Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Определение понятий «ИНФЕКЦИЯ», «ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС», «ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ». Инфекция – проникновение возбудителя в макроорг-м, его внедрение и размножение с последующим р-тием сложного комплекса из взаимодействия от носительства до выраженной б-ни. Инф.процесс - сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные р-ции. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, инфицирующая доза, иммунологическая неспецифическая физиологическая реактивность организма) инф.процесс может прерываться и не сопровождаться развитием клинических симптомов б-ни, либо достигать клинически выраженных симптомов, что свидет-ет о развитии ИБ. Инф.б-нь - группа б-ней, вызываемая патогенными мко (вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, спирохеты, простейшие, гельминты, грибы), хар-ся заразительностью, наличием инк.периода, реакиями инфицированного орг-ма, циклическим течением и форм-ем постинфекционного иммунитета. 2. Типы инф. процессов, сущность и общие закономерности развития. Инф.процесс формируется под действием след.факторов: 1.Св-ва возбудителя (инфективность, инвазивность /сп-ть к прикреплению, проникновению и распространению в тканях/, токсигенность /синтез и выделение токсинов – экзо- и эндо-/, патогенность /болезнетворность/, вирулентность /степень патогенности - спос-ть мко проникать в макроорг-м, размножаться и вызывать в нем изменения/, факторы вирулентности – компоненты клет.поверхности- липопротеиды, АГ; оболочечные vi-АГ с устойчивостью к фагоцитозу; катаболические входные энзимы; ферменты, усиливающие дей-е токсинов). 2.Св-ва макро-: А.Резистентность (кожные покровы, слизистые; кислотность жел.сока;лизоцим; аутомикрофлора; фагоцитарная с-ма, завершенность фагоцитоза, комплемент; двиг.активность ресничек респ.эпителия; формирование иммунитета). На состояние реактивности влияют: питание, переутомление, пол, возраст, наследственность, физ.и псих.травмы, перенесенные заб-я, проф.вакцинация. 3.Окружающая среда (Т, влажность, химич.и физич.условия, видовое самоочищение, резистентность к АНБ). Локализованные или генерализованные ф-мы. 1.Очаговые (локализованные – инф.процесс локализован в местном очаге и не распространяется по организму), 2.Промежуточные (общие процессы), 3.Генерализованные (общие – разв-ся при нарушении баланса м-ду макро- и микроорг-мом – возб-ль диссеминирует по лимфе и крови – бактериемия, септицемия, сепсис), 4.Наименьшая степень приспособления. 3. Отличие инфекционной болезни от неинфекционной. 1) В качестве этиологического фактора – возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается; 2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность); 3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет); 4) цикличность течения (продрома --- основные проявления --- угасание б-ни --- реконвалесценция).Инфекционные болезни отличаются от неинфекционных такими фундаментальными особенностями, как контагиозность (заразительность), специфичность этиологического агента и формирование в процессе заболевания иммунитета. Закономерности иммуногенеза при инфекционных болезнях обусловливают еще одно кардинальное их отличие — цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов Инфекционные болезни — обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем — макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью1. Инфекционная болезнь – частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Обширная группа заб-ний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы, простейшие), хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицирования орг-ма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета. Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные достаточно условно. В основном оно традиционно базируется на двух критериях, характерных для инфекционного процесса: наличии возбудителя и контагинозности (заразности) заболевания. Основные признаки инфекционных болезней:1) В качестве этиологического фактора – возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается; 2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность), нередко склонность к широкому эпидемическому распространению 3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет); 4) цикличность течения (продрома --- основные проявления --- угасание б-ни --- реконвалесценция – т.е. последовательная смена периодов болезни). 5) возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм 6) возможность развития носительства возбудителя. 4. Входные ворота, их влияние на возникновение и течение инфекционных болезней.Входные ворота – место проникновения патогенных мко в макроорганизм: кожные покровы (малярия, сып.тиф, рожа, лейшманиоз), слизистая дых.путей (грипп, корь, скарлатина), пищ.тракт (дизентерия, бр.тиф), половые органы (гонорея, сифилис), различными путями (вир.гепатит, СПИД, чума). От места вх.ворот зависит клиника (если мко при чуме проникает через кожу – кожно-бубонная форма, через легкие – легочная). В месте проникновения – первичный очаг пораженияИз входных ворот – распространение лимфо-, гематогенное. Проникновение и циркуляция мко в крови - бактериемия (бр.тиф), вирусемия (грипп), паразитемия (малярия), избирательное поражение отдельных органов – септицемия, всех – сепсис. Орг-м может оставаться в месте входных ворот, тогда на макроорганизм действуют продуцируемые токсины – токсинемия (дифтерия, скарлатина, столбняк, гангрена, ботулизм).

Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней.

Из входных ворот возбудитель может диссеминировать лимфогенным и гематогенным путем.Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм). При одних заболев бактеринемию и токсинемибю наблюд одновременно ( брюшной тиф,менингок инф). При друг преимущ развив токсинемия. Диссеминир в орг-ме, возбудит пораж отдельные системы, органы , ткани и отдельн клетки, т. Е проявл опред. Тропность. Вир гриппа тропны к эпит респир тракта, дизентир – к эпит киш-ка, малярии – эритроцитам.

Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма).

Бактериемия - проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови. Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно прдуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия., что может привести к инфекционно-токсическому шоку Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, возникающих в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных болезней и приводящих к блоку микроциркуляции в органах и тканях. Возникает при тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и паразитарных заболеваний. Ятрогенно - при введении массивных доз антибиотиков бактерицидного действия больным с бактериемией (эндотоксиновый шок).Патогенез :Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного грамотрицательными микроорганизмами являются эндотоксиновые липополисахариды, которые вызывая активацию коры надпочечников стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному сужению сосудов. В связи с появлением сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей, клеточный ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в капиллярах, появлению сладжсиндрома и развитию ДВС, уменьшению объема крови и общей циркуляции. При прогрессировании шока наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров. Компенсаторной реакцией на изменения условий гемодинамики является централизация кровообращения -расширение сосудов сердца и мозга, снижение сердечного выброса и минутного объема. Углубление метаболических нарушений в тканях характеризуется высвобождением гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, повышением проницаемости и повреждением сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и наступает полный блок периферического кровообращения. В связи с расходованием факторов свертывания крови при образовании тромбов наступает коагулопатия потребления - гипокоагуляция с развитием геморрагического синдрома.

6. Основные типы температурных кривых при инфекционных болезнях. Вундерлиховский тип – температура тела, повысившись до 39-40 град.С, может иметь в дальнейшем постоянный хар-р или носить многоволновой характер (боткинский тип). Температурная кривая акже может иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

Типы температурных кривых – постоянная, ремиттирующая, гектическая, извращенная, неправильная. В зависимости от формы температурных кривых различают: 1) волнообразную лихорадку (постепенное возрастание и плавное снижение температуры тела – хар-но для бруцеллеза и лимфогрануломатоза); 2) постоянная лихорадка – встречается при крупозной пневмонии, суточные колебания температуры не превышают 1 град.С, температура тела более 39 град.С; 3) ремиттирующая (послабляющая) – суточные колебания 1-2 град.С, периоды нормальной температуры утром отсутствуют (встречается при гнойных заб-ях); 4) перемежающаяся (интермиттирующая) – резкий подъем температуры тела до 39-40 град.С и спад в короткий срок до нормальной или субнормальной, повторение подъемов через 1-3 дня (хар-но для малярии); 5) гектическая (истощающая) – наблюдается, например, при сепсисе – резкий подъем и быстрый спад температуды до нормальных значений, суточные колебания 4-5 град.С, иногда такие «свечи» возникают несколько раз в сутки; 6) извращенная лихорадка – смена обычного суточного ритма температуры – утром высокая, вечером низкая (а д.б. наоборот) – хар-но для туберкулеза, вирусной болезни; 7) неправильная лихорадка – отсутствие закономерностей колебаний в течении суток, встречается при ревматизме, пневмонии, дизентерии, гриппе, онкологических заб-ях; 8) возвратная – повышение температуры тела до 39-40 град.С, высокая несколько дней, затем снижается до нормальной или субнормальной, а через несколько дней возвращается и вновь сменяется римиссией (встречается при возвратном тифе).

7. Реактивность организма и ее значение для течения ИБ. Реактивность – неспецифические факторы орг-ма, защищающие его от агрессии м/о и препятствующие его размножению и жизнедеятельности. Факторы реактивности: 1) непроницаемость кожи для большинства м/о (механические барьерные ф-ции и бактерицидные св-ва кожи); 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого (губительное действие на попавшие в жел-к м/о); 3) нормальная микрофлора орг-ма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия (механическое удаление м/о); 5) наличие лизоцима, пропердина и др. ферментных систем в крови, слюне, слезе и др.; 6) состояние фагоцитарной системы. На реактивность влияют: 1) хар-р питания; 2) пол; 3) возраст; 4) переутомление; 5) окружающая среда; 6) наследственность; 7) физические и механические травмы; 8) вакцинация.

. Реактивность орг-ма определяет возможность возникновения ИБ, интенсивность и темпы ее р-тия. Общая, специфическая; Гипо-, гипер-, N. Течение ИБ: легкое, средней тяжести, тяжелое.

8. Виды взаимодействия возбудителя и макроорганизма и формы клинического проявления инфекционных болезней. Виды взаимод-я: 1) сапрофитизм; 2) симбиоз (комменсализм, мутуализм, паразитизм); 3) полупаразитизм (условно-патогенные м/о, эндогенные инфекционные б-ни); 4) паразитизм (патогенные м/о, экзогенные инфекционные б-ни). Формы клинического проявления инфекционных б-ней: 1) манифестные (типичные): острые, затяжные и хронические, по тяжести – легкие, средне-тяжелые, тяжелые; 2) стертые (атипичные, бессимптомные); 3) латентные; 4) носительство. Могут протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Острая форма манифестной инфекции: 1) пребывание возбудителя в орг-ме больного короткое; 2) формирование невосприимчивости к повторному заражению. Эпидемическое значение: большая интенсивность выделения больным м/о в окружающую среду => высокая заразительность. Только в острой форме протекает скарлатина, чума, оспа. Хроническая форма: 1) длительное пребывание возбудителя в орг-ме; 2) ремиссии, рецидивы и обострения пат. процесса; 3) благоприятный прогноз при своевременной и рациональной терапии (полное выздоровление). Взаимодействие макро- и микроорганизма: 1) носительство – инфекционный процесс, протекающий бессимптомно на субклиническом ур-не либо в острой, либо в хронической форме; 2) субклиническая форма инфекции – больные явл-ся резервуаром и источником возб-ля; большая частота субклинических форм многих инфекций (менингит, грипп, дизентерия, дифтерия) способствуют формированию иммунной прослойки среди населения => ограничение распространения этих инфекций; 3) латентная форма – длительное бессимптомное взаимодействие орг-ма с м/о в дефектной форме, либо в острой стадии своего существования. Возбудитель в окружающую среду не поступает, находясь внутри клеток хозяина. Может переходить в острую, под влиянием некоторых факторов (герпетическая инф-я); 4) медленная (slow) инфекция – своеобразная форма взаимодействия вирусов; продолжительный инкубационный период; ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или одной системе (преимущественно нервной); всегда смертельный исход (СПИД, врожденная краснуха).

9. Аллергия, ее сущность и значение при инфекционных болезнях.Аллергия – иммунный ответ на экзогенные в-ва – АГ и гаптены, сопровождается изменением иммунных механизмов и поражением собственных тканей. Это состояние повышенной чувствительности к экзоаллергенам. Непременным условием возникновения аллергических р-ций явл-ся наличие аллергена, в ответ на который в орг-ме образуются антитела. Во многих случаях аллергенными св-вами обладают продукты превращения и особенно окисления лекарственных пр-тов. В мех-ме развития аллергии различают 3 последовательные стадии: 1) иммунологическая – происходит соединение аллергена с антителом в жидких тканевых средах; р-ция строго специфичная; 2) патохимическая – происходит повреждение клеток под воздействием иммунного комплекса аллерген-антитело и нарушение активности ферментных систем на мембране и внутри клеток. Наибольшее значение имеют тучные клетки рыхлой соединительной ткани, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нервные и гладкомышечные. Под воздействием иммунного комплекса в тканях происходит бурное высвобождение БАВ типа медиаторов – гистамина, гепарина, серотонина, брадикинина и т.д. 3) патофизиологическая – происходит нарушение специфических ф-ций органов и систем в рез-те воздействия на них освободившихся БАВ или прямого воздействия на орг-м комплекса антиген-антитело. Значение: 1) диагностика инфекционных заболеваний с помощью кожно-аллергических проб; 2) осложнение при лечении инфекционных заб-ний.

10. Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях.Аллергические диагностические пробы способствуют диагностике ряда ИБ. Аллергены получают при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на месте введения специф. аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примеры: тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез), токсоплазмин (токсоплазмоз).

11. Периоды инфекционных болезней, их значение для постановки диагноза и лечения. 1.Инкубационный (с момента проникновения мко в орг-м до клиники, продолжительность обусловленавирулентностью и инфицирующей дозой, реактивностью макроорганизма – изменяются физиологические функции, достигнув опр.уровня выражаются в клинике), 2.Продромальный (предвестники заб-я – недомогание, гол.боль, расстройство сна, снижение аппетита, субфебрилитет – затруднительная диагностика, кроме кори – пятна Бельского-Филатова-Коплика), 3.Период активных проявлений – нарастание, разгар (яркие патогномоничные с-мы ИБ) и угасание, 4.Реконвалесценция (различная длительность, зависит от ф-мы болезни, тяжести течения, терапии; выздоровление полное или неполное с остаточными явлениями).

12. Инф.процесс и инф.б-нь, сущность и общие закон-ти р-тия. Инфекционный процесс – это явление взаимод-я микро- и макроорганизма, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Инфекционная б-нь – группа болезней, хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, р-циями инфицированного орг-ма на возбудитель, как правило циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета. Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд); 4) первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы); 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.

13. Специфические возбудители и условно патогенная флopa. Облигатные паразиты – в 100% вызывают инфекционный процесс. Факультативные паразиты. Условно-патогенная флора обнаруживается как в окруж.среде, так и в составе N микрофлоры, для здоровых они безвредны, но могут вызывать эндогенные инфекции у пациентов с иммунодефицитами и у здоровых после проникновения в ткани и органы, где в норме не находятся – травма, хир.вмешательство (кишечные анаэробы – бактероиды – формирование абсцессов в киш.стенке, мко носоглотки вызывают постгриппозные пневмонии). Аутоинфекция – распространение инф-ции из одного очага в другой.

14. Лабораторные диагностические методы при инфекционных болезнях.Материал – зависит от хар-ра, формы и периода б-ни (кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, желчь, отделяемое из язв). Паразитологическое обслед-е: микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), мазков крови и костного м-га (лейшманиоз), кала (амебиаз), дуоденального содержимого и испражнений (лямблиоз). 1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.

15. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней.Диагностика инфекционных б-ней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в т.ч. эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем, анализ рез-тов лабораторного и инструментального исследования больного. Анамнез – д.б. собран подробно и активно, особое значение имеет эпид. анамнез. Особую ценность и имеет анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекции, общение с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Выясняют вопросы, связанные с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, укусов насекомых и животных, ранений, травм, операций, гемо- и серотрансфузий, выясняют сведения о перенесенных инфекциях, проведенных прививках, поствакцинальных осложнениях, аллергологический анамнез. Клиническое обследование: 1) состояние больного, 2) состояние кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и зева. Отмечают наличие бледности, гиперемии, желтушности, сыпи, сроки ее появления, локализация; наличие инъецированных сосудов склер, гиперемия слизистых; осматривают л/у, оценивают величину, консистенцию, болезненность, смещаемость; обследование внутренних органов; оценка гемограммы, урограммы. Специфические методы исследования: 1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.

16. Активный и пассивный иммунитет, их значение для профилактики и лечения инфекционных болезней. Гуморальный иммунитет: 1.Качест. хар-ка – активный, пассивный. 2.Количественная – напряженность. 3.Временная – стойкость. Врожденный – видовой (стойкий, напряженный, активный), пассивный (от матери к плоду). Приобретенный – после заб-я (активный, напряженный, стойкий), искусственный (после прививок – активный /вакцины/ или пассивный /сыворотки, Ig, гамма-глоб/). Формирование иммунитета явл-ся важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. У чел-ка описаны 6 форм специфических р-ций из которых складывается иммунологическая реактивность: 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип – антиидиотипическое взаимодействие. В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Определяющая роль принадлежит Т-системе. Три субпопуляции Т-клеток: Т-эффекторы (осущ-ют р-цию клеточного иммунитета, Т-хелперы (включают В-лимфоциты в антитело продукцию), Т-супрессоры (регулируют деятельность Т- и В-эффекторов путем торможения их активности. Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов. Ф-ция макрофагов состоит в захвате, переработке и накоплении антигенов, его распознавании и передачи информации на Т- и В-лимфоциты. Регуляция иммунного ответа осущ-ся на 3 уровнях: внутриклеточном, межклеточном и организменном, активность иммунного ответа орг-ма и особенности р-ции н один и тот же Аг разных индивидуумов опред-ся его генотипом. Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины, для создания для искусственного пассивного иммунитета пользуются иммуноглобулинами, гаммаглобулинами и иммунными сыв-ками (серопрофилактика).

17. Основные принципы лечения инфекционных болезней. Комплексная терапия: I.ЭТИОТРОПНАЯ: 1.Противобактериальные, 2.Противовирусные, 3.Противопротозойные (хинин, хлоридин, тинидазол, метронидазол), 4.Противогрибковые (нистатин, леворин, клотримазол, нитрофунгин), 5.Противогельминтные (левамизол, пирантел, пиперазин). Принципы: 1.Точный диагноз, 2.Режим, диета, 3.Необходимость противобактериальных препаратов, 4.Выбор препарата: факторы (специфическое действие – воздействие на возб-ля, не должен влиять на N микрофлору, препарат должен как можно сильнее достигать очага, определение чувствительности), 5.Определение дозы и частоты введения, 6.Лечение до купирования клиники. 7.Контроль за излечением – лаб.исследование (бак.анализ кала, посевы из зева и носа на 3-е сутки после отмены этиотропных препаратов). 8.Отказ от АНБ бактерионосителям (нарушения N мкф).

II. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1.Дезинтоксикация: А.Парентерально путем инфузии детоксицирующих препаратов – Коллоиды: 5-10% альбумин, поливинил-пирамидоновые препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) – должны быть ограничены в связи с неблагоприятным воздействием на канальцы почек, суточный объем инфузии не более 800 мл; Кристаллоидные растворы (суточный объем не более 3 л) – физр-р, 5% глюкоза, р-р Рингера-Локка, Ацесоль, Хлосоль, Трисоль, Квартасоль, Лактосоль, Дисоль.

Б.Энтеральная дезинтоксикация – энтеросорбенты - связывают токсины, находящиеся в ЖКТ – не имеют побочных эффектов, за исключением Смекты. Можно использовать принцип обильного питья. Активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель, Энтеросорб, Смекта. В.Назначение кортикостероидов (преднизолон - до 10 мг/кг) препятствует образованию свободных радикалов, применяется при развитии ОПН, при инфекционно-токсическом шоке, при других заболеваниях его применяют ограниченно. 2.Регидратационная терапия: восполнение жидкости, потерянной больным в результате диареи и рвоты (холера, тяжелое течение гастро-интестинальной формы сальмонеллеза, ПТИ, эшерихиозы). А.Парентеральная (Первичная – компенсирует потерю жидкости, которая имеет место до поступления больного под курацию больного. Последующая – компенсация текущей потери жидкости в результате рвоты и диареи). При первичной регидратации с обезвоживанием III-IV степени назначают полиионные солевые растворы (Ацесоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Расчет объема для введения жидкости: при IV ст. – объем потери 10% массы тела – первичная регидратация – в течение ближайших 2-х часов, из них в 1-й час должны ввести 2/3 объема потерянной жидкости. За эти 2 часа считают текущую потерю жидкости, объем которой восполняют в следующие 2 часа. Б. Пероральная терапия – при отсутствии рвоты, компенсация обезвоживания (обезвоживание не более I-II ст.), снижение текущих потерь жидкости через диарею – уменьшение числа дефекаций и объема стула. Используют полиионные глюкозо-солевые растворы (Перораль, Оралит, Регидрон, Глюкозосан, Цитроглюкозосан, Оральная регидратационная смесь). Растворы для пероральной регидратации: в состав входит глюкоза (20г/литр)– улучшение транспорта ионов через клеточную стенку в ткань. III.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Направлена на улучшение состояния больного.

18. Иммуноглобулины, мех-зм действия и применение в лечении ИБ.Иммуноглобулины имеют высокую концентрацию Ат, лишены баласных белков, лучше проникают в ткани, эффективно связывают возбудителей в тканях. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации, гетерологичные гаммаглобулины – только после гипосенсибилизации (дробный метод введения по Безредки). В практике иммуноглобулины и гаммаглобулины используют против вирусных заболеваний: натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, герпетической инфекции; и бактериальных заб-ний: стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша.

19. Химиотерапия, механизм действия АНБ, принципы применения.Химиотерапия занимает решающее место в общем комплексе леч-проф. мероприятий. Успехи в борьбе с массовыми инфекциями инфекционными болезнями связаны с использованием химиопрепаратов, в частности антибиотиков. Механизм действия: 1) спец-ое ингибирование биосинтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин и т.д.); 2) препараты, нарушающие молекул. Организацию и функцию клеточных мембран (полимиксины); 3) препараты, подавляющие синтез белка на уровне рибосом (макролиды, линкомицин, тетрациклины, левомицетин); 4) ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы и ингибиторы, действующие на метаболизм фолиевой кислоты (рифампицины, сульфаниламиды); 5) ингибиторы синтеза ДНК на уровне ДНК-матрицы (метронидазол, нитрофураны). Принципы применения антибиотиков: 1) выделение возбудителя и выявление чувствительности его к антибиотикам (антибиотикограмма); 2) выбор наиболее активного и менее токсичного препарата; 3) определение оптимальных доз и метода введения а/б; 4) комбинирование а/б препаратов под клиническим контролем эффективности лечения; 5) контроль за появлением побочных явлений; 6) определение длительности а/б терапии под клиническим контролем за эффективностью.

20. Кортикостероиды, механизм действия и показания их применения при инфекционных болезнях. ГКС - поддержание равновесия гомеостаза, моделируя уровень физиол. и биологических процессов в изменяющихся условиях жизнедеят-ти (адаптация)- важно в случаях микробной агрессии, составляющей сущность инфекционного заболевания. Иммунодепрессивный и противоспалительный эффекты ГКС - в основе их антиаллергического воздействия. Уменьшение разрастания с/т при хр.восп. процессе. ГКС могут способствовать задержке санации организма и провоцировать генерализацию инфекции. При ИБ показания: абсолютные (анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, отек-набухание ГМ с угрозой вклинения, острая печеночная недостаточность, острая тотальная надпочечниковая недостаточность). Подавляя гиперергическое воспаление, ГКС оказывают дезинтоксицирующий эффект, обусловленный уменьшением поступления в кровь микробных эндотоксинов, продуктов тканевого распада и биологически активных веществ — медиаторов воспаления. ГКС целесообразно использовать для профилактики и лечения сывороточной болезни, и других аллергических реакций (крапивница, токсикодермия, капилляротоксикоз и др.). Они показаны при лечении инфекционных болезней с преобладающим аллергическим компонентом (бруцеллез). В связи с иммуносупрессивным эффектом ГКС применяют при аутоммунных осложнениях инфекционного процесса (миокардиты, нефропатии, полиартриты). Преднизолон, гидрокортизона (кортизола), триамцинолон, дексаметазон.

21. Лечебные сыворотки, механизм действия и практика применения.Этиотропная специфическая терапия (серотерапия). 1.Антибактериальные (АТ против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины), 2.Антитоксические (содержат АТ против токсинов – антитоксины – нейтрализуют токсины возбудителей). Сыворотки 1.гомологичные (из сыворотки человека)- вводят сразу в полной дозе, иммунитет 4-6 нед, 2.гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных - лошадей)- вводят по Безредке, иммунитет 1-2 нед. Антитоксические: пр/столбнячная (гипериммуниз. столбн. анатоксином), пр/гангренозная поливалентная (гиперим.комплексом гангренозных АГ), пр/ботулин. моновалентные A,D,C,E,F и поливал. (гиперим.АГ), пр/дифт. (гипериммуниз.дифт. анатоксином, очищают методом «диаферм», но остается реактогенной). Гетерологичные антивирусныеIg: Антирабический Ig- для повышения эффективности антираб.прививок при укусах опасной локализации – при коротком инк.периоде; против клещ.энцефалита (гиперим.вир.клещ.энц). ГомологичныеIg: из донорской венозной, плацентарной крови – отделяют сыворотку, выделяют гамма-глоб.фракцию: иммуноглобулин человеческий нормальный (10% белка, от 1000 и более человек - профилактика кори, гепатита А, коклюша, лечение гипо- и агаммаглобулинемии); Противогриппозный Ig (из крови доноров, многократно иммунизированных грип.вакциной А2 и В – лечение и проф-ка); Антистаф.Ig (из крови доноров, иммуниз.стаф.анатоксином); Противостолбнячный (10-16% гамма-глобулина – из кр.доноров, ревакцинированных сорбированным столб. анатоксином – пассивная экстренная профилактика и лечение); Ig против клещ.энцефалита (от доноров, иммун.вакциной против кл.энц.; содержит IgG со сниженными антикомплементарными св-вами – лечение тяжелых бак.-токсических и вир.заб-й в острой фазе, гипо- и агаммаглобулинемий, в/в капельно в стационаре; обл-ет антиаллергической активностью, абортно-плацентарные препараты стимул.ЩЖ, стимуляция иммуногенеза).

22. Антибиотики, их роль в терапии ИБ, принципы применения. Антибиограмма. Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2 типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.). Принципы применения:1. Выделение возбудителя и установление его чувствительности к а/б препаратам (а/б-грамма) 2. Выбор наиболее активного и менее токсичного препарата 3. Проеделение дозы и метода введения а/б пр-та. 4. Комбинирование а/б препарата под кнтролем эффективности лечения. 6. Определение длительности а/б терапии.

Классификация АНБ: (по механизму)- 1.Специф.ингибиторы биосинтеза клет.стенки (Пенициллины, Цефалоспорины /цефазолин, цефалексин/, Ванкомицин), 2.Нарушение функции клет.мембран: Полимиксины, 3.Подавление биосинтеза белка (Макролиды /эритромицин, олеандомицин/, Линкомицин, Аминогликозиды /канамицин, гентамицин/, Левомицетин, Тетрациклины), 4.Ингибиторы синтеза РНК (Рифампицин, Сульфаниламиды, Триметаприм, Хлорохин), 5.Ингибиторы синтеза РНК на уровне ДНК-матрицы (Актиномицины), 6.Ингибиторы синтеза ДНК (Метамицин, Метронидазол, Нитрофураны, Полидиксовая кислота). Бактериостатические препараты – останавливают рост бактерий – Сульфаниламиды, Тетрациклины, Левомицетин, Эритромицин в малых дозах, Линкомицин. Бактерицидные препараты – разрушают бактерии – Пенициллины, Цефалоспорины, Аминогликозиды, Эритромицин в больших дозах, Рифампицин, Ванкомицин. По химическому: беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.), аминогликозиды, хлорамфеникол, тетрациклины, фузидин, полимиксины, полиены, макролиды и др. По спектру: 1.На Грам+, кокки (биосинтетические пенициллины, оксациллин, ванкомицин, фузидин). 2.Грам- (азтреонам, полимиксины). 3.Широкого спектра (ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, левомицетин, тетрациклины, макролиды, рифамицины, карбапенемы). 4.Противотуберкулезные (стрептомицин, рифампицин). 5.Противогрибковые (нистатин, леворин, гризеофульвин, амфотерицин В, дифлюкан).

Комбинированная антибиотикотерапия: смешанные инфекции; предупреждение устойчивости к антибиотику; усиление АНБ-эффекта; недостаточная чувствительность к моноантибиотикам.

23. Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных.Интенсивная терапия инф.б-х — комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях или угрозе их развития и направленных на подавление жизнедеятельности возбудителей болезни, детоксикацию, восст-е и/или поддержание ЖВО и систем под контролем экспресс-лаб.и инстр. иссл-й. Интенсивное наблюдение – физиол.параметры, мониторинг. Методы: инфузионная и фармакотерапия, ИВЛ, ГБО гипербарическая оксигенация, искусственная гипотермия, экстракорп.детоксикация, заменные переливания крови. Средства – иммунные сыворотки, IG, гамма-глоб, антитоксины, анатоксины, химиопрепараты.

Инф-токс.шок (гемодилюция /дисоль, хлосоль, рео-/, ГКС /преднизолон 5-10мг/кг/, ингибиторы протеаз /гордокс, контрикал/, дезагреганты /гепарин/, при N АД-форсирование диуреза фуросемидом, лазиксом; серд.гликозиды /коргликон, строфантин/). Гиповолем.шок (первичная регидратация – хлосоль, трисоль струйно в первый час 2/3 объема, во второй 1/3; компенсаторная регидратация с учетом текущих потерь; при гиперК – дисоль, хлорид кальция; при гипоК – хлористый калий; при одышке, ацидозе – сода капельно; после прекращения рвоты – энтеральная регидратация – оралит, регидрон). Анаф.шок (прекратить введение, местно обкалывание адреналином 1:10, преднизолон 5мг/кг, мезатон, гликозиды, супрастин; при отеке гортани глюкоза 40%+лазикс+пипольфен; при бронзоспазме О2+эуфиллин+атропин+промедол). ДВС (гепарин, ингибиторы протеаз, плазма, тромбомасса, альбумины, рео-, трентал). Отек ГМ (люмбальная пункция, NaCl 10%, глюкоза 40%, сульфат магния 25% - струйно, преднизолон, маннитол, при гипертонии – пентамин, при гипоксии О2, ацидозе – сода, при остановке дыхания – ИВЛ, кордиамин, цититон; при судорогах – промедол, оксибутират). ОППН (дезинтоксикация, преднизолон, альбумины, панангин, рибоксин, кокарбоксилаза, лазикс, при геморрагиях – аминок.к-та, викасол; при возбуждении – оксибутират, мегнезия, дроперидол; деконтаминация к-ка – канамицин через назогастр.зонд; почки – паранефр.блокады, глюкозо-новокаин.смесь; промедол, при уремии – гемодиализ). ОДН (полусидячее положение, эуфиллин, глюкоза 40%, атропин, фуросемид, гидрокортизон, ИВЛ).

24. Лекарственная болезнь, ее формы. Аллергическая форма, клинические проявления, профилактика, лечение. Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. В процессе течения болезни нарастает сенсибилизация к инфекционному агенту, что может быть причиной измерения чувствительности к другим аллергенам, в том числе к медикаментам. В аллергической форме выделяют реакции немедленного (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) и замедленного типов (поражение кожи и слизистых, внутренних органов, системные поражения типа реактивных ретикулезов и коллагенозов и с эндотоксическими проявлениями.). Клиника: гиперемия и отечность слизистых, полиморфные высыпания на коже. Температура от субфебрильной до высокой. Незначительное увеличение л/у, увеличение селезенки. Дыхательная система: от функциональных нарушений до тяжелых поражений (пневмонии). Почки: протеинурия, микрогематурия, почечная недостаточность. ЦНС: функционально легко обратимые растройства (головная боль, головокружение, рвота) менингоэнцефалит. В анализе крови: агранулоцитопения, анемия, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Лечение: 1. Отмена вызвавшего лек. препарата. 2. Десенсибилизация: неспецифическая (димедрол, преднизолон, аспирин); специфическая гипосенсибилизация; симптоматическая терапия. Профилактика: полный сбор аллергологического анамнеза.

Аллергич.ф-ма: наиболее часто, обр-ся комплекс АГ-АТ, высвобождаются гистамин, серотонин, гепарин, брадикинин, Ацх – местное и общее д-е. Проявляется капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых, дерматитами, отечным с-мом. Аллергический миокардит; бронхиты и пневмонии, гепатиты. Лечение:

25. Лекарственная болезнь, ее формы. Анафилактический шок, клиника, лечение, профилактика.Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции, 3.Дисбактериоз. Анаф.шок – гиперчувств.немедленного типа – гемодинамические, метаболические и нейрорегуляторные нарушения. На фоне введения препарата или после остро – чувство дискомфорта, страх, жар, нехватка воздуха, боли в животе, пояснице, голове, слабость. Гиперемия или бледность с цианозом, экзантема, отек слизистой носа, век, лица, отек Квинке, липкий пот, снижение АД, нитевидный пульс, одышка, хрипящее дыхание, отек л-х, эпилептиформные судороги. Причины смерти – отек л-х, ГМ, ОССН. Лечение: прекратить введение, местно обкалывание адреналином 1:10, преднизолон 5мг/кг, мезатон, гликозиды, супрастин; при отеке гортани глюкоза 40%+лазикс+пипольфен; при бронзоспазме О2+эуфиллин+атропин+промедол; при АШ, вызванном пенициллином – пенициллиназа; отек л-го – увл.О2, нитроглицерин, морфин, лазикс или маннитол, при высоком АД арфонад, при N или низком – полиглюкин, гидрокортизон; при отеке ГМ - люмбальная пункция, NaCl 10%, глюкоза 40%, сульфат магния 25% - струйно, преднизолон, маннитол, при гипертонии – пентамин, при гипоксии О2, ацидозе – сода, при остановке дыхания – ИВЛ, кордиамин, цититон; при судорогах – промедол, оксибутират).

26. Лекарственная болезнь, ее формы. Дисбактериоз. Определение понятия, диагностика, лечение, профилактика. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции, 3.Дисбактериоз – стойкое нарушение микробных ценозов (роль N мкф: защита от патогенных мко – конкуренция; стимуляция местного иммуннитета (IgA) и гомеостаза слизистой к-ка; метаболизм (Fe, Ca, вит.К,D,В), возможно р-тие аутоинфекции из-за селекции мко, устойчивых к АНБ (стаф-, протеи, дрожжи). N состав – бифидо-, лактобациллаы, молочно-кислый стрепто-, эшерихии, протей, клебсиелла, золот.стафи-, энтнрококки, дрожжеподобные грибы. Диагноз: посев на наличие патогенной и нарушение соотношения N мкф. Коррекция – бактерийные препараты: эубиотики – коли-бактерин, лактобактерин, бифидум-, бификол, бактисубтил; пробиотики: хилак-форте).

27. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия при инфекционных болезнях.Дезинтоксикационная терапия применяется для выведения токсических продуктов возбудителя (экзо- и эндотоксинов) и некротизированных продуктов клеток тканей больного. Включает: 1) кристалоидные р-ры ( физ.р-р, 5 % р-р глюкозы, 4% р-р натрия гидрокарбонат, «дисоль», в\в капельно под контролем диуреза; 2) коллоидные р-ры (поливинилпиролидона, гемодез, неогемодез, 6-гидроксиэтилкрахмалы, реополиглюкин, 5-10% р-р альбумина и желатиноля. Суточный объем не более 3 литров; 3) кортикостероиды; 4) форсированный диурез.(Фуросемид до 200 мг/сутки); 5) экстокорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, плазмаферез, ультрафильтрация и др.). Регидротационная терапия: расчитана на быстрое воспаление потери жидкости и ионов массы тела больного. 1) Первичная регидротация солевыми р-рами, «трисоль, квавртосоль в/в 100-200 мл/мин в течение часа 2/№ объема от потерь жидкости) X=(P*Y): (100 –Y); x- объем необходимой регидротации, Y- потери массы тела больного в %, Р – масса больного при поступлении в стационар. 2) При улучшении состояния больного скорость уменьшается и остальные 1/3 вводят за 2 часа. Заменяют р-ры на «Дисоль» для исключения повышения накопления повышения К в миокарде. 3) Для полной компенсации больного регидротацию продолжают введением «дисоль» в/в кап. С учетом текущей потери жидкости с рвотными массами, мочой, калом.

28. Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение. Микст-инфекции – вызванные несколькими видами мко, происходит сочетанное одновременное или последовательное воздействие нескольких патогенных агентов. Не является простым суммированием эффктов мко. Микробные взаимоотношения – синергисты (активируют или отягощают течение б-ни), антагонисты (взаимно подавляют патогенную активность). Частный вариант – вторичная инфекция (при нарушении N симбиоза аутофлоры и макроорганизма – активация условно-патогенной мкф: стафиллококк, протей, киш.палочка). эндогенная инфекция может приобретать значение первичной. Часто в основе аутоинфекции – дисбактериоз (длит.АНБ-терапия и др.). аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой к-ке, бронхах, легких, мочевыводящей с-ме, на коже. Лечение: комбинированная АНБ-терапия.

29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы (рецедивы, бактерионосительство). БТ – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью.Возбудитель - Salmonella typhi.Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель. Механизм передачи - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.Клиника. Инк. период 7-21 день. Начало чаще постепенное. 1.С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 - 40 С. температурные кривые - Вундерлиха (постоянная), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна. 2.ССС: относительная бради (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса. 3.ЖКТ: язык - увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); метеоризм (из-за пареза кишечника), притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), гепатоспленомегалия. 4.Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича). Сыпь: на 8 - 10 день болезни, розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания" - появление дополнительных элементов сыпи в ближайшие дни после появления первичных; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.Осложнения: инф-токсический шок (период разгара); кишечное кровотеч., перфорация кишечника (с 3-й недели), миокардит, пневмония.Диф.диагностика с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией.Лаб.диагностика. Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Серологические методы: РПГА со специфическими антигенами S. typhi - титр -1 /200 и выше. Бактериологическая диагностика: высев гемо-, копро- и уринокультуры на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).Лечение. Этиотропное: препарат выбора - левомицетин 2,0/сутки, в тяжелых случаях не более 3,0/сутки в течение всего лихорадочного периода и 10 последующих дней нормальной температуры (во избежание рецидива); применяются в случаях резистентности возбудителя к левомицетину, ампицилину - фторхинолоновые производные и др. Патогенетическая терапия - препараты с целью дезинтоксикации. Симптоматические средства. При осложнениях: противошоковая терапия, гемостатическая терапия, при перфорации кишечника - хирургическое лечение. Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи. однократно желчи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.

30. Паратифы «А» и «В»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Возбудители - S.paratyphi А и В.

Эпидемиология: аналогична таковой при брюшном тифе.Особенности паратифа А заключаются в остром начале, диспепсических расстройствах, катаральных явлениях (кашель, насморк), наличии гиперемии лица, более раннем (4-7 дни) появлении обильной розеолезно-папулезной, иногда петехиальной сыпи с последующими волнами подсыпаний. Особенности паратифа В заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Лабораторная диагностика. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения. Принципы серологической, бактериологической диагностики и лечения аналогичны таковым при брюшном тифе. Лечение: см. раздел "Брюшной тиф".

31. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилактика. - это инфекционное заб-е человека (антропонозное) вызываемое бактериями рода шигелл и проявлявляется явлениями интоксикации, поражением дистального отдела тонкого кишечника. Дизентерия – это организованный процесс, нет бактериемии и нет перехода на др. органы; локализованный процесс. Классификация: I.0страя (Колитический вариант, Гастроэнтероколитический /в первые 1,5-2 сут/, Гастроэнтерический /при зонне – высокая ферм.акт-ть - клиника ПТИ, быстрое выздоровление без р-тия колита/), II.Хр. дизентерия (рецидивирующая. непрерывная).Возбудители - Shigella dysenteria (Григорьева-Шига), S.flexneri (чаще)-тяжелые случаи, S.sonnei- легкое течение, умерен.интокс., быстрый регресс, S.boydi- легкое теч-е.Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель. Антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный; пути – пищевой (Флекснер), водный (Гр-Шига), контактно-бытовой. Клиника. Инк.период 1-7 дней. Начало острое. 1.С-м интоксикации. Повышение Т до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; с-м интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. 2.С-м гастроинтестинальный. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). 3.С-м дегидратации - при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Проявления - см. раздел "Сальмонеллез". Выраженной дегидратации не наступает.Осложнения - при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).Лаб.диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, обнаружение антигена в ИФА, РАГА. Ректороманоскопия: картина катар., эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита.0Лечение. Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 3-4х суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин. Патогенетическое - дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое: спазмолитики (папаверин, но-шпа). ферментные препараты (мезим. фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору.

32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Классификация: I.Гастроинтестинальная форма (1.Гастритический вариант, 2. Гастроэнтеритический 3.Гастроэнтероколитический), II.Генерализованная ф-ма (1.С киш. явлениями, 2.Без киш. явлений: а)тифоподобный б)септикопиемич.).

Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель, больное животное. Механизм - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Клиника. Инк.период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.

1.С-м интоксикации (Гипертермия до 40С в течение 1 - 4 дней, озноб. головная боль,слабость, снижение АД). 2.С-м гастроинтестинальный (Тошнота, рвота, Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком и примесью слизи. Боли в животе в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (в месте проекции тонкого к-ка), спастические, режущего хар-ра). 3.С-м дегидратации. Сухость кожи/слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, с наступлением деминерализации - судороги в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикард. тахипноэ Олигурия.

Тифоподобный: начало, сходное с гастроинтест. формой, затем - черты, сходные с брюш.тифом. Септикопиемический: сепсис сальмон. этиологии.

Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки.

Дифф дизентерия, холера,ПТИ, гастрохирургия (аппендицит,холециститом, кишечный непроход).

Диагн.: бак- кала, при генерализ. формах - кровь, моча. Серология.

Лечение. Этиотропное: не применяется. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан". "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) - аналогична таковой при холере. Симптоматическое: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин. ампициллин).

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, npoфилактика. - это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.Классификация: 1. Гастритическая форма, 2.Гастроэнтеритическая форма это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Возбудители– встречаются по всюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе (стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.) Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Распространяются алиментарным путем, мех-м передачи – фекально-оральный (стафилококк в молоке и молочных продуктах, кондитерских кремах; протей и клостридии хорошо размножаются в белковых прподуктах – мясо, рыба, в т.ч. консервированные). Клиника. Начало острое, появл-ся тошнота к которой присоед-ся рвота (чаще повторная, иногда неукротимая) --- начинается понос (стул жидкий, водянистый, от 1 до 15 р/сут, не содержит слизи и крови; при ПТИ, вызванной протеем стул имеет резкий зловонный запах; а стафилококковая интоксикация может протекать без диареи) + м.б. схваткообразные боли в мезоэпигастрии. Помимо ЖК симтоматики появляется озноб, слабость, недомогание, объективно: кожные покровы бледные, иногда цианотичные, язык обложен бело-серым налетом. Со стороны ССС отмечается бради-, АД снижено, тоны сердца глухие, м.б. обморки, кратковременные коллаптоидные состояния. При заб-нии наблюдается наличие разной степени интоксикации: легкая – рвота до 5 раз, стул до 10 раз, температура N, субфебрильная; средняя – 5-15 раз рвота, стул – 10-20 раз, t=38 град.С; тяжелая – более 15 раз рвота, более 20 раз стул, t=39 и выше или ниже 36 град.С. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Лабораторная диагностика: большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных св-в, выделенных возбудителей. Материал д/исследования рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного. Лечение: 1) тщательное многократное промывание жел-ка, 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром марганцовки до получения чистых промывных вод; 2) при выраженной диарее назначают активированный уголь или другие абсорбенты, если стула нет делают высокую сифонную клизму; 3) дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратауции орг-ма б-го: при обезвоживании I-II ст. (потеря массы тела 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты – пероральная регидратация глюкозо-электролитными р-рами, в тяжелых случаях – в/в полиионные р-ры квасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль и др.; 4) дието- и витаминотерапия. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно. Профилактика: 1) разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов; 2) усиление требований к качеству пищевых продуктов (санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли); 3) при стафилококковой интоксикации – отстранение от работы лиц с гнойничковыми заб-ями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания; 4) строгий надзор ветеринарной службы за здоровьем молочного скота.

34. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. - острое, вызываемое холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным мех-мом передачи возбудителей, протекающее с развитием дегидратации и деминерализации в рез-те водянистой диареи и рвоты. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eitor.

Эпидемиология. Источник - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный.

Клиника. Инк. период от 1 до 6 дней. 1.С-м гастроинтестинальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. 2.Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. 3.Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.

Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы исследования.

Диф. диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение. Патогенетическая - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа:

1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,1 1 раз в сутки.

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. - тяжелое токсико-инфекционное заб-е,характеризующееся поражением ботулотоксином НС,преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1.Пищевой ботулизм, 2.Раневой (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко)Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб).Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. 1.Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.2.Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. 3.Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.Диф.диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.Лаб.диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс. фекалий с высевом возбудителя.Лечение. Этиотропное - однократное внутривенное введение противоботулинической сыворотки типа А - 10000 ME. типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая - дезинтоксикационная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной ОДН перевод на ИВЛ.

36.Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. - протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I.Кишечный амебиаз (1.Амебный колит, 2.Амебный аппендицит, 3.Амебома). II.Внекишечный амебиаз (1.Амебный гепатит 2.Амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга). III.Кожный амебиаз (редко)Возбудитель - Entamoeba histolytica.Эпидемиология. Источник - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. 1.Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. 2.Синдром гастроинтестиналъный. Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.Диф.диагностика с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом.Лаб.диагностика. Обнаружение амеб микроскопией нативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.

Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин).

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 1111; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!