БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Дифтерия
Г Дифтерия — острое инфекционное заболевание, xaрактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).
Этиология и патогенез.
· Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriaediphteriae.
· Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).
· Источник заражения — больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства).
· Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.
· Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа.
· Инкубационный период 2 — 10 дней.
· Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.
Механизм действия токсина.
• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные» к экзотоксину:
|
|
|
а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;
б) кардиомиоциты;
в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);
г) надпочечники;
д) эпителий проксимальных канальцев почек;
е) эритроциты и лейкоциты.
Патологическая анатомия.
Местные изменения.
Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах.
Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных).
Общие изменения связаны с токсинемией и определяются:
а) площадью местных изменений;
б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.
Общие изменения представлены:
а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;
|
|
|
б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);
в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности;
г) некротическим нефрозом - острой почечной недостаточностью.
Клинико-морфологическая классификация дифтерии.
Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).
Дифтерия зева.
· В настоящее время развивается у 80 — 95 % больных.
· Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид.
· Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки.
· Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.
|
|
|
Дифтерия дыхательных путей.
· Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.
· Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением — истинный круп.
· Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.
· Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.
· Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.
Летальность при дифтерии.
* В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.
• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %
В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
Скарлатина
Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
|
|
|
· Болеют преимущественно дети в возрасте 3 — 12 лет.
· Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Этиология и патогенез.
· Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А.
· Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство.
· Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.
· Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.
· Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).
Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.
1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрептолизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).
2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойствами стрептококка:
а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;
б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.
3. Аллергические (иммунопатологические) реакции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).
Патологическая анатомия.В течении скарлатины выделяют два периода: первый — 1 —2-я неделя, второй — 3 —5-я. Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.
а) Катаральная ангина:
° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык),
° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.
б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:
а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления;
б) при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.
Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.
2. Общие изменения.
• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.
• В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и межуточное воспаление.
• Гиперплазия лимфоидной ткани.
Осложнения.
Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости.
· Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению.
· Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.
Второй период(аллергический).
· Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.
· Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.
· Характерные изменения:
а) острый постстрептококковый иммунокомплексныйгломерулонефрит;
б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.
Патоморфоз скарлатины.
· Первый период протекает легко.
· Сопровождается катаральной ангиной.
· Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — острый инфекционный Процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назофарингит гнойный менингит и менингокрккемия.
Источник:больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %).
Восприимчивость 1%.
Этиология:Neisseriameningitidis — грамотрицательный диплококк, неустойчив во внешней среде.
Особенности возбудителя.
· Выделяет эндотоксин.
· Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам.
· Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — факторы проницаемости.
· Имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания,— характеренэндоцитобиоз.
· Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.
В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;
Патогенез.
• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарингита.
· Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита.
· В 0,1 — 1 % случаев возникает менингококкемия — менингококковая септицемия.
· В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойноголептоменингита.
Патологическаяанатомия.
Острый назофарингит.
•Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.
• Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева.
Гнойный лептоменингит.
•Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика» (см. рис. 11).
• В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат.
• Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.
Осложнения.
Гнойный эпендимит и пиоцефалия.
Менингоэнцефалит - распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии. Менингококкемия.
· Длительность 24 — 48 ч.
· Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»).
Изменения в органах.
На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.
Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла.
Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Серозные артриты (с возможным нагноением). В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).
В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.
Причины смерти.
90 % летальных исходов связано с менингококкемией — бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр.
Смерть может наступить также от осложнений гнойноголептоменингита.
Кишечные инфекции
Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.
- Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).
- Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.
- Ведущее клиническое проявление — диарея.
- Чаще болеют дети.
- Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.
- По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
- Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.
Патогенез кишечных инфекций,вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.
а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилатциклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере,
б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.
Действие эндотоксина обусловлено:
- освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;
- стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;
- активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;
- активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;
- активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.
По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениямвыделяют:
- заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);
- «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция).
• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.
Брюшной тиф
Брюшной тиф .— Острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология -S. typhiabdominalis из рода сальмонелл.
- Источник — больной человек или носитель.
- Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
- Патогенез.
- Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.
- Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.
- Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.
- В конце 1-й— начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура);
б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);
в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели);
г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.
Патологическая анатомия.
Местные изменения.
· Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки) (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).
· Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.
· Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.
° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.
° Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).
2. Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
2. Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».
2. Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.
3. В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
0 В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.
° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
2. Общие изменения.
· Связаны с бактериемией.
· Выделяют изменения:
а) характерные для брюшного тифа:
° брюшнотифозная экзантема - розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;
° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;
° изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;
6) свойственные любому инфекционному заболеванию:
° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;
0 дистрофия паренхиматозных органов.
Осложнения.
1. Кишечные:
° кровотечение (чаще на 3-й неделе);
0 прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны
множественные перфорации;
° перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечные:
° бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией);
° гнойныйперихондрит гортани;
° восковидный некроз прямых мышц живота;
о гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;
0 брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhussinetypho).
Сальмонеллезы
· Распространены во всех странах.
· С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций.
· Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).
Этиология.
· Наиболее частые возбудители: S. typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. choleraesuis.
· Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.
Патогенез.
· Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
· Инкубационный период 12 — 36 ч.
• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.
• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.
Патологическая анатомия.Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную .
Гастроинтестинальная форма.
· Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (choleranostras - домашняя холера).
· При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
2. Генерализованная форма встречается редко.
а. Ссптикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах.
- Сопровождается высокой летальностью.
б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.
Осложнения.Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.
Дизентерия (шигеллез)
Этиологиячаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi.
Патогенез.
· Источник — больной человек или бациллоноситель.
· Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
· Инкубационный период — 1 — 7 дней.
· Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.
· Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие.
· В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.
· Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.
• Бактериемия при дизентерии не развивается.
Патологическая анатомия.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.
• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1. катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2. фибринозный колит (длительность 5 — 10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3. стадия образования язв — язвенный колит (10— 12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4. стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.
· Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.
· Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.
· У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.
· У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.
· В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.
· В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2. Общие изменения:
· Умеренная гиперплазия селезенки.
· Жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные:
° перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;
° флегмона кишки;
° внутрикишечное кровотечение (редко);
° рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные:
0 бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);
° пиелонефрит (может быть шигеллезным);
° серозные (токсические) артриты;
0 пилефлебитические абсцессы печени;
° при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Холера
Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.
• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.
Этиология.
1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).
2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия).
Патогенез.
• Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).
· Резервуар — вода (Эль-Тор),
· Путь заражения фекально-оральный (чаще водный).
· Инкубационный период — 1 — 6 дней.
· Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 131; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!