Психические расстройства при внутричерепных опухолях..

В большинстве случаев первыми проявлениями внутричереп­ных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропато­логам. Лишь в части случаев психические расстройства быва­ют ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса. Обычно психические расстройства становятся ве­дущими в случае расположения опухолей в таких неврологи­чески «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объяс­няется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.

Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемоз­говые и локальные симптомы.

К общемозговым относят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внут­ричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положе­ния головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на вы­соте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.

Другое проявление повышения внутричерепного давления — периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, со-мноленция, реже делириозные приступы) с затруднением по­нимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податли­вости костей черепа.

Локальные симптомы опухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, при­падки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, ап-раксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зре­ния, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлю­цинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсор­ная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую насторожен­ность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки. Характерно быстрое нарастание частоты припад­ков, иногда возникновение эпилептического статуса.

Диагностика опухолей во многом основана на данных спе­циальных методов обследования. Признаки повы­шения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повыше­ние внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная актив­ность). Локализация процесса может быть установлена с помо­щью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные ме­тоды прижизненной визуализации структур мозга — КТ и МРТ.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с други­ми объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами, кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпа­дения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (ате­росклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.

Единственным методом радикального лечения является опе­ративное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частич­ное восстановление утраченных функций и возвращение к ра­боте, так и стойкое сохранение симптомов органического де­фекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуще­ствляется с помощью мягких нейролептических средств (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизато­ры. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли.

69. Сенильные и пресенильные деменции, болезнь Альцгеймера (атрофические заболевания головного мозга).

 

Особенности пресенильных психозов	Особенности сенильных психозов
Раннее начало 45-50 лет	Позднее начало 55-65 лет и более
Не приводят к деменции	Приводят к демении
Отсутствует патологоанатомический субстрат	Есть патологоанатомический субстрат - атрофия коры головного мозга
Обратимы	Прогредиентны, необратимы

Пресенильные психозы:

1. депрессия - часто похожа на деменцию (псевдодеменция); прием антидепрессантов быстро редуцирует симптоматику

2. пресенильный инволютивный параноид - бред малого размаха (ограничен кругом семьи, квартиры, соседей), синдром "плюшкина", бред ревности

Сенильные психозы (синоним - деменции, хронический мозговой синдром) - синдром заболевания головного мозга, который проявляется повреждением когнитивной сферы, снижением интеллектуальных и других высших корковых функций (абстрактного мышления, памяти, сообразительности, уровня суждений, способности к обучению, счета, письма, речи):

1. Болезнь Альцгеймера (БА) - первичное дегенеративное заболевание головного мозга, главным проявлением которого является постепенно прогрессирующая деменция.

Этиопатогенез: причины достоверно неизвестны, есть наследственная предрасположенность; факторы среды влияют на степень проявления генетического дефекта, в результате происходит постепенная диффузная атрофия мозга с расширением мозговых желудочков (начинается с атрофии теменно-затылочно-височных долей), при этом в головном мозге возникают характерные патоморфологические проявления болезни (сенильные бляшки из бета-амилоида, зернисто-васкулярная дегенерация нейронов вокруг бляшек, нейрофибриллярные клубки внутри нейронов в коре); высказывается также роль изменения содержания в головном мозге нейромедиаторов (серотонина, АХ).

Клинически эти изменения проявляются прогрессирующим слабоумием. Заболевание начинается чаще после 65 лет (БА, тип 1), реже до 65 лет (БА, тип 2) всегда постепенно, очень растянуто во времени. У пациента происходит медленное и неуклонное снижение интеллекта, памяти, сообразительности. Ухудшается моторная координация, присоединяются расстройства речи, счета, письма, праксиса, постепенно утрачиваются прежние знания, умения и навыки. Сознание нарастающей катастрофы на ранних стадиях болезни сохранено, поэтому возникает тревога, чувство вины, растерянность, попытки как-то замаскировать свою несостоятельность. В последующем сознание болезни исчезает, поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются элементарные навыки самообслуживания. Течение болезни необратимо, продолжительность от первых признаков до смерти 7-10 лет.

Лечение: этиотропное отсутствует, патогенетическое: такрин, арисепт - ингибиторы ацетилхолинэстеразы, уменьшающие прогрессирование деменции, также применяют антиоксиданты, селективные ингибиторы МАО типа В; социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, помощь членов семьи, осуществляющие уход за пациентом (привычная обстановка в квартире, рутинный распорядок дня, освещение в ночное время квартиры, система ориентиров, соблюдение навыков опрятности, устранение причин возможной агрессии и т.д.); работа с семьей.

2. Сосудистая деменция (F01) - вторая после БА группа состояний деменции в пожилом возрасте, ступенчато нарастающее снижение интеллекта и когнитивных функций вследствие повторяющихся нарушений мозгового кровообращения, преимущественно в мелких и средних сосудах, и следующих за ними паренхиматозных повреждений.

Этиопатогенез: причина деменции - накопление в головном мозге очагов некроза, которые возникают в результате мнокократных повторяющихся инсультов (чаще ишемических); определенную роль играет и сужение сосудов мозга вследствие атеросклероза.

Клиника: начало заболевания острое и отчетливое, после нескольких эпизодов нарушения мозгового кровообращения. Прогрессирование деменции идет ступенчато, с каждым новым эпизодом, при этом бывают периоды относительной стабилизации и улучшения когнитивных функций. Характерны эмоциональная лабильность, слезливость, сосудистые жалобы, колебания АД, очаговая неврологическая симптоматика. Сознание болезни и личностные особенности сохраняются дольше, чем при БА.

Варианты сосудистой деменции: мультиинфарктная деменция; сосудистая деменция с острым началом ("постинсультное слабоумие"); субкортикальная сосудистая деменция (энцефалопатия Бинсвангера).

Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.

3. Более редкие формы деменции:

а) деменция при болезни Гентингтона - наследственное заболевание, обширная атрофия мозга с поражением базальных ганглиев

б) деменция при болезни Пика - атрофия преимущественно лобных долей с ранней утратой социальных навыков, расторможенностью влечений, потерей ядра личности

в) деменция при болезни Паркинсона и т.д.

Дифференциальная диагностика БА и сосудистой деменции:

Признак	Сосудистая деменция	Болезнь Альцгеймера
Пол	чаще мужчины	в 2 раза чаще женщины
Типичный возраст начала	50-60 лет	65 лет и старше
Характер начала	более острое	очень постепенное
Течение	ступенчатое, с периодами улучшений	неуклонно прогрессирующее
Характер деменции	более лакунарная	более тотальная
Критика и сознание болезни	относительно долго	рано исчезают
Очаговые неврологические нарушения	весьма часты	редки
Сосудистые жалобы	часты	редки
Гипертензия в анамнезе	характерна	не характерна
Инсульты в анамнезе	характерны	не характерны

 

 Симптоматика, медицинская тактика, прогноз. Дифференциальная диагностика с атеросклеротическим слабоумием и опухолями головного мозга.

---

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 777; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!