Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
+некроз;
+ацидоз;
- устранениегипоксии;
- усилениефункции;
+накопление Ca2+ в гиалоплазме клеток;
- повышение содержания K+вклетках;
+повышение содержания Na+ в клетках.
39. Нехарактерные признаки для артериальнойгиперемии:
+нарушение оттока крови;
+застой крови;
-равномерное увеличение притока и оттока крови;
-увеличение количества функционирующих капилляров;
-покраснение;
+цианоз;
+сужение артериальных сосудов;
+отек ткани;
-увеличение коллатерального кровообращения.
40. Венознаягиперемия:
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол;
-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам;
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены;
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.
Какиеизменениямикроциркуляциихарактерныдля венознойгиперемии?
-увеличение количества функционирующих капилляров;
+повышение внутрикапиллярного давления;
-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах;
+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах;
+маятникообразный кровоток;
-усиление лимфооттока из тканей.
42. Агрегации эритроцитовспособствует:
+обезвоживание организма;
+падение артериального давления;
-гипофибриногенемия;
|
|
|
+гиперглобулинемия;
-гиперволемия простая.
43. Факторы, ограничивающие распространениетромбоза:
- сгущение крови;
+влияние фибринолитических ферментов крови;
+введение стрептокиназы;
-эритроцитоз;
+урокиназа.
44. Внешние признаки венознойгиперемии:
-местное повышение температуры;
+цианоз;
+снижение температуры очага гиперемии;
-бледность;
+отек ткани;
-повышение тургора тканей.
Какое заболевание часто осложняетсятромбозом?
-ангина;
-анемия;
-гастрит;
+флебит;
+ожоговая болезнь;
+гипертензия;
+атеросклероз;
-гепатит.
ВОСПАЛЕНИЕ
1. Причинамиразвитияасептическоговоспалениямогутбыть:
+тромбоз венозных сосудов;
- транзисторная гипероксиятканей;
+некроз тканей;
+кровоизлияние в ткань;
+хирургическое вмешательство;
+парентеральное введение стерильного чужеродного белка;
- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка.
2. Факторыэкссудации,связанныесвнесосудистыми изменениями в очагевоспаления:
- агрегация эритроцитов;
- повышение гидростатического давления в сосудах;
- сгущение крови;
- набухание эндотелия сосудов;
- повышение свертываемости крови;
- разрушение десмосом;
+гиперосмия в очаге воспаления;
|
|
|
+гиперонкия тканей;
- краевое стояние лейкоцитов.
3. Кининыотносятсяквновьобразующимсямедиаторам воспаления:
-да;
+нет.
4. Укажитепричиныгиперкалийионииввоспалительном экссудате:
+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;
+усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления;
+нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления;
+интенсивная деструкция повреждённых клеток;
- активация пролиферативныхпроцессов;
- повышение проницаемости стенкикапилляров.
Какиепризнакимогутсвидетельствоватьоналичии воспалительного процесса в организме?
+лейкоцитоз;
- тромбоз;
- эритроцитоз;
+лихорадка;
+увеличение СОЭ;
- гипопротеинемия;
+увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови;
+накопление в крови С-реактивного белка.
6. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:
1. выделение медиатороввоспаления;
2. усилениефильтрации;
3. развитие венозногозастоя;
4. нарушениелимфооттока;
5. повышение проницаемости стенкисосудов.
+1-5-2-3-4;
-3-4-5-2-1;
-5-2-3-4-1.
7. Факторы повреждения вторичнойальтерации:
- токсины микробов;
+молочная кислота;
+ферменты лизосом;
+продукты переоксидации;
- вирусы;
+литический комплекс С5-С9;
|
|
|
+лимфокины;
- экзогенные щелочи;
- действие высокой температуры.
8. Воспалениеявляетсяответнойзащитнойреакцией организма наповреждение:
+да;
-нет.
9. Контактнаяактивациякалликреин-кининовойсистемы возможна наповерхности:
- эндотелиальных клетоксосудов;
+базальной мембраны сосудов;
+цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липополисахариды;
+кристаллов солей мочевой кислоты.
10. Медиаторы воспаления 1-гопорядка:
+гистамин;
-лейкокины;
+система комплемента;
-простагландины;
+коллагеназа;
-угнетение пролиферации.
11. Классическоеописаниевнешних(местных)признаков воспаленияданы:
+Цельсом;
+Галеном;
-Гиппократом.
12. Воспалениеявляетсяместнойреакциейтканейорганизма наповреждение:
+да;
-нет.
13. Патогенезартериальнойгиперемиипривоспаленииимеет механизм:
-нейротонический;
+миопаралитический.
14. Какиепатогенетическиепроявлениявоспаления соответствуют эффектупростагландинов:
+хемотаксис;
+повышение проницаемости сосудов;
- стимулируютпролиферацию.
15. Механизмы влияния на воспалениеглюкокортикоидов:
+тормозят пролиферацию соединительной ткани;
-усиливают пролиферацию соединительной ткани;
|
|
|
-активируют гистаминазу;
+тормозят образование антител;
-вызывают отек.
16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалениизависит:
-экссудация;
-пролиферация;
+фагоцитоз;
-альтерация;
+маргинация.
17. Причинызамедленияскоростикровотокавочаге воспаления:
-расширение артериол;
-образование экссудата;
+маргинация;
-расширение венул;
+ сгущение крови;
+ агрегация тромбоцитов.
18. Факторы, регулирующиефагоцитоз:
+иммуноглобулины;
+система комплемента (С3);
-гистамин;
-адреналин;
+супероксиданионы;
+интерлейкин.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 399; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!