Діагностика і лікування хворих із спонтанним пневмотораксом. Невідкладна допомога хворим у разі виникнення напруженого (клапанного) пневмотораксу



При захворюваннях легень спонтанний пневмоторакс є порівняно частим ускладненням.

Спонтанний пневмоторакс (грец. рпеита - повітря + thorax - панцир, груди) - па-тологічний стан, який характеризується надходженням повітря до плевральної порож-нини при відсутності ураження грудної клітки.

За механізмом виникнення виділяють спонтанний і травматичний пнев-моторакс. Спонтанний пневмоторакс виникає при порушенні цілісності вісцеральної плеври, а травматичний - парієтальної.

Спонтанний пневмоторакс, як правило, є ускладненням різних захворювань легень. Але він може розвиватись і без наявності патологічного процесу в легенях. Такий спон-танний пневмоторакс називається ідіопатичним. В цьому разі причинами спонтанного пневмотораксу може бути закупорка дрібного бронха харкотинням або місцевий брон- хоспазм. Виникає клапанний механізм у бронхах, що супроводжується підвищенням тиску в дистальних відділах дихальних шляхів. Внаслідок цього альвеоли на обмеженій ділянці перерозтягуються, стінки їх та перегородки атрофуються і утворюється бульозна емфізема, яка потім розривається.

Травматичний пневмоторакс розвивається внаслідок проникаючого пошкодження грудної клітки.

Виділяють наступні види спонтанного пневмотораксу:

-відкритий (р. apertus) - повітря надходить у порожнину плеври на вдиху і виходить при видиху через отвір у вісцеральній плеврі;

-закритий (р. clausus) - повітря потрапляє у плевральну порожнину під час вдиху, але назад не виходить, бо отвір у вісцеральній плеврі зачиняється;

-клапанний (р. valvularis) на вдиху повітря постійно входить у плевральну порожнину, а на видиху дефект у вісцеральній плеврі зачиняється, утворюючи клапан.

Розрізняють виражену, помірно виражену та безсимптомну клінічну картину. Що більше повітря, то більш вираженими є симптоми.

У разі виникнення спонтанного пневмотораксу хворий часто скаржиться на миттєве виникнення сильного болю у грудний клітині, швидке наростання задишки. У разі виникнення клапанного пневмотораксу хворий блідий, виступає холодний піт, з`являється ціаноз, хворий може втрачати свідомість.

Міжреберні проміжки згладжені. Уражена сторона відстає при диханні. Голосове тремтіння відсутнє. Іноді пальпується підшкірна емфіземою На боці виникнення пневмотораксу визначають тімпанічний перкуторний звук, границі серця зміщенні на ураженому боці у протилежний бік, дихання ослаблене, або не вислуховується. У разі малого об`єму повітря у плевральній порожнині зміни виявлені при фізікальному обстеженні відсутні, або незначні. Обов`язкове рентгенологічне обстеження хворого і визначення характеру спонтанного пневмотораксу (симптоматичний, чи ідіопатичний). Частіше усього діагноз ставиться на підставі рентгенологічної картини. При спонтанному пневмотораксі повітря огортає легеню у вигляді світлої смуги, яка на оглядовій рентгенограмі проектується вздовж бічної стінки грудної клітки. У місті знаходження повітря легеневий малюнок відсутній. Іноді добре виділяється вісцеральна плевра колабованої легені.

Спонтанний пневмоторакс може ускладнитися гострю дихальною недостатністю, серцево-судинною недостатністю, гемотораксом, пневмомедіастинумом, емфіземою (легені, підшкірною), набряком легень.

До пізніх ускладнень відносять: плеврити, емпієму плеври. При свіжому гострому ідіопатичному спонтанному пневмотораксі з незначним спаданням легені доцільні консервативні заходи: ліжковий режим протягом декількох днів, засоби які заспокоюють кашель і біль, при необхідності одну - дві пункції плеври з евакуацією газу. Пункція сприяє більш швидкому розправленню легені.

У разі клапанного напруженого спонтанного пневмотораксу, коли виявляється значне зміщення органів середостіння, виражена задишка, ціаноз, показана негайна допомога. Видалення повітря пневмотораксним апаратом при клапанному спонтанному пневмотораксі дає тимчасовий ефект. Тому в плевральну порожнину слід ввести троакар і через його просвіт вставити гумову трубку, яку прикріплюють до шкіри лігатурою. Троакар вводять після рентгенологічного контролю над місцем найбільшого скопичення повітря, частіше це буває в другому, або третьому міжребер`ї по середньо ключичній лінії, або в третьому - четвертому міжребер`ї по середній паховій лінії. Гумову трубку підключають до напальчника, зануреного у дезинфікуючий розчин. Це дренаж по Бюлау.

До активного лікування пневмотораксу відносять хірургічні методи.

Плевроскопія або торакоскопія - це закрите хірургічне втручання. Іноді під час плевроскопії, вдається знайти дефект вісцеральної плеври і петлею Каушера припекти виявлену ділянку до утворення струпа. Через троакар вводять гумовий катетер, троакар видаляють, а через катетер відсмоктують повітря і вводять подразнювальні речовини. Другий троакар видаляють, отвір грудної стінки ушивають. Якщо вище перерахованими способами ліквідувати пневмоторакс не вдається, а емпієма плеври ще не розвинулася, тоді слід провести радикальне хірургічне втручання, яке залежить від обсягу ураження. Це видалення вогнища патологічного процесу разом із дефектом у внутрішній плеврі (часткова резекція, сегментектомія, лобектомія, або пульмонектомія).

Амілоїдоз внутрішніх органів

Амілоїдоз – порушення білкового обміну, яке проявляється у відкладенні та накопиченні білкових речовин з характерними фізико-хімічними властивостями.

Найчастіше визначається амілоїдоз селезінки, печінки, нирок, надниркових залоз. Рідко спостерігається амілоїдоз язика, шлунка, міокарда. Амілоїдоз є ускладненням хронічних форм туберкульозу легень. Цьому сприяють інтоксикація, гіпоксія, авітаміноз, блокування сульфгідрильних груп тощо.

Розрізняють чотири стадії амілоїдозу:

1.    Доклінічна стадія - діагностують за результатами пункційної біопсії печінки та нирок. За клінічними ознаками (слабість, підвищена стомлюваність) вона передбачається при хронічному фіброзно-кавернозному і циротичному туберкульозі. Характерним є стійке підвищення ШОЕ після ліквідації активності процесу, еозинофілія.

2.   Протеїнурична (альбумінурична) стадія - визначається стійка альбумінурія, незначна гематурія, циліндрурія.

3.    Набряково-гіпотонічна стадія - спостерігається порушення концентраційної функції нирок. Визначається ізостенурія, гіпостенурія (внаслідок порушення концент-раційної функції нирок), циліндрурія. Також з'являються набряки, спочатку на нижніх кінцівках, а згодом і на інших ділянках тулуба.

4.    Азотемічна стадія амілоїдозу є нефросклеротичною. Внаслідок фіброзу нирки частково зморщуються, порушується сечовиділення, збільшується рівень азоту в крові, розвивається уремія, олігоурія, а потім анурія.

Лікування. Проводиться інтенсивне протитуберкульозне лікування антимікобак- теріальними препаратами, до яких збереглась чутливість збудника і які не мають по-бічного впливу на функцію нирок та печінки. Можливе хірургічне лікування (пневмон- ектомія або часткова резекція легень), якщо загальний стан хворого задовільний.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) – розвивається у 70-80 % хворих на хронічні форми туберкульозу.

Виділяють функціональні та анатомічні фактори розвитку хронічного легеневого серця.

Функціональні фактори. Гіпертензія малого кола кровообігу є основною причиною розвитку ХЛС.

Анатомічні фактори. Редукція судинного русла легеневої артерії - звуження та спорожнення легеневих артеріол, капілярів внаслідок пневмосклерозу. Клінічні ознаки ХЛС з'являються при редукції 5-10 % загальної площі капілярів, виражена гіпертрофія правого шлуночка - при її скороченні на 15-20 %. Декомпенсація хронічного легеневого серця виникає при зменшенні капілярного русла більше, ніж на 30 %.

Гіпертензія в малому колі кровообігу зумовлює додаткове навантаження на правий шлуночок серця. У першому періоді розвитку легеневого серця правий шлуночок ком-пенсує підвищений тиск в легеневій артерії. Пізніше він розширюється і тиск у правому передсерді збільшується.

Виділяють компенсоване і декомпенсоване ХЛС. У хворих на туберкульоз легень, як і при інших бронхопульмональних захворюваннях, правий шлуночок перебуває у стані гіперфункції, тому у більшості хворих спостерігається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, виявити яку інструментальними методами не завжди можливо.

Поява перших ознак застою у великому колі свідчить про виснаження компенсаторних механізмів.

1.    ХЛС в стадії компенсації.

2.    ХЛС в стадії декомпенсації - порушується кровообіг у великому колі, тобто є недостатність кровообігу (НК):

а)    ХЛС з НК І (І ступеня) - ознаки застою у великому колі кровообігу виражені помірно. Характерне незначне збільшення печінки, біль у правому підребер'ї при фізич-ному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, які зникають при лікуванні;

б)    ХЛС з НК II - гепатомегалія та болючість печінки, різко виражені набряки нижніх кінцівок. Спостерігається порушення скоротливої функції міокарда;

в)    ХЛС з НК III - термінальна стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших органів і систем. Єдиним засобом, що може хоч скільки-небудь продовжити життя, є оксигенотерапія.

Клініка. Клінічні прояви хронічного легеневого серця обумовлені ознаками гіпер-тензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка; вони залежать від стадії хронічного легеневого серця. XJIC в стадії компенсації:

-акцент II тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація. XJIC в стадії декомпенсації:

-не характерне ортопное - при легеневому серці немає застою в малому колі кровообігу;

-розщеплення, а потім і роздвоєння II тону над легеневим стовбуром внаслідок неодночасного закриття аортальних та пульмональних клапанів;

-біль в ділянці серця - нагадує біль при стенокардії. Виникає при розтягненні легеневої артерії внаслідок гіпертензії, а також може бути зумовлений невідповідністю між кисневим забезпеченням міокарда і метаболічними потребами гіпертрофова- ного шлуночка. Біль починається раптово і не зникає від вживання нітрогліцерину;

-задишка - вперше з'являється без видимих на те причин, має постійний характер і з часом наростає. Перехід задишки при навантаженні у задишку в стані спокою є одною з найважливіших ознак розвитку серцевої недостатності;

-дифузний ціаноз - наслідок порушення артеріалізації крові;

-збільшення печінки, біль у правому підребер "і - вказують на правошлуночко- ву недостатність. З'являється позитивний симптом Плеша - при натискуванні на печінку набухають шийні вени, що свідчить про відносну недостатність тристулкового клапана;

-набряки на нижніх кінцівках - виражені менше, ніж при первинних ураженнях серця. їх виникнення пов'язане з посиленою реабсорбцією іонів натрію (компенсаторна реакція на гіперкапнію).

Рентгенологічно може спостерігатись розширення легеневої артерії і гілок легеневих артерій, рідше - збільшення тіні правого шлуночка (звуження ретростернального простору в лівому косому положенні хворого).

Лікування хронічного легеневого серця у стадії декомпенсації вимагає дотримання оптимального режиму, призначення певних груп лікарських препаратів і оксигенотерапії.

Призначають наступні групи ліків:

-Нормалізація прохідності бронхів - супроводжується зниженням внутрішньо- грудного тиску, внаслідок чого зменшується застій крові в системі нижньої порожнистої вени. Призначають бронхолітичні, відхаркувальні засоби.

-Бронхолітики. Еуфілін (амінофілін) - ліквідує спазм легеневих судин, що може негативно впливати на вентиляційно-перфузійні співвідношення. Але водночас еуфілін викликає розширення бронхів (розслаблює їх мускулатуру). Цей позитивний ефект усуває негативну дію препарату

-комбіновані препарати - беродуал (атровент+беротек), комбівент (атровентї сальбутамол).

-Відхаркувальні препарати - лазолван, амброксол, амбробене, пектусин.

•Діуретики - лікування діуретиками передбачає ліквідацію або зменшення застою у великому колі кровообігу і складається з двох періодів. В першому, активному періоді кількість виділюваної сечі повинна переважати на 800-1500 мл кількість вжитої рідини. У другому періоді, після зникнення набряків, дотримуються збереження рівноваги між об'ємами виділеної та вжитої рідини.

Найчастіше використовуютья фуросемід, який призначають всередину в добовій доз 40-80 мг (дозу поділяють на 2-3 прийоми). Внутрішньом'язево або внутрішньовенне вводять один раз 1,0 мл. У хворих на туберкульоз доцільно використовувати осмотичн діуретики, які забезпечують

-Антиагреганти та гіпокоагулянти - ефективним засобом є гепарин в добовій дозі 20-30 тис. ОД (5-7,5 тис. ОД 4 рази підшкірно).

До засобів з різнобічною дією належить і препарат фенспірид, якому властива про-тизапальна, бронхолітична та антиагрегантна дія. Застосовують тривалим курсом по 80 мг 2 рази на добу.

-Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді. Слід зазначити, що у хворих з ХЛС, навіть у стадії декомпенсації, скорочувальна функція правого шлуночка зберігається на достатньому рівні. Недостатність кровообігу (правошлуночковий тип) у хворих на туберкульоз зумовлена надлишковою затримкою рідини в організмі. У разі потреби таким хворим призначають строфантин у дозі 0,05 % - 0,5 мл внутрішньовенно (перед вживанням розводять у 10-20 мл 20 % розчину глюкози).

-Засоби, що впливають на обмінні процеси в міокарді - ці препарати покращують метаболічні та енергетичні процеси в серці при хронічній недостатності кровообігу. Для цього можна використовувати рибоксин або оротат калію, панангін, вітаміни.

-Засоби для корекції тонусу судин - у хворих з декомпенсованим ХЛС основними коректорами є периферичні вазодилататори, які безпосередньо впливають на тонус вен, знижуючи останній. Таким чином обмежується венозне повернення крові до серця і збільшуються застійні явища у великому колі кровообігу. Цей негативний ефект препаратів усувається тим, що периферичні вазодилататори підвищують скоротливу здатність міокарда, зменшують в'язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів.

Призначають нітрогліцерин - по 1 т. 4 рази на добу, пролонговані нітрати (нітронг - по 1 т. 2 рази на добу, тринітролонг, сустак), молсидомін (корватон, сиднофарм) - 2-4 мг

3 рази на добу.

-Оксигенотерапія - сприяє зменшенню задишки (покращує оксигенацію тканин) і покращує стан хворих. Вплив на кровообіг в малому колі полягає в зменшенні легене-во-судинного опору) і зниженні тиску в легеневій артерії (за рахунок розширення про-світу артеріол), покращенні скорочувальної функції міокарда. Слід зазначити, що затосовується тривала, не менше 15 годин, оксигенотерапія. Періодичні сеанси дихання киснем по 10-15 хвилин декілька разів на день неефективні.

 

Тестові завдання Крок-2

1. У хворого 50 років фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Останнім часом у нього з’явилися набряки на нижніх кінцівках. В аналізі сечі відмічається протеїнурія, циліндрурія. Яка найвирогідніша причина змін в аналізах сечі? 

A.   *Амілоїдоз 

B.   Гострий нефрит 

C.   Туберкульоз нирок 

D.   Полікістоз 

E.   Хронічна ниркова недостатність 

 

2. Чим ускладнюється перебіг туберкульозу легень? 

A.   * Легеневою кровотечею 

B.   Бронхіальною астмою 

C.   Гострийм бронхітом 

D.   Пневмоконіозом 

E.   Трахеїтом.

 

3. Чоловік 40 років, лікується в стаціонарі з приводу туберкульозу легень. Скаржиться на кашель з харкотинням рожевого кольору, задишку, набряки нижніх кінцівок, іноді біль у серці. Раптово після нападу кашлю виникли сильний біль у грудях, посилилася задишка. На рентгенограмі зліва відмічається край легені, латерально – смуга підвищеної прозорості. Яке ускладнення виникло у хворого? 

A.   * Спонтанний пневмоторакс 

B.   Гостре легеневе серце 

C.   Перші ознаки легеневої кровотечі 

D.   Хронічне легеневе серце 

E.   Застійні явища в легенях 

 

4. Хворий 47 років, страждає на туберкульоз легенів 10 років. Періодично знаходиться на лікуванні в відділенні хронічних форм туберкульозу. Викликав “швидку допомогу” в зв’язку з появою кровотечі. З ротової порожнини на протязі 1 години виділилось 0,5 літра пінистої яскраво-червоної крові. Куди треба госпіталізувати хворого? 

A.   *Торакальне відділення протитуберкульозного диспансеру 

B.   Терапевтичне відділення протитуберкульозного диспансеру 

C.   Пульмонологічне відділення багатопрофільної лікарні 

D.   Хірургічне відділення багатопрофільної лікарні 

E.   Терапевтичне відділення загальносоматичної лікарні  

 

5. Хворий 47 років, страждає на туберкульоз легенів на протязі 10 років. Періодично знаходиться на стаціонарному лікуванні в відділенні хронічних форм. Викликав “швидку допомогу” в зв’язку з кровотечею. З ротової порожнини на протязі 1 години виділилось до 0,5 літра пінистої яскраво-червоної крові. Джерело кровотечі?    

A.   * Легені  

B.   Стравохід 

C.   Шлуноково-кишковий тракт 

D.   Задні відділи носоглотки 

E.   Ясна 

 

6. У хворого, який страждає на дисемінований туберкульоз, раптово з"явився сильний біль у правій половині грудної клітки та значно посилилася задуха. Об'єктивно: шкіра бліда, ЧСС- 120хв. Справа дихання різко ослаблене, зліва - жорстке. Про що слід думати в даному випадку в першу чергу?

A.   *Спонтанний пневмоторакс

B.   Інфаркт міокарда

C.   Сухий плеврит

D.   Тромбемболія легеневої артерії

E.   Крупозна пневмонія

 

Контрольні питання для самоперевірки підготовки до заняття

1. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Причини виникнення, патогенез, клініка, діагностика, лікування, наслідки.

2. Циротичний туберкульоз легень. Патогенез, клініка, діагностика, лікування, наслідки.

3. Ускладнення туберкульозу: кровохаркання, легенева кровотеча. Патогенез, діагностика, лікування, невідкладна допомога.

4. Ускладнення туберкульозу: спонтанний пневмоторакс. Причини виникнення, клініка, діагностика, невідкладна допомога.

5. Ускладнення туберкульозу: хронічне легеневе серце. Патогенез, клініка, діагностика, лікування.

6. Ускладнення туберкульозу: амілоїдоз внутрішніх органів у хворих на туберкульоз легень. Причини виникнення, клініка, діагностика, лікування.

 

Рекомендована література.

Основна:

1. Національний підручник «Пульмонологія та фтизіатрія» у 2-х т. / За ред. Ю.І. Фещенка, В.П. Мельника, І.Г. Ільницького. – Київ, Львів: Атлас, 2011. — 1362 с.

2. Фтизіатрія. Підручник / За ред. проф. В.І. Петренка.К.: Медицина 2008. — 488 с.

3. Фтизіатрія. Підручник / За ред. проф. В.І. Петренка.- Вінниця: “Нова книга”, 2006. – 503с.

4. Фтизіатрія. Підручник / За ред . акад. А.Я. Циганенка, проф. С.І. Зайцевої. - Х.: Факт, 2004.– 390с.

5. Савула М.М., Ладний О.Я. Туберкульоз. Підручник. Тернопіль: “Укрмедкнига”, 1999. – 323 с.

 

Додаткова:

1. Фтизіатрія / Н.С. Колісник, Д.Г. Крижановський, В.А. Фрейвальд, Н.А. Марченко, Д.В. Чабаненко — Дніпропетровськ: Середняк Т.К., 2015, — 218с.

2. Актуальні питання фтизіатрії/Д.Г. Крижановський, В.А. Фрейвальд, Н.А. Марченко, В.В. Подляцька, О.І. Стаднік – Дніпропетровськ: Середняк Т.К., 2014, – 155 с.

3. Фтизіатрія. Навчальний посібник/ В.Ф. Москаленко, В.І. Петренко, Г.О. Тимошенко та ін. – К.: ВСВ „Медицина”, 2010. – 200 с.

4. Туберкульоз, ВІЛ-інфекція/СНІД: Навч. посіб. / Р.Г. Процюк, В.Ф. Москаленко, В.І. Петренко та ін.; за ред. чл.-кор., проф. В.Ф. Москаленко, др. мед. наук, проф. Р.Г. Процюка. — К.: Медицина, 2009. — 424 с.

5. Фтизіатрія: навчально-методичний посібник. Збірник завдань для тестового контролю знань / За ред. В.Ф. Москаленка, В.І. Петренка. - Вінниця: Нова книга, 2005.– 296с.

6. Туберкульоз / За ред. проф. Асмолова О.К. – Одеса, 2002. –275 с.

7. Туберкульоз позалегеневої локалізації / Ю.І. Фещенко, І.Г. Ільницький, В.М. Мельник, О.В. Панасюк; за ред. Ю.І. Фещенка, І.Г. Ільницького. – Київ: Логос, 1998. –376 с.

8. Перельман М. И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. – Фтизиатрия: Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ОАО “Издательство “Медицина”, 2004. –520 с.

 


Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 269; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!