ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА

Различают антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные меха­низмы противоопухолевой защиты.

Антиканцерогенные механизмы

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду про­никновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактива­цию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных фак­торов

- Физико-химическая фиксация и удаление из организма

- Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

- Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи AT и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацей из орга­низма.

- Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных ре­цепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

- Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологичес­ких жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

- Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и не­ферментными факторами антиоксидантной защиты.

Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

- Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков.

- Ингибирование ИФН — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.

- Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспе­цифическими цитолитическими клетками.

Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

- Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

- Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ.

Антимутационные механизмы

Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.

При недостаточности антимутационных механизмов и активации онкогенов нормальная клетка приобретает опухолевый генотип и характерные для него фенотипические признаки. Это служит сигналом для включения антицеллю-лярных механизмов противоопухолевой защиты.

Антицеллюлярные механизмы

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение гено-типически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста. Сигналом для активации антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма является генетическая чужеродность кле­ток бластомы.

Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) ан­тицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы. Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индиви­дуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и гуморальные факторы.

Иммунные механизмы. Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ

Цель профилактики новообразований:предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов,значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем са­мым возникновение опухолевой клетки.

Мероприятия

• Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде кан­церогенных агентов.

• Индивидуальную защиту организма, особенно на производстве

• Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма.

• Своевременное (максимально раннее) обнаружение и ликвидацию так на­зываемых предопухолевых состояний.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ Общие подходы

Лечение опухолей может быть радикальным и паллиативным.

Радикальное лечениенаправлено на ликвидацию опухоли и предполага­ет возможность полного выздоровления либо длительной ремиссии.

Паллиативное лечениеприменяют при невозможности проведения ра­дикальной терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и уменьше­нию страданий. Риск рецидива достаточно велик, хотя первоначально больной может чувствовать себя полностью здоровым.

Большинство онкологических больных лечат хирургически и с применением лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии. Выбор метода лечения за­висит от характера заболевания, стадии, гистологического типа опухоли, воз­раста больного, наличия сопутствующих заболеваний и цели лечения (излече­ние или паллиативное вмешательство).

Хирургическое вмешательствои лучевая терапиявоздействует на первичную опухоль и регионарные лимфатические узлы. Ни тот, ни другой метод не влияет на области отдалённого распространения.

Химиотерапия и иммунотерапия— системные методы лечения, способны воздействовать на области отдалённого распространения.

Дополнительное лечение— системная терапия, применяемая после местно­го лечения (например, резекции) при высоком риске наличия микроско­пического очага в лимфатических узлах или отдалённых органах. У значи­тельной части таких больных развивается рецидив, цель дополнительного лечения — уничтожение этих удалённых и микроскопических очагов опу­холи.

Комплексное лечениеиспользует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других.

 

71. Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий, причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии патологических процессов.

Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся факторам существования.

Причины возникновения:

1.Экзогенные факторы

Физические (атмосферное давление, температура окр. среды и т. д.)

Химические (Содержание О2, голодание, потребление жидкости, интоксикации)

Биологические (инфекции, интоксикации экзогенными БАВ)

2.Эндогенные факторы

Недостаточность функций тканей, органов, систем

Дефицит или избыток БАВ(гормонов, ферментов)

Стадии:

1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма

Механизмы:

- Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и т. д.

- Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са, цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими

- Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз, протеаз

- усиление распада органических соединений, клеточных структур, мобилизация пластических ресурсов организма

- Увеличение функций всех органов

2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации

- Формируется состояние специфической устойчивости к конкретному агенту и другим факторам

- Увеличение мощности и надежности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору

- Устранение признаков стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма

Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток.

3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии может быть обусловлено многократным возникновением и изменением процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых кислот и т. д.

Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера силы и/или действия.

Причины возникновения: те же, что и у адаптационного синдрома

 

72. Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.

Экстремальные состояния – общие тяжелые состояния организма, развивающиеся под действием экстремальных факторов внешней и внутренней среды, характеризующиеся значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.

Общая этиология:

1. Экзогенные:

Физические (механические, электрические, термические, барометрические, гравитационные, радиационные)

Химические (дефицит/изб.кислорода, субстратов метаболитов, жидкости, интоксикации ЛС, ядами, кислотами)

Биологические (дефицит/избыток экзогенных БАВ, микробы, токсины)

2. Эндогенные:

Выраженная органная недостаточность

Кровопотеря

Кровоизлияния

Изб.продуктов иммунных реакций

Дефицит/изб. БАВ и их эффектов

Психические перенапряжения, травмы

Общий патогенез экстремальных состояний:

Проявления:

1.Стадия недостаточности механизмов адаптации:

2. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма:

Терапия:

1. Этиотропная терапия:прекращение, снижение силы патогенного действия экстремального агента (остановка кровотечения, прекращение действия температуры, применение антитоксических в-в).

2. Патогенетическое лечение: блокировка механизмов развития экстремальных состояний.

3. Саногенетическая терапия: активация механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных структур и функций организма (стимуляция дыхания, почек, печени).

4. Симптоматическое лечение: устранение неприятных, усугубляющих состояние симптомов (головная голь, чувства страха смерти).

 

73. Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения

Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Причины:

Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока).

Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

Переливание большого объёма несовместимой крови.

Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника).

Проявление шока (стадия компенсации):

Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация симпатико-адреналовой систем.

ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, аритмии.

Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии

Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.

Почки: Олигурия, уремия.

Проявления шока (стадия декомпенсации):

Нервная и эндокринная: Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.

ССС: Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.

Легкие: дыхательная недостаточность (шоковые легкие)

Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.

Печень: печеночная недостаточность (шоковая печень).

Почки: почечная недостаточность (шоковые почки).

Виды шока:

С учётом: шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический).В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

Стадии:

1. активация специфических и неспецифических адап­тивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного воз­буждения. Адаптивная, ком­пенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.

2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Стадия деадаптации, или декомпенса­ции (стадия общего торможения).. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключаю­щуюся в истощении компенсаторных реакций и гапоперфузии тканей) и нео­братимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Принципы лечения: этиотропная терапия – устранение действия шокогенного фактора (прекращение воздействия повреждающего агента).

Патогенетическая терапия: устранение расстройств центральной, органо-тканевой и микроциркуляции; ликвидация степени расстройств кровоснабжения, устранение недостаточность внешнего дыхания.

 

 

74. Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, проявления; принципы терапии коматозных состояний

Кома— состояние ареактивности, из которого больного невозможно выве­сти путём стимуляции, при глубокой коме могут отсутствовать даже при­митивные защитные рефлексы: умеренная (I), глубокая (II), запредельная (III).

Причины комы:

Экзогенные и эндогенные (могут быть инфекционными и неинфекционными).

Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Эндогенные факторы,приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблю­даются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных со­стояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Патогенез и проявления:

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, вклю­чает несколько общих ключевых звеньев.

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КЩР, дисбаланс ионов и жидкости, нарушения электрогенеза, дисбаланс содержания БАВ и их эффектов развиваются во всех органах и тканях.

Нервная система: расстройство сознания, потеря сознания;

ССС- сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия, коллапс.

Легкие – дыхательная недостаточность;

Система крови – депонирование крови, изменение вязкости;

Печень – печеночная недостаточность;

Почки – почечная недостаточность.

Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме – устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме, вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При диабетической коме – инсулин.

2. патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ИВЛ, введение антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют гормоны надпочечников, поджелудочной железы).

4. систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).

75. Нарушения объёма крови и гематокрита: олиго- и полицитемическая нормоволемия. Гипо- и гиперволемические состояния: виды, причины, механизмы развития

Олигоцитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови при уменьшении количества её форменных эле­ментов (главным образом эритроцитов), что сопровождается падением величины гематокрита ниже нормы.

Основные причины олигоцитемической нормоволемии:

1. Массированный гемолиз эритроцитов; 2. Длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом эритропоэза. 3.Состояния после острой значительной кровопотери.

Проявления олигоцитемической нормоволемии:

1. Анемия (в связи со снижением числа эритроцитов) и как следствие — гемическая гипоксия.

2. Тромбоцитопения.

3. Снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагичес­ким синдромом.

4. Лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резис­тентности организма.

5. Уменьшение вязкости крови.

Полицитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся нормаль­ным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.

Причины полицитемической нормоволемии: инфузии па­циентам фракций форменных элементов крови (эритроцитной, лейкоцитной или тромбоцитной массы), хроническая гипоксия (вызывает эритроцитоз вследствие активации эритропоэза) и эритремии.

Проявления полицитемической нормоволемии: увеличение показателя вяз­кости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемо-циркуляции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), которые обуслов­ливают снижение транскапиллярного обмена в тканях, а также артериальная гипертензия (например, в результате увеличения сердечного выброса).

Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоците-мическую и полицитемическую гиперволемии.

Нормоцитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht остаётся в пределах нормы.

Основные причины: переливание большого объёма крови острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия – увеличение общего объема крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

Причины олигоцитемической гиперволемии.

1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и введении в сосудистое русло большого количества плазмы крови.

2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточнос­ти экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

Проявления гиперволемий – увеличении сердечного выброса и повышение АД.

Гиповолемии- состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.

Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшени­ем общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Наиболее частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс.

Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьше­нием общего объёма крови с преимущественным снижением числа её формен­ных элементов. Ht при этом ниже нормы. Частые причины – состояния после острой кровопотери.

Проявления олигоцитемической гиповолемии: 1. Снижение показателя кислородной ёмкости крови 2. Признаки гипоксии 3.Расстройства органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции..

Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объема крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плаз­мы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

Причины полицитемической гиповолемии:1. Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости- по­вторная рвота, длительная диарея, полиурия 2. Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм водное «голодание»: отсутствие питьевой воды и невозможность питья воды.

Проявления полицитемическойгиповолемии:

1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией.

2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.

 

---

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 2645; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!