Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костейвызватьэмболиюмикрососудовпочек,мозга,сердца?
+да;
- нет.
Вкакихклеткахимеютсяфункциональноабсолютно недостаточныеколлатерали?
+головной мозг;
- скелетныемышцы;
+сердце;
+селезёнка.
16. Причины внеклеточного механизма спазмаартерий:
- нарушение реполяризации мембран;
+увеличение концентрации катехоламинов в крови;
- нарушение взаимодействия сократительных белков;
+гиперсеротонинемия;
- гиперкальциемия.
17. Условия, способствующиетромбообразованию:
+повышение венозного давления;
-увеличение линейной скорости кровотока;
+уменьшение линейной скорости кровотока;
+увеличение вязкости крови.
18.Укажите верные ответы:
+ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно;
+острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам;
- печень,имеющаядвойноекровоснабжение,неподвержена инфарктам;
+коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными;
- коллатералиартерийскелетныхмышцявляютсяфункционально относительнонедостаточными.
Какизменяетсяартериально-венознаяразницапокислороду при венознойгиперемии?
+ увеличится;
- уменьшится;
- неизменится.
Вкакихорганахимеютсяфункциональноабсолютно недостаточныеколлатерали?
+головной мозг;
- скелетныемышцы;
+сердечная мышца;
- стенкажелудка;
+почки;
- печень.
Какие причины могут привести к развитиюишемии?
|
|
|
+образование в артерии тромба;
-повреждение сосудосуживающего нерва;
+увеличение тонуса сосудосуживающего нерва;
+сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью;
-сдавление вен рубцующейся тканью;
+эмболия приносящего сосуда;
+образование атеросклеротических бляшек в артериях.
Какиевоздействиямогутпривестикразвитиюартериальной гиперемии?
+перерезка сосудосуживающих нервов;
+механическое раздражение кожи;
+снятие жгута с конечности;
-тромбоэмболия;
-сердечная недостаточность;
+действие горчичников на кожу;
+ультрафиолетовое облучение.
23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:
+усиленным притоком артериальной крови;
+усилением окислительных процессов;
- артериализацией венознойкрови;
+увеличением числа функционирующих капилляров;
- усилениемлимфообразования.
24. Для артериальной гиперемиихарактерно:
+увеличение объема органа или ткани;
+локальная артериальная гипертензия;
+расширение артериальных сосудов;
- сужение артериальныхсосудов;
- нарушение оттока крови по венам и лимфатическимсосудам;
- снижение объемной скорости кровотока;
+увеличение лимфообразования;
|
|
|
- уменьшениелимфообразования.
25. Изменения микроциркуляции приишемии:
+уменьшение внутрикапиллярного давления;
- увеличение внутрикапиллярного давления;
+уменьшение количества функционирующих капилляров;
- увеличение количества функционирующих капилляров;
+усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;
- усиление транссудации жидкости в тканевые щели.
Какменяетсялинейнаяскоростькровотокапривенозной гиперемии?
-увеличивается;
-не меняется;
+уменьшается.
27. Артериальнаягиперемия:
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол;
-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам;
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены;
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.
28. Сосуды микроциркуляторногорусла:
+капилляры лимфатические;
+капилляры кровеносные;
-мелкие артерии;
+артериолы;
-артерио-венозные анастомозы;
-мелкие вены;
+прекапилляры;
+венулы.
29. Виды артериальной гиперемии попатогенезу:
+миопаралитическая;
|
|
|
-обтурационная;
-компрессионная;
+нейротоническая;
+нейропаралитическая.
30. В каких органах часто развиваетсяишемия:
-желудок;
-легкие;
+мозг;
-печень;
+сердце;
+почки;
-кишечник.
Какой вид гипоксии развивается при венознойгиперемии?
-гипоксическая;
+циркуляторная;
-респираторная;
-гемическая;
32. Ишемия:
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол;
+ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам;
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены;
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.
33.Укажите эмболы эндогенного происхождения:
+клетки распадающихся опухолей;
+капельки жира при переломе трубчатых костей;
- скоплениепаразитов;
+оторвавшиеся тромбы;
- пузырькивоздуха.
34. Нейропаралитическаяартериальнаягиперемияразвивается при:
-активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол;
-увеличении тонуса парасимпатических нервов;
+снижении симпатического влияния на миоциты артериол;
-активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол;
|
|
|
-увеличении секреции гистамина в ткани.
35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистойстенки:
+лизосомальные ферменты;
-ионы кальция;
+водородные ионы;
+серотонин;
+гистамин;
+брадикинин;
+супероксидные радикалы;
-гиалуроновая кислота.
36. Отрицательныепоследствияразвитияартериальной гиперемии:
+разрыв сосудистых стенок;
+увеличение объема органа или ткани;
-увеличение интенсивности обмена веществ;
-увеличение количества функционирующих капилляров;
-избыточное удаление продуктов метаболизма;
-местное расширение артериол.
37. Эффектом дилятации микрососудовобладают:
-ангиотензин;
-серотонин;
+калликреин;
+аденозин;
-адреналин (a-рецепторы);
-гиалуронидаза;
+брадикинии;
+ацетилхолин.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 357; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!