ОРГАНІЗАЦІЯ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНОЇ РОБОТИ
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»
Кафедра фтизіатрії
Затверджено”
на методичній нараді
Протокол від “ 30 ” 08 2017 р. № 01
Завідувач кафедри
___________________________
к. мед. н., доцент Колісник Н.С
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ДЛЯ СТУДЕНТІВ
ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ З ФТИЗІАТРІЇ
| Навчальна дисципліна | Фтизіатрія |
| Модуль №1 | Фтизіатрія |
| Змістовний модуль №6 | Туберкульоз легень у поєднанні з іншими захворюваннями та станами. Невідкладні стани у фтизіатрії і пульмонології. |
| Тема заняття №8 | Туберкульоз легень, поєднаний з професійними захворюваннями. Туберкульоз у хворих на ВІЛ/СНІД. Організація медичної допомоги хворим на туберкульоз. Клінічний розбір хворих. |
| Курс | ІV курс |
| Факультет | медичний |
| Спеціальність | Лікувальна справа, Педіатрія, Медико-профілактична справа |
Розробники:
Завідувач кафедри, к.мед.н., доц. Колісник Н.С.,
д.мед.н., проф.. Крижановський Д. Г.,
к.мед.н., доц. Марченко Н. А.,
асистент Фрейвальд В. А.,
асистент Чабаненко Д. В.
асистент Стаднік О.І.
Дніпро, 2017
Тема 8. Туберкульоз легень, поєднаний з професійними захворюваннями. Туберкульоз у хворих на ВІЛ/СНІД. Клініка. Діагностика. Особливості перебігу та лікування. Організація медичної допомоги хворим на туберкульоз.
|
|
|
Актуальність теми: До професійних захворювань легень (пневмоконіозів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдихання пилу, що характеризуються поширеним інтерстиціальним склерозом і вузликовими (вузловими) висипаннями. Туберкульоз, поєднаний із професійними захворюваннями легень, зустрічається у 0,3-0,5% хворих на вперше виявлений туберкульоз органів дихання. Найчастіше туберкульоз розвивається у пацієнтів із силікозом.
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – остання стадія пролонгованої вірусної інфекції - набуває медико-соціального значення у зв'язку з неухильним прогресуванням. Кількість інфікованих хворих у світі подвоюється кожні 10-14 місяців. ВІЛ-інфіковані особи та хворі на СНІД є групою підвищеного ризику стосовно захворювання на туберкульоз легень. У ВІЛ-інфікованих захворюваність на туберкульоз у 74 рази перевищує цей показник серед усього населення України.
Кінцеві цілі:
1. Аналізувати особливості перебігу туберкульозу легень, поєднаного з іншими захворюваннями та станами.
2. Аналізувати особливості лікування хворих на туберкульоз легень, поєднаного з іншими захворюваннями та станами.
|
|
|
3. Визначати завдання протитуберкульозних диспансерів.
4. Аналізувати категорії диспансерного обліку.
Необхідні базові знання та вміння:
1. Пропедевтика внутрішніх хвороб. Методи клінічного обстеження хворого та загальна методологія діагнозу.
2. Основні методи рентгенологічного дослідження при діагностиці туберкульозу поєднаному з іншими захворюваннями.
3. Класифікація пневмоконіозів, форми, перебіг.
4. Рентгенологічна характеристика стадій перебігу пневмоконіозів.
5. Патогенез ВІЛ-інфекції.
6. Структура протитуберкульозної мережі.
7. Диспансерне групування контингентів протитуберкульозних закладів.
8. Особливості диспансерного обліку дітей та підлітків.
9. Шляхи своєчасного виявлення туберкульозу.
Питання для самостійної позааудиторної роботи
1. Пневмоконіози. Класифікація, патоморфологія, форми, перебіг.
2. Рентгенологічна характеристика стадій перебігу пневмоконіозів.
3. Силікоз. Диференціальна діагностика з туберкульозом легень.
4. Силікотуберкульоз. Клініка, лікування.
ПЕРЕЛІК ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК ДО ЗАНЯТТЯ
Модуль 1. ФТИЗІАТРІЯ
1. Методика опитування хворого (збір скарг та анамнезу життя і захворювання).
|
|
|
2. Фізикальні методи дослідження (пальпація, перкусія, аускультація).
3. Лабораторні методи дослідження (загально клінічні, біохімічні, імунологічні, цитологічні та гістологічні).
ДОДАТКОВИЙ ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ
До пилових професійних захворювань легень (пневмоконіозів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдихання пилу, що характеризуються поширеним інтерстиціальним склерозом і вузликовими (вузловими) висипаннями.
Силікоз
Силікоз — тяжкий пневмоконіоз, пов'язаний із вдиханням пилу, що містить вільний двооксид силіцію. Захворювання характеризується поширеним інтерстиціальним склерозом і вузликовими (вузловими) утвореннями. Розвиток силікозу залежить від стажу праці в шкідливих для здоров'я умовах, рівня запиленості, розміру пилових частинок і вмісту в них вільного двооксиду силіцію. Патогенез захворювання складний. Антигенна теорія пояснює реакцію на кварц імунологічними, зокрема імунопатологічними процесами. Згідно з фосфоліпідною теорією, при загибелі макрофагів-фагоцитів, що поглинули кристали кварцу, звільнюються ліпопротеїди, здатні стимулювати утворення фібробластів і синтез колагену. Існує думка, що фіброгенна дія кремнію посилюється при туберкульозній інфекції через вплив мертвих мікобактерій на білкові та ліпідні речовини макрофагів.
|
|
|
Морфологічним субстратом силікозу є силікотичні вузлики в легенях, що складаються з концентрично розміщених пучків сполучної тканини. Вузлики можуть зливатися між собою. Крім того, характерне дифузне розростання сполучної тканини, склеротичні зміни в лімфатичних судинах і вузлах, потовщення плеври. Це призводить до трофічних порушень у легеневій тканині, бронхах, судинах, блокади лімфатичних судин і зниження їх захисної функції.
Рентгенологічно силікоз відноситься до дисемінованих процесів у легенях. Розрізняють 3 стадії захворювання. При І-й стадії видно посилення і деформацію легеневого рисунка, на цьому фоні - поодинокі вогнищеві тіні (2-4 мм в діаметрі) з неправильними зигзагоподібними контурами, розміщені нижче від ключиць, переважно в кортикальних відділах легень, незначні потовщення плеври, ущільнені корені. В ІІ-й стадії легеневий рисунок не диференціюється, силікотичних вузликів багато, вони поширюються на всі відділи легень, чергуються з бульозно-емфізематозними змінами. При ІІІ-й стадії вогнища зливаються, утворюючи масивні фіброзні поля, конгломерати. Корені "обрубані" внаслідок того, що силікотичні вогнища перекривають тіні великих судинних стовбурів, які відходять від кореня. В II—IIIстадії деколи виявляють звапнення по краях лімфатичних вузлів у корені за типом "яєчної шкаралупи". Частіше ці зміни знаходять при поєднанні силікозу з туберкульозом. Виділяють також інтерстиціальну форму силікозу, при якій переважають фіброзні зміни в легенях без явних вузликових тіней. Вважають, що ця форма розвивається при меншій агресивності пилу із невеликим вмістом кварцу.
Клінічні прояви силікозу, порівняно з вираженими рентгенологічними змінами, мізерні. Захворювання на початкових етапах перебігає безсимптомно. Поступово приєднуються симптоми бронхіту: кашель, виділення невеликої кількості харкотиння, потім -задишка, біль у грудній клітці внаслідок змін плеври. При прогресуванні процесу наростають явища легеневої і легенево-серцевої недостатності.
При огляді хворого виявляють розширення нижньо-бокових відділів грудної клітки як наслідок емфіземи, опущення й обмеження екскурсій діафрагми, коробковий відтінок перкуторного звуку й ослаблене дихання над нижніми відділами легень. Деколи вислуховуються сухі хрипи як прояв супровідного бронхіту. Картина крові при силікозі звичайно нормальна. Туберкулінові проби в інфікованих туберкульозом осіб позитивні.
Силікотуберкульоз
Він розвивається при поєднанні силікозу з туберкульозом. Йому властиві риси як силікозу, так і туберкульозу, але одночасно це якісно нове захворювання із своєрідними патоморфологічними, клінічними і рентгенологічними ознаками. Існує певна залежність між стадією силікозу й частотою ускладнення туберкульозом: при І стадії силікоз ускладнюється туберкульозом в 15-35%, при II стадії - 32-50%, при III стадії - 60~72%.
Патогенез і патологічна анатомія.Силікотуберкульоз формується при взаємодії двох етіологічних факторів - вільного двооксиду кремнію і мікобактерій туберкульозу. Кожне з двох захворювань (силікоз і туберкульоз) несприятливо впливає на перебіг іншого. Вважають, що фіброгенна дія кремнію посилюється при туберкульозній інфекції, проте звичайно активний туберкульоз розвивається на фоні вже сформованого силікозу. Експериментальним шляхом доведено, що кварцовий пил є найактивнішим чинником, що провокує перехід латентного туберкульозу в активний (порівняно з глюкокортикоїдами, рентгенівським опроміненням).
Розвиткові активного туберкульозу сприяє зниження загального і специфічного імунітету в хворих на силікоз, склеротичні зміни в легенях, бронхах, блокада лімфатичної системи, яка відіграє важливу роль в опірності до туберкульозу. Припускається можливість підвищення вірулентності МБТ під впливом двооксиду кремнію. У хворих на силікоз захворювання можуть викликати не лише мікобактерії людського й бичачого типів, але також умовно-патогенні, атипові штами, при зараженні якими розвивається своєрідний патологічний процес, дуже подібний на силікотуберкульоз - силікомікобактеріоз.
Найчастіше туберкульоз у хворих на силікоз розвивається в результаті ендогенної реактиващї старих туберкульозних змін у силікотично змінених внтурішньогрудних лімфатичних вузлах (силікотуберкульозний бронхоаденіт). Із лімфатичних вузлів специфічний процес переходить на клітковину середостіння, бронхи, що веде до утворення бронхо-нодулярних нориць, з яких туберкульозна інфекція поширюється на легені бронхогенним шляхом. У результаті фіброзних змін і порушення плину лімфи можливе також ретроградне лімфогенне поширення інфекції з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів на легеневу тканину. В цих випадках частіше в прикореневих ділянках, середній частці, язичкових сегментах формуються туберкульозні вогнища, інфільтрати, які можуть розпадатися з утворенням каверн. У зв'язку з такою локалізацією, ці форми туберкульозу подібні на первинні. Рідше реактивація настає в старих вогнищах, розміщених у легеневій тканині (вогнища Сімона), тоді туберкульозні зміни локалізуються в типових для вторинного туберкульозу 1, 2 і 6 сегментах. Іноді приєднання туберкульозу до силікозу є результатом екзогенної суперінфекції. Гематогенно-дисеміновані форми туберкульозу розвиваються рідко.
У силікотуберкульозних утворах наявна специфічна грануляційна тканина, казеозний некроз, багато колагенових волокон, силікотичні гранульоми, вугільний пил. Отже, морфологічно знаходять органічне поєднання туберкульозних і силікозних змін. При спеціальному дослідженні в них виявляють кристали двооксиду кремнію і мікобактерії туберкульозу, деколи їх L-форми. При комбінації обох захворювань можуть утворюватися конгломерати, окремі або множинні вузли силікотуберкульозу. Вони нерідко розпадаються з утворенням силікотуберкульозних каверн. При ускладненні туберкульозом азбестозу, антракосилікозу та інших пневмоконіозів перебіг захворювання менш злоякісний, ніж при силікозі.
Клініка.Для діагностики силікотуберкульозу першорядне значення мають відомості про працю хворого в умовах підвищеної запиленості (рудники, шахти, кам'яні кар'єри, порцелянове виробництво тощо). У перебігу захворювання умовно виділяють дві фази. Перша, яка спостерігається частіше при вогнищевому туберкульозі або силікотуберкульозному бронхоаденіті, мало змінює стан хворого, який не відрізняється від неускладненого силікозу. Самопочуття в цей період залишається задовільним, температура тіла нормальною, перкуторні й аускультативні дані відповідають силікозним змінам. При прогресуванні специфічного процесу з формуванням інфільтратів, деструктивних змін, до класичних ознак силікозу (кашель, задишка, біль у грудній клітці) приєднуються симптоми інтоксикації — загальна слабість, втрата апетиту й маси тіла, підвищення температури тіла, пітливість, посилюється кашель, збільшується кількість харкотиння, деколи з'являється кровохаркання, наростають явища легеневої недостатності.
При обстеженні хворого на ускладнення туберкульозом може вказувати притуплення перкуторного звуку, особливо у верхніх відділах легень. Крім сухих хрипів, які характерні для частого при силікозі бронхіту, можуть вислуховуватися локальні стійкі вологі хрипи, іноді лише після покашлювання.
Лабораторні та інші методи дослідження.У зв'язку з тим, що при неускладненому силікозі гемограма нормальна, поява лейкоцитозу, паличкоядерного зрушення лейкограми, лімфопенія, збільшена ШОЕ можуть свідчити про приєднання туберкульозу. В результаті деформації і порушення дренажної функції бронхів при силікозі мікобактерії туберкульозу виявляють пізно, тому необхідні їх багаторазові пошуки різними методами (бактеріоскопія, флотація, посів). При бронхоскопії знаходять зміни, характерні для силікозу - деформації бронхів, стенози, ознаки катарального, гіпертрофічного або гнійного бронхіту. Вони спостерігаються при III стадії силікозу. Для підтвердження діагнозу силікотуберкульозу має значення виявлення специфічного ендобронхіту у вигляді інфільтратів, міліарних горбиків, лімфоброн-хіальних нориць.
Для силікотуберкульозу характерна висока чутливість до туберкуліну, тому наростання або поява гіперергічних реакцій на туберкулін є підставою для обстеження хворого на туберкульоз. Для диференціальної діагностики використовують пробу Коха. У хворих на силікотуберкульоз знижена функція зовнішнього дихання. При тривалому перебігу процесу уражаються судини, розвивається гіпертензія в малому колі кровообігу, хронічне легеневе серце з типовими для нього електрокардіографічними ознаками.
Рентгенологічна діагностика.Рентгенологічний метод дуже важливий для діагностики туберкульозу як ускладнення пневмоконіозу. На фоні змін, характерних для силікозу, при його ускладненні вогнищевим туберкульозом на рентгенограмах і томограмах знаходять, переважно у верхніх відділах легень, часто асиметрично дрібні або середньої величини вогнища. Від силікотичних вони відрізняються більшими розмірами, меншою інтенсивністю, нечіткістю контурів, поліморфізмом.
Інфільтративний туберкульоз при силікозі може бути у вигляді округлих, хмароподібних фокусів, перисцисуритів, рідше - лобарних тіней. Локалізуються вони переважно в 2-му, 6-му і 8-му сегментах асиметрично. Від силікотичних вузлів і конгломератів вони відрізняються меншою інтенсивністю і нечіткими контурами. Якщо туберкульозна каверна формується на фоні силікозу І або II стадії, вона має всі ознаки класичної туберкульозної каверни, чіткі, правильної округлої форми контури. Каверни, що формуються на фоні силікозу III стадії в масивних силікотуберкульозних конгломератах, мають бухтоподібний внутрішній контур. їх зовнішній контур зливається з силікотуберкульозним конгломератом.
Дисемінований туберкульоз на фоні силікозу представлений схильними до злиття поліморфними вогнищами без чітких контурів у верхніх відділах легень.
Якщо туберкульоз розвивається на фоні силікозу І—II стадій, вдається диференціювати стадію силікозу і клініко-рентгенологічну форму туберкульозу легень. Проте іноді при силікотуберкульозі органічно переплітаються силікотичні й туберкульозні зміни, і точне встановлення клінічної форми туберкульозу, а деколи й стадії силікозу, утруднене. Тому виділено атипові форми силікотуберкульозу, які не мають аналогів у клінічній класифікації туберкульозу. До них відноситься силікотуберкульозний бронхоаденіт. При ньому рентгенологічно виявляють розширення коренів, у яких видно тіні збільшених лімфатичних вузлів, часто з краєвим звапненням за типом "яєчної шкаралупи". Процес може ускладнюватися сегментарними ателектазами. Ці зміни виявляють на фоні типової картини інтерстиціального або вузликового силікозу.
Конгломеративний силікотуберкульоз пов'язаний із прогресуванням вогнищевого або інфільтративного туберкульозу на фоні силікотичних змін III стадії. На рентгенограмі видно великі конгломеративні тіні, інколи полісегментарні з неправильними контурами, які часто важко відрізнити від чисто силікотичних конгломератів. Для диференціальної діагностики використовують клінічні, бактеріологічні та інші лабораторні дослідження, пробу Коха. Якщо розміри конгломерату займають третю частину легеневого поля або більше, таку форму називають масивним силікотуберкульозом. При розпаді таких конгломератів утворюються порожнини з фестончастими внутрішніми контурами.
Якщо силікотуберкульозний конгломерат має правильну округлу або овальну форму і чіткі контури, його називають силікотуберкульомою. При розпаді в центрі тіні або периферично з'являється ділянка просвітлення. Силікотуберкульома розміщена на фоні вузликового або інтерстиціального силікозу.
При формуванні порожнини розпаду на фоні силікозу з властивими йому фіброзними змінами, не завжди легко встановити клінічну форму деструктивного туберкульозу (фаза розпаду інфільтративного туберкульозу, кавернозний чи фіброзно-кавернозний туберкульоз легень). У таких випадках діагностують деструктивний силікотуберкульоз.
Отже, виділяють такі атипові форми силікотуберкульозу:
■силікотуберкульозний бронхоаденіт;
■конгломеративний силікотуберкульоз;
■масивний силікотуберкульоз;
■силікотуберкульома;
■деструктивний силікотуберкульоз.
Туберкульоз і ВІЛ/СНІД
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - остання стадія пролонгованої вірусної інфекції - набуває медико-соціального значення у зв'язку з неухильним прогресуванням.
Патогенез іпатологічна анатомія. Збудник СНІДу - лімфотропний ретровірус III типу - діє цитотоксично на Т-хелпери (СД4-лімфоцити), які відіграють важливу роль у механізмі протитуберкульозного захисту і формуванні специфічної гранульоми, здатної відмежовувати збудник інфекції. У хворих на СНІД спостерігається дефіцит Т-лімфоцитів-хелперів, зрушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 1:1 і менше (при нормі 2:1). Пригнічення клітинного імунітету сприяє реактивації туберкульозних змін, прогресуванню активного процесу.
Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих може розвиватися внаслідок свіжого зараження мікобактеріями або реактивації посттуберкульозних змін. Пригнічення імунітету сприяє прогресуванню активного процесу, генералізації інфекції з ураженням легень, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, центральної нервової системи, серця.
На початкових стадіях ВІЛ-інфекції морфологічні прояви туберкульозу не відрізняються від класичних. У міру прогресування імунодефіциту послаблюються специфічні клітинні реакції. Тому в біопсійному матеріалі іноді замість типової туберкульозної гранульоми з казеозним центром і клітинним валом, утвореним епітеліоїдними гістіоцитами, гігантськими клітинами, фібробластами, моноцитами і лімфоцитами, знаходять неспецифічну мононуклеарну інфільтрацію в інтерстиції легень, або ж і вона відсутня, а МБТ розміщені лише в альвеолярних макрофагах. Це свідчить про повне пригнічення клітинних імунних механізмів і утруднює морфологічну діагностику туберкульозу. Тому пріоритетною стає мікробіологічна верифікація клінічного діагнозу.
Туберкульоз сприяє прогресуванню ВІЛ-інфекції. Проникнення МБТ в імунні клітини, вже уражені вірусом імунодефіциту, активує їх, внаслідок чого зростає реплікація вірусу і прогресує ВІЛ-інфекція.
Клініка туберкульозу в поєднанні зі СНІДом залежить від ступеня пригнічення імунітету. Туберкульоз, який розвинувся на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, суттєво не відрізняється від клінічних проявів туберкульозу взагалі: характерна локалізація у верхніх частках, наявність каверн, туберкулінові проби позитивні у 50-80% хворих. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, внаслідок вираженої імунодепресії, процес перебігає атипово. Для нього характерні:
1. виражена тривала інтоксикація; дифузні інфільтрати, які можуть локалізуватися у верхніх, середніх і нижніх відділах легень;
2. збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, генералізована лімфоаденопатія;
3. переважно позалегеневі ураження: плевра, лімфатичні вузли, кістковий мозок, центральна нервова система, нирки, печінка; збільшення печінки та селезінки;
4. негативна реакція на пробу Мату, внаслідок пригнічення клітинного імунітету, більше ніж у 60% пацієнтів;
5. відсутність МБТ у харкотинні (у половини хворих).
Діагностика туберкульозу при атиповому перебігу утруднена, особливо якщо невиявлено МБТ у харкотинні. У нез'ясованих випадках необхідно проводити біопсію під час бронхоскопії або трансторакальну пункцію. Діагностичне значення має пункційна біопсія печінки, при якій часто знаходять специфічні гранульоми.
Із метою своєчасного виявлення туберкульозу всім ВІЛ-інфікованим і хворим на СНІД необхідно проводити флюорографічне обстеження один раз на рік Звертають увагу на хворих на СНІД наркоманів, ув'язнених, бездомних, серед яких особливо високий ризик приєднання туберкульозу. За наявності у них позитивної реакції на пробу Манту або залишкових посттуберкульозних змін у легенях показана хіміопрофілактика ізоніазидом.
Мікобактеріози - це захворювання, спричинені атиповими мікобактеріями. Вони належать до пізніх ускладнень СНІДу. Стан глибокої імунодепресії, пригнічення функції макрофагів сприяють активації умовно-патогенної флори, яка потрапляє в організм людини з грунту, води, через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт. Такими атиповими бактеріями є: М. avium-intracellurare-scrofulaceum (комплекс МАІS), М. хеnорі, М. tеrrae, М. flavescens. Мікобактеріози діагностують у 24% хворих на СНІД, проте на автопсії вони зустрічаються ще частіше -до 50%. Тому мікобактеріози є своєрідним маркером ВІЛ-інфекції, повторне виявлення М. ауіum можна розцінювати як непряму ознаку СНІДу.
Мікобактеріози перебігають як генералізована дисемінована інфекція з ураженням усіх органів. У легенях виявляють дифузні інтерстиціальні зміни без гранульом і порожнин розпаду.
Основні ознаки:
■підвищена температура тіла;
■двобічна дисемінація у середніх і нижніх відділах легень;
■анемія, нейтропенія;
■хронічна діарея й абдомінальний біль;
■екстрабіліарна обструктивна жовтяниця як наслідок препортальної лімфоаденопатії.
Діагноз підтверджується знаходженням збудника в харкотинні, калі або біопсією. Ефективність лікування мікобактеріозів низька, смертність висока і сягає 20%. У лікуванні мікобактеріозів застосовують схеми: рифампіцин+етамбутол+клофазимін (або кларитроміцин)+ципрофлоксацин; рифабутин (ансаміцин)+ізоніазид+етамбутол.
ОРГАНІЗАЦІЯ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНОЇ РОБОТИ
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 617; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!