Показания для консультации ревматолога с подозрением на РА



Nbsp; Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава)

Кафедра _внутренних болезней педиатрического факультета

 

 

УТВЕРЖДЕНО на заседании кафедры протокол №___ от «___»__________200__г   Заведующий кафедрой _____________ ______________И.О.Ф.

 

 

____________Доцент кафедры, д.м.н. И.Н. Смирнова __

(ученая степень, ученое звание, инициалы и фамилия автора)

 

Ревматоидный артрит

(полное наименование темы лекции)

 

 

Л Е К Ц И Я

 

 

Томск - 2009_г.


СОДЕРЖАНИЕ

Ревматоидный артрит - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным эрозивно-деструктивным симметричным поражением суставов и внесуставными проявлениями. Частота встречаемости около 1%.

Начало заболевания в основном в молодом (20-30 лет) возрасте, чаще встречается у женщин, частота встречаемости от 0,4 до 1,3%. В 1983 году Американской ассоциацией ревматологов для обозначения артритов в детском возрасте длительностью более трех месяцев был выделен термин ювенильный ревматоидный артрит, который в свою очередь подразделялся на ювенильный хронический артрит, более доброкачественный, и ювенильный ревматоидный артрит, характеризующийся более выраженными изменениями. Частота встречаемости ЮРА по разноречива и составляет от 0,04 до 0,4%, причем в половине случаев заболевание возникает в возрасте до 5 лет. Ювенильный хронический артрит (ЮХА) и ревматоидный артрит (РА) взрослых заболевания, близкие по механизмам своего развития. Склонность к хроническому течению, частая инвалидизация из-за нарушений опорно-двигательного аппарата и сравнительно большая частота поражения внутренних органов делают эти заболевания очень значимыми в социальном плане. До настоящего времени рядом ревматологов высказывается сомнение относительно нозологического единства ЮХА и РА. Однако следует подчеркнуть, что различие между ювенильными и взрослыми формами ревматоидного артрита носит исключительно характер количественный, но никак не качественный. У детей описаны все клинические проявления РА, встречающиеся у взрослых, и можно видеть вполне аналогичные варианты течения и исхода заболевания. Точно также можно утверждать, что и для взрослых больных приводятся описания таких форм, которые по симптоматике и течению характерны для ЮРА.

Этиология.

Вопрос о причинном агенте (агентах), обусловливающем развитие иммунных нарушений, лежащих в основе РА и ЮРА, до настоящего времени еще не выходит за рамки научных предположений. При обсуждении инфекционных факторов, которые могли бы быть ответственны за возникновение этих заболеваний, необходимо учитывать, что они должны обладать такими свойствами, как тропизм к суставным тканям, способность длительно в них персистировать и вызывать характерный ответ. Несмотря на то, что такие микроорганизмы хорошо известны, например, группа некоторых возбудителей кишечных инфекций, однако, они могут рассматриваться скорее как пусковой, а не этиологический фактор. Многочисленные попытки связать возникновение ЮХА и РА с очаговой инфекцией в носоглотке, а также доказать этиологическую роль в их развитии различных видов стрептококка и стафилококка привели к отрицательным результатам. В отличие от ревматизма РА и ЮХА не связаны с ангинами и хроническим тонзиллитом.

Отдельные наблюдения о возникновении заболевания на фоне носоглоточной инфекции являются или случайными совпадениями, или свидетельствуют лишь о провоцирующей, предрасполагающей роли бактериальных агентов. Можно утверждать, что ни один микроорганизм бактериальной природы не является возбудителем этих заболеваний.

В настоящее время привлекают внимание исследования, посвященные изучению этиологической роли вирусов при РА и ЮХА, особенно вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы. Однако изолировать ≪ревматоидный вирус≫ еще никому не удалось. Возможно, в этиологии РА имеют место не сами микроорганизмы, а антигенные компонентов микробных клеток, в частности, пептидогликаны, входящих в состав клеточных оболочек, например, стрептококка, иерсиний и ряда других микроорганизмов. Почему этот вариант возможен? Пептидогликаны обнаружены в полном адъюванте Фрейнда (масляная эмульсия убитых микобактерий), используемом для воспроизведения хронического артрита у животных.

Придается значение и генетическим факторам, например, определенный ген гистосовместимости (HLA DR – эйч-эл-эй ди ар) встречается более чем у половины больных РА, и только у 13% в общей популяции. Риск РА примерно в 16 раз выше у кровных родственников больных. Считается, что носительство определенных генов (HLA DR) определяет не столько предрасположенность к РА, а степень его тяжести и серопозитивность по РФ. В целом, вклад генетических факторов в развитие РА составляет 15%. а факторов внешней среды – 85%.

Определенную роль играет и гормональный фон, например, в период лактации (гиперпролактинемия) риск возникновения РА намного выше, а вот прием контрацептивов и беременность снижают риск развития РА у женщин.

При анализе преморбидного фона обращает на себя внимание, что заболевание чаще всего развивается у детей, до этого считавшихся здоровыми. В периоде, предшествовавшему заболеванию, приблизительно у 15% детей можно отметить связь с перенесенными воспалительными заболеваниями, чаще всего — ОРЗ. У такого же числа детей заболеванию предшествует травма, причем, травма как провоцирующий фактор чаще отмечается при суставном варианте заболевания. Хотелось бы обратить внимание, что у 5—7% детей ЮХА возникает на такие провоцирующие факторы, как прививка (АКДС, противостолбнячная и др.) и введение лекарственных препаратов, чаще всего гамма-глобулина. В этих случаях у большинства детей заболевание сразу начинается как системное.

Патогенез.По современным представлениям, ревматоидный артрит относится к системным аутоаллергическим заболеваниям с выработкой антител к собственным тканям организма (аутоантител). При РА основные звенья патогенеза связаны с реакциями иммунопатологического (аутоиммунного) характера. Для РА характерно состояние дисбаланса иммунной системы, а именно дефицит Т-лимфоцитов (Т-супрессоров) и неконтролируемый синтез В-лимфоцитами антител, в частности Ig G.

Зачем нужны Т-супресоры? В-лимфоциты после контакта с антигеном под влиянием Т-супрессоров не трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела, а находятся как бы в состоянии иммунологической толерантности. Именно таким путем поддерживается толерантность В-системы иммунитета по отношению к аутоантигенам. При дефиците T-cyпpeccоров В-клетки начинают реагировать на нормальные тканевые антигены, вырабатывают аутоантитела, которые и обеспечивают, по сути дела, неуправляемый аутоиммунный процесс. В результате повреждения синовиальной оболочки возникает местная воспалительная реакция с образованием измененных (агрегированных) Ig G, реагирующих на клетки синовиальной оболочки как на чужеродные, т.н. на антиген. 

Воспринимая измененный Ig G как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки сустава и лимфоциты вырабатывают к Fc-фрагменту иммуноглобулина особые антитела – так называемые ревматоидные факторы классов Ig G и Ig М. Открытие РФ связано с именами американских врачей Waaler (1940) и Roseu Ragan (1948) которые, работая с сывороткой больных РА, обнаружили в ней субстанцию, способную вызывать агглютинацию эритроцитов, обработанных глобулином. Эта субстанция была названа «фактором, активирующим агглютинацию», или ревматоидным фактором. Метод выявления РФ получил название реакции Ваалер — Розе, которая и до сих пор остается наиболее специфическим тестом при РА (рис. 4).

 

 

Рис. 1. Схема включения антителогенеза (по Р.В.Петрову).

Условные обозначения: Аг — антиген, М — макрофаг,

Th — Т — хелпер (помощник), Ts — Т — супрес-

сор, В —В — лимфоцит, ПК — плазматические клетки.

В результате образуются ревматоидные комплексы, которые не только обуславливают дальнейшее разрушение суставов, но и определяет выход патологического процесса за пределы суставного аппарата с возникновением системных васкулитов.

Наконец, нельзя не остановиться на факторах, которые МОГУТ способствовать развитию и прогрессированию РА. На первом месте здесь, несомненно, стоит гормональный статус человека. Одним из ярких подтверждений этого положения является хорошо известный факт преимущественного поражения лиц женского пола во всех возрастах и особенно частое его начало в климактерическом периоде. По наблюдениям терапевтов на возникновение РА и его обострений оказывают влияние и психологические факторы.

Таким образом, с современных позиций РА может рассматриваться как системное заболевание с обязательным развитием аутоиммунного процесса в результате иммунной

дисрегуляции. Итогом такого процесса является прогрессирование заболёвания, инвалидизация вследствие разрушения костной ткани и невозможность самоизлечения.

 

 

Рис. 2. Схема развития патологического процесса при ревматоидном

артрите.

 

Классификация РА. В настоящее время используется классификация 1980, утвержденная Пленумом общества ревматологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 основных клинико-анатомических варианта РА:

1. Суставная форма РА (преимущественное поражение суставов):

· полиартрит

· олигоартрит

· моноартрит

2. Суставно-висцеральная форма РА с системными проявлениями:

· поражение легких, сердца, глаз, нервной системы,

· амилоидоз

· синдром Фелти

· псевдосептический синдром

3. Комбинированная форма РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями (ДОА, ревматизм, СКВ, ССД и др.).

4. Ювенильный РА (включая синдром Стилла).

По клинико-иммунологической характеристике выделяют:

1. РА серопозитивный (до 80% у взрослых)

2. РА серонегативный

По течению болезни:

1. Быстро прогрессирующий (если в течение 2 лет от начала заболевания возникают висцериты или анкилоз)

2. Медленно прогрессирующий

3. Без заметного прогрессирования (доброкачественное течение)

По степени активности воспалительного процесса:

1. Минимальная

2. Средняя

3. Высокая

4. Ремиссия

Рентгенологические стадии РА:

I. Околосуставной остеопороз

II. Остеопороз+ сужение суставной щели, единичный узуры (эрозии на суставной поверхности)

III. Остеопороз+ сужение суставной щели+ множественные узуры

IV. То же + анкилоз сустава

По функциональной способности больного:

· Функциональная способность сохранена.

· Нарушение функции суставов (НФС)

1. Профессиональная трудоспособность сохранена

2. Профессиональная трудоспособность утрачена

3. Утрачена способность к самообслуживанию

Клиника.

1). Боли в суставах. Начинается с мелких суставов. Боли постоянные, усиливаются по ночам. Характерно поражение симметричных суставов.

2). Чувство утренней скованности, т.к. секреция глюкокортикоидов по утрам снижена.

3). Ограничение движений в суставах.

4). Припухлость, изменение формы сустава.

 

Воспалительный процесс при РА локализуется в основном в периферических суставах. Даже в продромальном периоде более чем у 1/3 больных наблюдается один из важнейших диагностических признаков РА – синдром утренней скованности, как во всем теле (симптом корсета), так и в суставах конечностей, особенно кистей рук (симптом тугих перчаток). Происхождение этого синдрома связывают с нарушением выработки эндогенного гидрокортизона, при этом пик его максимальной выработки смещается с 7-8 часов утра (в норме) на более позднее время суток. Ощущение утренней скованности коррелирует с активностью воспаления и исчезает обычно через 30 минут-1 час после начала активных движений.

Постепенно появляется стойкая полиартралгия, характерен так называемый воспалительный ритм болей – во второй половине ночи и утром, к вечеру боли уменьшаются. Характерной локализацией болей при РА являются II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы, на втором месте стоят коленные и лучезапястные суставы. Интересно что некоторые суставы остаются нетронутыми – это суставы исключения (дистальные межфаланговые, первый пястно-фаланговый большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца). Поражение этих суставов в ранней фазе болезни исключает диагноз РА.

Преобладает экссудативный характер воспаления – синовиты с гипертермией и гиперемией в области сустава.

Развиваются фиброзные изменения в суставных тканях, деформации и дефигурации суставов, атрофия близлежащих мышц и трофические изменения кожи (ярко-розовый с цианотичным оттенком цвет ладонной поверхности кисти – ревматоидная ладонь).

В области суставов, чаще на разгибательной поверхности локтевого сустава, округлые, безболезненные подкожные ревматоидные узелки - один диагностических критериев РА. Раннее появление узелков – неблагоприятный диагностический признак, указывающий на активность процесса.

Осмотр при РА:

1). Изменения формы суставов:

· Припухлость (в острую фазу) – равномерное увеличение во все стороны (синовиты, бурситы).

· Дефигурация (неравномерная) – в результате экссудации и пролиферации.

· Деформации –  «плавник моржа», «бутоньерка», «шея лебедя» и др.

2). Атрофия прилежащих к суставу мышц.

3). Ревматоидные узелки (чаще в локтевых суставах) – при стихании процесса могут рассасываться.

4). Гиперемия кожи над суставами.

 

Поражение суставов кисти:

· веретенообразная деформация межфаланговых суставов

· ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (отклонение кисти в сторону локтя) – «плавник моржа»

· сгибание в проксимальных межфаланговых суставах – «бутоньерка»

· переразгибание в дистальных межфаланговых суставах - «шея лебедя»

Поражение коленных суставов:

· вальгусная деформация и сгибательная контрактура

Поражение шейного отдела позвоночника:

· особенно типично для детей подвывихи и артрит атланто-окципитального сочленения с тугоподвижностью шеи.

Пальпация:

1). Гипертермия суставов.

2). Симптом бокового (поперченного) сжатия пястно-фаланговых, лучезапястного сустава (резкая болезненность).

3). Крепитация (Если наложить руку на сустав – при движениях чувствуется).

Кроме этого, определяют объем движений в суставах (в градусах), окружность суставов и мышечную силу.

Показания для консультации ревматолога с подозрением на РА

1. Воспаление 3 и более суставов

2. Поражение пястно-фаланговых, межфаланговых или плюснефаланговых суставов + симптом поперечного сжатия

3. Утренняя скованность > 30 минут

 


Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 245; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!