.Оно чревато изменениями в организме местного(лучевые ожоги, некрозы, катаракты)и общего(острая и хроническая лучевая болезнь)характера, а также отдаленными последствиями(злокачественные новообразования,гемобластозы,наследственная патология,нарушения репродуктивной ф-и,ф-й нейроэндокринной,иммунной и др систем,снижение адаптационных возможностей,преждевременное старение,уменьшение средней продолжительности жизни).
|
|
|
Степень тяжести поражения, биологические и клинические эффекты,тип лучевых реакций,их значимость для организма и время проявления(непосредственно после облучения, вскоре после него или в отдаленные сроки)определяются:видом ИИ,дозой облучения, ее мощностью, характером воздействия, общей реактивностью организма, радиочувствительностью тканей, органов и систем.
По чувствительности к ИИ различают два типа клеток и тканей:
- радиочувствительные(делящиеся кл,малодифференцированные тк)-кроветворные кл костного мозга,зародышевые кл семенников,кишечный и кожный эпителий;
- радиорезистентные(неделящиеся кл,дифференцированные тк)-мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки.(исключение составляют лимфоциты)
Патогенез.Процессы радиационного повреждения можно разделить на три этапа:
а) первичное действия ИИ на облученную структуру;
б) влияние радиации на клетки;
в) действие радиации на целостный организм.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ)-возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе,превышающей 1,0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология.Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата.
|
|
|
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)- самостоятельная форма лучевой патологии, развивающуюся в рез продолжительного одно- и многократного воздействия на организм ИИ в малых дозах с интенсивностью 0,1-0,5 сГр/сут после накопления суммарной поглощенной дозы 0,7-1,0 Гр.Отличается фазностью развития и проявляется многообразием клинических синдромов. ХЛБ не возникает в результате ОЛБ, но ей свойственны многие остающиеся на всю жизнь проявления последней (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении). Общие реакции организма при ХЛБ: нарушения нейровис-церальной регуляции, астения, органические поражения ЦНС (рассеянный энцефаломиелоз); изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии; угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит; лейкопения с нейтропенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево по дегенеративному типу, тромбоцитопения; при большой дозе облучения — анемия. В случае длительного облучения возрастает вероятность развития лейкозов.
Отдаленные последствия лучевого воздействия-различные изменения, возникающие спустя 10-20 лет и более после лучевой болезни в орг,внешне полностью «выздоровевшем».Выделяют последствия соматические(опухолевые и неопухолевые) и генетические.
Стохастические эффекты — последствия, носящие вероятностный, случайный характер. Вероятность их проявления существует при облучении в малых дозах ИИ. С увеличением последних она возрастает, но при этом тяжесть течения процесса от них не зависит. К последствиям данного процесса относятся:
- злокачественные новообразования, лейкозы, обусловливающие главный риск возникновения соматических последствий облучения в небольшой дозе; они выявляются лишь при длительном наблюдении (15-30 лет) за большими группами населения (десятки, сотни тысяч человек);
- наследственная патология, проявляющаяся у потомства облученных индивидов; является следствием повреждения генома половых клеток.
Нестохастические эффекты — последствия, проявляющиеся после накопления в организме дозы облучения, превышающей пороговую. В этом случае тяжесть поражения зависит от дозы (лучевая катаракта, нарушения репродуктивной функции, косметические дефекты кожи, склеротические и дистрофические поражения соединительной ткани, поражения зародыша и плода). Как показали экспериментальные исследования на животных, продолжительность их жизни находится в прямой зависимости от дозы облучения.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1516; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!