Жизнь – это не просто годы, посвященные ублажению самих себя и собственной карьере. Это привилегия, ответственность, необходимость жить, следуя за высшим призванием. © Элизабет Доул 1368 - | 818 - или читать все...
Обратная связь Пожаловаться на материал

Схематическое изображение структуры биопленки


⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 39Следующая ⇒

Этапы образования биопленки:
Обратимая адгезия
Необратимая (рецепторно - опосредованная) адгезия (экзополисахариды)
Созревание биопленки - экспрессия генов, отвечающих за синтез сигнальных молекул: Гр(+) - ацил-гомосериновые лактоны, Гр(-)- короткоцепочечные пептиды
Состав матрикса: полисахариды микроорганизма и кислые полисахариды (муцин – продуцирует макроорганизм)

Феномен взаимодействия между бактериями получил название «quorum sensing или «чувство кворума». QS -бактериальный язык общения(образование биопленок, патогенность, синтез антибиотиков)
Продукция экзогенных факторов патогенности бактериями в составе биопленок происходит только по достижению ими определенной критической массы бактериальных клеток, достаточных для преодоления защитных механизмов организма и успешного развития инфекционного процесса.

Доказана роль микробных биопленок в возникновении и развитии таких распространенных заболеваний, как:
инфекции, связанных с катетеризацией сосудов, вызванные Staphylococcus aureus и др. грамположительными микроорганизмами
инфекции сердечных клапанов и суставных протезов, вызываемые стафилококками
пародонтит, вызываемый рядом микроорганизмов полости рта
инфекции мочевыводящих путей, вызываемые Е. coli и др. патогенами,
инфекции среднего уха, вызываемые, например Haemophilus influenzae

В кардиологии и кардиохирургии с биопленками ассоциируются прежде всего такие заболевания, как:
инфекционный эндокардит, вызванный развитием биопленок на собственных клапанах пациентов
инфекционный эндокардит, связанный с протезными клапанами либо другими имплантатами
катетер-ассоциированная инфекция, связанная с образованием биопленок

Экологические преимущества биопленок
Облегчение доступа питательных веществ и метаболическая кооперация
Защита от негативных воздействий окружающей среды
Резистентность к антибактериальным агентам

Резистентность к антибактериальным агентам:
инактивация антибиотиков внеклеточными полимерами или ферментами,
замедлением метаболизма и, соответственно, уменьшение скорости роста микроорганизмов в условиях лимитирования питательных веществ в биопленке, из-за чего антибактериальный препарат диффундирует из биопленки быстрее, чем успеет на них подействовать,
экспрессия возможных генов резистентности
возникновение в биопленке под воздействием антибиотиков микроорганизмов-персистентов

Стратегии преодоления резистентности и борьбы с биопленками:
предотвращение первичного инфицирования имплантата,
минимизация начальной адгезии микробных клеток,
разработка методов проникновения через матрикс биопленки различных биоцидов с целью подавления активности связанных биопленкой клеток
разрушение матрикса

 Морфологические типы клеток:
морфологически интактные - физиологически активные клетки (делящиеся и неделящиеся) - электронно-прозрачные;
покоящиеся клетки - электронно-плотные;
деструктурированные клетки (частично или полностью автолизированные);
инволюционные клетки(стареющие, утрачивающие свою морфологическую и физиологическую целостность).

Вопрос 56. Нормальная микрофлора. Возрастные, географические, социальные особенности.

Микробиота– это эволюционно сложившееся сообщество разнообразных микроорганизмов, населяющих открытые полости организма человека, определяющее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие макроорганизма.
( «Microorganisms Indigenous to Man» Rosebury, 1962 )
Под биотопом принято понимать участок слизистой оболочки, кожи или орган макроорганизма с однотипными условиями существования микробных сообществ.
 Cмена на определенном участке среды обитания одних сообществ другими называется микробной сукцессией.

Постоянная микрофлора.Общая масса всех микроорганизмов составляет 3-5 кг, их насчитывается более 500 видов общим количеством 1014-1015 микробных клеток (в 100 раз больше собственных клеток организма человека).
Транзиторная микрофлора (в норме - незначительное количество).

Основные закономерности строения постоянной нормальной микрофлоры:
она представлена несколькими видами, среди которых выделяют доминантные виды и виды-наполнители;
преобладающими являются анаэробные бактерии (соотношение анаэробов к аэробам от 10:1 до 100:1);
она образует биопленку;
нормальная микрофлора достаточно стабильна.

Состав транзиторной микрофлоры может меняться в зависимости от:
возраста, условий внешней среды, условий труда, рациона питания, перенесенных заболеваний, травм и стрессовых ситуаций.

Стерильные в норме ткани и органы здорового человека:
внутренние органы, головной и спинной мозг, альвеолы легких, внутреннее и среднее ухо, кровь, лимфа, спинномозговая жидкость, матка, почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре.

Наиболее богаты микроорганизмами:
ротовая полость, толстая кишка, верхние отделы дыхательной системы, наружные отделы мочеполовой системы и кожа, особенно ее волосистая часть.

Нормальная микрофлора полости рта:
В зубных бляшках и гингивальной щели (десневом кармане) преобладают: бактероиды, вибрионы, фузобактерии, спирохеты.

Микрофлора желудка:лактобактерии, бифидобактерии, бактероиды, стрептококки, дрожжеподобные грибы. Helicobacter pylori - 103-104 КОЕ в 1 мл содержимого

Микробиоценоз мочеполовой системы.
Наружная часть уретры человека: коринебактерии, микобактерии, грамотрицательными бактерии фекального происхождения, неспорообразующими анаэробами (пептококки, пептострептококки, бактероиды).
Состав нормальной влагалищной микрофлоры половозрелой женщины:лактобактерии, клостридии, анаэробные стрептококки (пептострептококки), стафилококки, аэробные гемолитические стрептококки группы В, колиформные бактерии, дифтероиды, иногда листерии.
Степени чистоты влагалища здоровых женщин.
1-я степень: реакция среды кислая, большое количество (6-8x104 КОЕ/мл) палочек Дёдерлейна (лактобациллы), других видов микроорганизмов почти нет;
2-я степень: реакция среды слабокислая, палочек Дедерлейна мало, в микробиоценозе появляется кокковая флора - стрептококки, стафилококки, обнаруживаются единичные лейкоциты;
3-я степень: реакция среды нейтральная или слабощелочная, единичные палочки Дедерлейна, кокки превалируют, лейкоцитов - до 40 в поле зрения;
4-я степень: реакция щелочная, палочек Дедерлейна нет вообще, большое количество кокков, могут быть другие виды микроорганизмов - энтеробактерии, бактероиды, лейкоциты в огромном количестве.
3-я и 4-я степени чистоты влагалища женщины свидетельствуют о наличии воспалительного процесса урогенитального тракта.

Нормальная микрофлора кожи.Особенно обильно заселены микроорганизмами те области кожных покровов, которые защищены от действия света и высыхания:
подмышечные впадины, межпальцевые промежутки, паховые складки.
Резидентная микрофлора кожи: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Micrococcus spp., Sarcina spp., коринеформные бактерии, Propionibacterium spp.
Транзиторная микрофлора кожи: Streptococcus spp., Peptococcus spp., Bacillus subtilis, Escherichia coli, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., Lactobacillis spp., Candida albicans и многие другие.

Нормальная микрофлора уха:стафилококки, коринебактерии, реже встречаются бактерии рода Pseudomonas, грибы рода Candida.

Нормальная микрофлора верхних дыхательных путей.
Собственная микрофлора носа: коринебактерии (дифтероиды), нейссерии, коагулазо-отрицательне стафилококки, альфа-гемолитическими стрептококки.
Транзиторная микрофлора:Staphylococcus aureus, Escherihia coli, бета-гемолитические стрептококки.

Вопрос 57. Представители нормальной микрофлоры кишечника

Желудочно-кишечный тракт человека заселяют:
Фила Firmicutes состоит из 15 родов: Acetobacter, Bacillus, Сlostridium, Enterococcus, Eubacterium, Heliobacterium, Heliospirillum, Lactobacillus, Leuconostoc, Listeria, Mycoplasma, Spiroplasma, Sporomusa, Staphylococcus, Streptococcus.
 Фила Bacteroitedes включает 7 родов: Bacteroides, Porphyromonas, Chlorobium, Flavobacterium, Chlamydia, Prosthecobacter и Verrucomicrobium.
Фила Actinobacteria также представлена 7 родами: Arthrobacter, Bifidobacterium, Corynebacterium, Frankia, Micrococcus, Mycobacterium и Propionibacterium.

Микрофлора двенадцатиперстной и тонкой кишки:молочнокислые бактерии (лактобактерии), бифидобактерии, бактероиды, энтерококки, в дистальных отделах тонкого кишечника появляются фекальные микроорганизмы, характерные для толстой кишки. - КОЕ 104-105 в 1 мл содержимого

Микрофлора толстой кишки: Анаэробы (до 96-98 %): бактероиды (особенно Bacteroides fragilis), анаэробные молочнокислые бактерии (например, Bifidobacterium), клостридии (Clostridium), анаэробные стрептококки, фузобактерии, эубактерии, вейлонеллы. Аэробы и факультативные анаэробы (до 14%):грамотрицательные колиформные бактерии (прежде всего кишечная палочка), энтерококки, в небольшом количестве:стафилококки, протеи, псевдомонады, лактобациллы, грибы рода Candida, отдельные виды спирохет, микобактерий, микоплазм, простейших и вирусов.

Вопрос 58. Положительное значение нормальной микрофлоры.

антагонистическая функция
иммуногенная функция
пищеварительная функция
метаболическая функция (участвует в обмене: белков, липидов, уратов, оксалатов, стероидных гормонов, холестерина)
витаминообразующая функция
детоксикационная функция
регуляторная функция
генетическая функция

1)она является одним из важных факторов естественной резистентности организма, так как проявляет высоко антагонистическое действие по отношению к другим, в том числе патогенным бактериям, препятствуя их размножению в организме. На это обстоятельство давно указывал И.И.Мечников: «Природа пользуется конкуренцией безобидных микробов, чтобы помешать поселению патогенных микробов» И.И.Мечникову принадлежит идея употребления в пищу молочнокислых продуктов с целью подавления развития в кишечнике гнилостных бактерий и продления жизни человека. 2)Микрофлора своими антигенными факторами стимулирует развитие лимфоидной ткани организма и таким образом также способствует развитию неспецифической и опосредованной специфической резистентности. 3)Микрофлора,особенно толстого кишечника, участвует в процессах пищеварения, в том числе обмене холестерина и желчных кислот. 4)Микрофлора обеспечивает организм различными витаминами, которые синтезируются ее представителями(витамины в1, в2,в6,в12, к, никотиновая. фолиевая кислоты и др).

Вопрос 59. Возможная отрицательная роль нормальной микрофлоры.

 Представители нормальной микрофлоры не всегда приносят только пользу. При определенных условиях, в частности при воздействии факторов, снижающих естественную резистентность, особенно в результате ионизирующего облучения, практически все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидумбактерий, могут стать виновниками различных эндогенных инфекций, чаще всего гнойно-воспалительных заболеваний с различной локализацией: ангины,менингиты, циститы, отиты, сепсисы, нефриты, аппендициты,флегмоны и т.п.

Ворос 60. Положительные функции нормальной микрофлоры.

См. вопрос 58.

Вопрос 61. Иммунологическая толерантность к собственной микрофлоре.

Выдвигается гипотеза иммунологической толерантности к нормальной
микрофлоре, когда внутриутробно к плоду поступают фрагменты представителей нормальной микрофлоры кишечника матери, сходные с структурами клеток организма, и к этим микроорганизмам (в физиологических условиях - бифидо- и лактобактериям) формируется иммунологич. толерантность (неотвечаемость). Вот почему к данным микроорганизмам на протяжении всей жизни не вырабатываются защитные иммуноглобулины класса А. При нарушении биоценоза кишечника, влагалища (наличии бактериального вагиноза, кандидозного вульвовагинита) у матери дисбактериоз закономерно развивается и у ребенка.    Процесс формирования толе­рант­ности начинается с внутриутробного развития и продол­жается после рождения ребенка. В вилочковой железе плода, в ответ на трансплацентарное проникновение микробных антигенов (АГ) матери, образуются предшественники Т–супрессорных клеток. После рождения ре­бен­ка эти лимфоциты мигрируют из тимуса в ассоциированную с пищеварительным трактом лимфоидную ткань (пейеровы бляшки). Взаимодействуя с АГ, попавших в организм новорожденного микроорганизмов, предшественники Т–супрессорных клеток дифференцируются в зрелые Т–супрессорные клетки. Последние обеспечивают толерантность иммунной системы новорожденного к микроорганизмам, которые индуцировали у плода формирование предшественников. По­сколь­ку анаэробные индигенные (бифидо-, лактобактерии, кишечные палочки, энтерококки) МО составляют основу микробной экологии матери, именно к ним и формируется иммунологическая толерантность. Аллохтонные же микроорганизмы, к которым не выработались внутриутробно Т–предшественники, элиминируются из организма иммуноглобулином А (IgA). Память иммунной системы на микробные антигены, проникающие в плод от матери через плаценту, сохраняется и во взрослом организме.

 

Вопрос 62(63). Молочнокислые бактерии. Механизмы антимикробного действия молочнокислых бактерий.

1)р.lactococcus 2)р. Lactobacillus Сем. Bacteroidaceae -1/3 сем. Enterolactoriacea. 1) р. Lactobacillus гомоферментативные.глюкоза->2 молекулы молочной кислоты.2) р.lactococcus гетероферментативные. молочнокислое брожение. Образуется уксусная кислота, молочная кислота, этиловый спирт,углекислый газ,лимонная кислота.Молочнокислые бактерии способны осуществлять молочнокислое брожение. Брожение-вариант метаболизма,когда образуется большое количество кислот и углекислого газа. Процесс идет без кислорода. Род lactobacillus (25 видов).Палочки. Образуют цепочки.Неподвижные. Спор нет. В молодых культурах Гр+, в старых становятся Гр-.Метаболизм бродильный, могут расти на воздухе,некот.строгие анаэр.Ферментитруют сахара с образоанием мол.кислоты.Редко образуют пигмент от желтого или оранжевого до ржавого.t от 5 до 53,оптим. 30-40.Кислотолюбивы опт pH 5.5-5.8/Обычно растут при pH 5.0 и ниже. Встречаются в молочных продуктах, фруктовых соках, маринадах. Являются обитателями ротовой полости, кишечного тракта и влагалища многих теплокровных животных и человека. Механизм: синтез АБ веществ, органических кислот, протеаз, ингибирующих рост кишечной флоры; конкурентное действие за рецепторы адгезии; стимуляция иммунного ответа (повышение фагоцитарной активности и увеличение содержания IgA, T-киллеров, концентрации интерферона; коррекция выработки противовоспалительных цитокинов; усиление цитопротекции за счет повышения выработки муцина, снижение проницаемости слизистой оболочки. молочнокислые бактерии — обязательная составная микрофлоры влагалища здоровых женщин, обеспечивают действие естественного механизма защиты от развития патогенных микроорганизмов. Это достигается за счет трансформации гликогена в молочную кислоту, снижающую рН влагалища до 3,8–4,4. Указанные величины оптимальны для роста молочнокислых бактерий, но неблагоприятны для патогенных микроорганизмов. Гликоген плоского эпителия влагалища играет одну из главных ролей в биологии влагалища. У здоровой женщины гликоген под влиянием диастатического фермента расщепляется на дисахарид мальтозу. Последняя под действием фермента мальтазы расщепляется до моносахарида глюкозы. Она в свою очередь под влиянием лактобацилл Додерлейна распадается до молочной кислоты, обусловливающей кислый рН влагалищного содержимого. Так заканчивается естественный процесс самоочищения влагалища.

Вопрос 64. Дисбактериоз. Причины. Диагностика. Профилактика и лечение.

Дисбаланс нормальной микрофлоры может проявляться под действием ряда причин:
нерациональная антибиотикотерапия;
действие токсических веществ (интоксикации), в том числе производственных;
инфекционные заболевания (сальмонеллез, дизентерия);
соматические заболевания (сахарный диабет, онкологические заболевания);
гормонотерапия (например, лечение прогестероном, кортикостероидами нередко сопровождается развитием кандидоза женских гениталий или ротовой полости);
радиационные поражения, в том числе лучевая терапия;
иммунодефицитные и витаминодефицитные состояния.

Дисбактериоз – изменение количественного и качественного состава нормальной миркрофлоры, при котором уменьшаются в количестве или исчезают обычно составляющие её организмы и появляются в большом кол-ве редко встречающиеся или несвойственные микробы.    Чаще всего говорят о дисбактериозе кишечника – соотношение меняется в пользу факультативно-анаэробной или остаточной микрофлоры, в основном Гр– палочек, стафиликокков, грибов Candida и клостридий. Наиболее частая причина развития – антибиотикотерапия, особенно с использованием препаратов широкого спектра. Угнетается чувствительная микрофлора, нарушается её функция колонизационной резистентности, и устойчивые микроорганизмы начинают неограниченно размножаться. Также нормальное соотношение микрофлоры нарушают гормонотерапия, однородное питание, работа или жизнь в неблагоприятных условиях. К дисбактериозу кожных покровов может привести «агрессивное омовение».   Наиболее тяжёлые формы дисбактериозов, являющиеся самостоятельными заболеваниями: стафилококковые пневмонии и сепсисы, кандидомикозы и антибиотико-ассоциированные колиты, особенно стафилококковый и псевдомембранозный, вызываемый Clostridium difficile.  Диагностика дисбактериоза кишечника производится путём подсчёта содержания различных бактерий в кале и имеет свои нюансы: 1) дисбактериоз – «удобный диагноз», на который можно списать различные расстройства, но анализ стоит порядка 800 рублей, что приемлемо не для всех групп пациентов. 2) Выделить и посчитать можно далеко не все бактерии. 3) Состояние микрофлоры оценивается по табличным значениям, но реально для каждого человека норма своя. 4) объективно судить можно при наличии хотя бы двух анализов, из-за возможных колебаний количества МО. Лечениезаключается в прекращении действия повреждающих факторов и использовании: 1) Пробиотиков – живых организмов. К ним следующие требования: должны быть точно идентифицированы, не патогенны, кислотоустойчивы и способны к адгезии к кишечному эпителию. Примеры: (высушенные взвеси живых бактерий) колибактерин (штамм E. coli М-17, антагонистически активного в отношении шигелл Флекснера и Зонне), бифидумбактерин (бифидобактерии), бификол (E. coli М-17 + бифидобактерии), лактобактерин, бактисубтил и др. К сожалению, бактерии этих препаратов надолго не задерживаются, требуется продолжительный приём. 2) Пребиотиков – ингредиенты, неперевариваемые для нас, но полезные для бактерий – клетчаткосодержащие продукты и селективные субстраты, например, лактулоза.  3)Симбиотики – и про-, и пре-. Эти виды средств могут применяться профилактически, например, во время антибиотикотерапии.

Вследствие общего характера нарушений обменных процессов при дисбактероизе он играет определенную роль в развитии:онкологических заболеваний, гипертонической болезни, мочекаменной болезни, атеросклероза, нарушений свертываемости крови.

Препараты для лечения дисбактериоза: Пробиотики, Пребиотики, Симбиотики

Вопрос 65.  Пробиотики, содержащие культуры живых микробов, характерные для нормальной микрофлоры кишечника человека. Применение пробиотиков называют также «бактериальной терапией». Наиболее часто применяются пробиотики, содержащие бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, кишечную палочку. Для повышения эффективности разработаны:   Жидкие формы (жидкие бифидо- и лактобактерии, Биовестин, Биовестин-лакто, Лактофлор).
Сорбционные формы (Бифидобактерин-форме, Пробиофор, Бификол форте, Экофлор): колонии микробов сорбированы на носителе – косточковом угле.
Энтеросолюбильные капсулы (Бифиформ, Линекс).
Аутопробиотики. Пребиотики – вещества (медицинские препараты, продукты питания), стимулирующие рост и развитие нормальной микрофлоры. Пребиотики благотворно влияют на различные функции организма и не оказывают побочных эффектов при длительном применении. Пребиотики можно сочетать с пробиотиками, продуктами функционального питания или при дисбактериозах I степени тяжести использовать в виде монотерапии. К лекарственным препаратам-пребитотикам относятся: Хилак-форте, лактулоза (Дюфалак, Нормазе, Лактусан), Лактофильтрум (препарат содержит 85% сорбента – гидролизного лигнина и 15% лактулозы), парааминобензойная кислота, пантотенат кальция. Симбиотики и синбиотики.Кроме пре- и пробиотиков в литературе можно встретить такие термины как симбиотики и синбиотики. Синбиотики являются комбинацией нескольких пробиотичесих видов бактерий (например, Бификол, Бифилин).Их действие основано на синергизме пробиотиков и пребиотиков, за счет которого наиболее эффективно не только вводимые микроорганизмы – пробиотики в желудочно-кишечного тракта хозяина, но стимулируется его собственная микрофлора. В синбиотики могут включаться также пищевые волокна, ферменты, микроэлементы, растительные добавки. Симбиотики представляют собой комплексные препараты, включающие пре- и пробиотики (Биовестин, Биовестин-лакто, Бифилиз, Эуфлорины (Эуфлорин-L и Эуфлорин-B), Бифиформ, Бифидо-бак, Ламинолакт). Условно можно выделить несколько поколений пробиотических препаратов: 1-е поколение – средства, содержащие один вид нормофлоры (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и т.д.); 2-е поколение – комбинированные препараты (бификол, линекс, примадофилюс), в это же поколение можно отнести препараты, где живые бактерии сочетаются с сорбентами (пробифор, бифидумбактерин-форте) или иммуномодуляторами (бифилиз); 3-е поколение – принципиально новые жидкие пробиотики, где в состав входят не только активные живые бактерии, которые начинают действовать уже в ротовой полости, но и различные факторы, способствующие лучшему приживлению микроорганизмов в кишечнике, т.е. пребиотики (эуфлорины, нормофлорины).

Вопрос 66. Микроорганизмы, использующиеся для создания пробиотических препаратов.

Пробиотики (от “для”+ “жизнь”) -такие полезные МО, которые возрождают нормальную микрофлору пищеварительного тракта (их противопоставляют антибиотикам, anti bio “против жизни”).     Пробиотические препараты– это препараты, содержащие живые микроорганизмы - пробиотики. Пробиотические культуры препаратов серии “Ветом”, попадая в пищеварительный тракт человека, стимулируют иммунную систему организма, подавляют размножение гнилостных бактерий и восстанавливают баланс кишечной микрофлоры. В результате снижается риск возникновения многих заболеваний и организм способен полноценно усваивать пищу. Механизм действия пробиотиков: МО, используемые в качестве пробиотиков, классифицируют на 4 группы: 1)  аэробы – спорообразующие бактерии рода Bacillus; 2) анаэробы – спорообразующие бактерии рода Сlostridium; 3) бактерии, продуцирующие молочную кислоту (Bifidobacrerium, Lactobacillus, Enterococcus, неспорообразующие); 4) дрожжи – используются в качестве сырья при изготовлении пробиотиков.   С учетом направленности действия можно классифицировать пробиотики на следующие группы: 1) используемые для обеспечения функционального питания; 2) используемые для реабилитационной терапии и нормализации микробиоценоза после длительного применения антимикробных средств (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны); 3)применяемые для коррекции иммунитета, стимуляции роста и развития; 4) применяемые для терапии при заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии.     Наиболее важными аспектами взаимодействия пробиотических штаммов с микрофлорой кишечника и организмом являются образование антибактериальных веществ, конкуренция за питательные вещества и место адгезии, изменение микробного метаболизма (увеличение или уменьшение ферментативной активности), стимуляция иммунной системы, противораковое и антихолестеринемическое действия.  Пробиотики обладают разносторонним фармакологическим действием. Положительный эффект пробиотиков обусловлен их участием в процессах пищеварения и метаболизма организма-хозяина, биосинтезом и усвоением белка и многих других БАВ, обеспечением резистентности макроорганизмов. Нормальная деятельность многих систем и органов в значительной степени зависит от видового состава и межвидового соотношения микроорганизмов, заселяющих их с момента рождения. Среди основных методов повышения эффективности влияния пробиотической терапии следует выделить следующие: использование наиболее функционально активных и безвредных штаммов пробиотических бактерий; создание мультиштаммовых композиций, включающих пробиотические штаммы бактерий различных родов и видов, сбалансированных по составу; обогащение пребиотическими субстанциями. Виды МО, используемые для приготовления пробиотиков: Bacillus subtilis, Bifidobacterium adolescentis, В. bifidum,B. breve, В. infantis, В. longum Enterococcus faecalis, E. faecium , Escherichia coli , Lactobacillus acidophilus. L. casei, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, L. helveticus, L. fermentum,L. lactis, L. rhamnosus, L. salivarius, L. plantarum, Lactococcus spp. , Leuconostoc spp. , Pediococcus spp., Propionibacterium acnes , Saccharomyces boulardii .

Вопрос 67. Показания для использования про-пре-симбиотиков.Возможные осложнения. Пребиотики - неперевариваемые ингредиенты пищи, стимулирующие рост и метаболическую активность одной или нескольких групп нормальной микрофлоры толстого кишечника.  Пробиотики - живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивные эффекты на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробиологического статуса. Симбиотики - препараты, полученные в результате рациональной комбинации пре - и пробиотиков, оказывающей благотворное влияние на здоровье человека. Возможные осложнения: возможность возникновения инфекционных процессов, обусловленных штаммами, входящими в состав пробиотиков; чрезмерная иммуностимуляция (сенсибилизация) лимфатического аппарата кишечника; формирование новых клонов бактериальных штаммов за счет передачи генов, ответственных за экспрессию факторов патогенности.  Показания к назначению пробиотиков достаточно обширны (Б.А.Шендеров, 2002): заболевания, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori (HP), хронические диффузные заболевания печени, синдром раздраженного кишечника (СРК), синдром диареи, синдром запора, лечение и профилактика антибиотикоассоциированной диареи, гельминтозы, вагиноз, кольпит, эндоцервицит и другие урогенитальные заболевания, дерматоаллергозы, недоношенные и новорожденные дети групп риска..

Вопрос 68. Задачи клинической микробиологии.

1) Оценить природу возбудителя и как можно быстрее идентифицировать его.
уметь отличить возбудителя заболевания от представителя нормальной микрофлоры.
2) Правильно выбрать орган и место, откуда необходимо брать материал у больного на исследование.
Напр.,Salmonella typhi, сначала находится в тонком кишечнике, с 10-го дня начала инфекционного процесса персистирует в крови, а на 5-й неделе снова попадает в тонкий кишечник.

3) Соблюдать правила взятия и транспортировки клинического материала от больного.
Например, при подозрении на менингит и коклюш материал берут из верхних дыхательных путей тампоном на проволочке, который загнут под углом 45°. менингит – вверх, коклюш – вниз

4)Правильный выбор условий выращивания возбудителя заболевания. Главная цель - получение чистой культуры.
Нужно подобрать состав питательной среды и условия выращивания (температуру и аэрацию).

5) Выбор соответствующей антимикробной терапии. Желательно еще до получения окончательных результатов лабораторных исследований.
На основании:
- предварительных микроскопических исследований узнать тип строения клеточной стенки (Гр+ или Гр-),
-при выявлении чувствительности микроорганизмов к АМП в процессе выращивания

6)Правильная интерпретация результатов лабораторных исследований с учетом и во взаимосвязи со всем комплексом клинической информации о больном .

Вопрос 69. Оппортунистические инфекции и их характерестика.

 

ВИЧ-инфекция атакует организм таким образом, что иммунная система становится неспособной противостоять вирусам и инфекциям, с которыми она успешно борется у здоровых людей. Когда иммунитет ослаблен, организм теряет свою защиту и становится уязвимым для микробов и инфекций. Инфекции, проникающие в организм, ослабленный ВИЧ, называются «оппортунистическими», от английского «opportunity» - возможность. Если вы слышали, что кто-то «умер от СПИДа», это не совсем точное определение реального хода вещей. На самом деле причиной смерти становятся именно оппортунистические инфекции, а СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита человека - это то условие, при котором инфекциям легко проникнуть в организм. Оппортунистические инфекции могут возникнуть, даже если человек не является ВИЧ-положительным, они обычно развиваются у людей с подорванным иммунитетом. К примеру, многие средства, используемые для лечения рака, ослабляют организм настолько, что раковый больной заражается еще и оппортунистическими инфекциями. К ним относятся:
  • Вирус папилломы человека (ВПЧ)
  • Герпес
  • Изопсориаз
  • Кандидоз
  • Криптококкоз
  • Криптоспоридиоз
  • Лимфома
  • Малярия
  • МАК
  • Микобактериоз
  • Пневмоцистная пневмония
  • Саркома Капоши
  • Токсоплазмоз
  • Туберкулез
  • Цитомегаловирус
К факторам, ассоциированным с развитием у ВИЧ-инфицированных пациентов оппортунистических инфекций, относятся: · анамнез СПИДа; · количество CD4+ клеток <200/мкл; · высокая вирусная нагрузка; · женский пол; · негроидная раса; · лечение зидовудином; · сниженный индекс массы тела; · бактериальная пневмония в анамнезе; · кандидоз полости рта; · лихорадка.

 

Вопрос 70. Критерии этиологической роли условно-патогенных микроорганизмов

Условно-патогенные микробы

(оппортунистические, потенциально-патогенные) - большая группа разнородных по систематическому положению микробов, к-рые вступают с организмом человека в одних случаях в отношения симбиоза, комменсализма и (или) нейтрализма, в др. - в конкурентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания. У.-п.м. встречаются среди бактерий, грибов, простейших и, вероятно, вирусов. В современной патологии человека большее значение имеют представители родов Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, Vibrio, Bacteroides, Fusiformis, Clostridium, Bacillus, Mycobacterium, Treponema, Candida, Cryptococcus, Aspergillus и др. Большинство видов У.-п.м. являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек тела человека, причем отмечаются у всех или многих людей и в больших количествах, не оказывая на здоровый организм патогенного влияния. Они часто обнаруживаются в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и др. объектах внешней среды, что связано с их массовым выделением из организма хозяина, способностью переживать относительно долгое время во внешней среде, а при определенных условиях и размножаться в ней. Вместе с тем среди У.-п.м. есть виды - постоянные обитатели объектов внешней среды, в к-рой они ведут сапрофитический образ жизни. Занос этой группы микробов в организм здорового человека может привести к развитию болезни. Патогенное действие на организм человека У.-п.м. оказывают в условиях пассивного проникновения во внутреннюю среду в больших количествах и (или) резкого снижения общего и местного иммунитета человека (нарушение целости покровов, бактерицидной активности секретов, подавление фагоцитарной реакции, снижение числа микробов-антагонистов и др.). Это связано с тем, что У.-п.м. в отличие от облигатно-патогенных не обладают факторами активного проникновения во внутреннюю среду, подавления защитных сил организма, не выделяют экзотоксины. Патогенное влияние на организм они оказывают с помощью эндотоксина и ферментов-токсинов. Способность У.-п.м. вызывать заболевания увеличивает численность и область распространения (ареал) микроба, но в отличие от облигатно-патогенных микробов не выступает необходимым для существования вида явлением. Заболевания, обусловленные У.-п.м. (оппортунистические инфекции), по многим признакам отличаются от таковых, вызванных облигатно-патогенными микробами. Во-первых, У.п.м. не имеют строго выраженной органной локализации: один и тот же вид может быть причиной поражения многих органов - бронхиты, пневмонии, абсцесс и гангрена легких, эмпиема, инфекции желчных и мочевых путей, половых органов, пищеварительной системы, перитониты, менингиты, остеомиелиты, риниты, фарингиты, синуситы, стоматиты, отиты, конъюнктивиты, ГВЗ кожи и подкожной клетчатки, инфекция операционных и травматических ран, ожогов, отморожений и многие др. Во-вторых, У.-п. инфекции полиэтиологичны: одна и та же клин, форма (пневмония, менингит, отит и др.) может быть обусловлена, по существу, любым У.-п.м. В-третьих, клин, картина У.-п. инфекций мало специфична; их семиотика в большей мере зависит от пораженного органа, чем от этиологии агента. В-четвертых, У .-п. инфекции часто протекают как смешанные (микст) инфекции. Они нередко наслаиваются на уже имеющиеся инфекц. и неинфекц. заболевания (т.е. являются вторичными инфекциями) и вызываются совокупностью, ассоциацией возбудителей. В-пятых, У.-п. инфекциям свойственно острохроническое или хроническое течение, что связано с ослабленной элиминирующей способностью организма людей. В-шестых, хотя У.-п. инфекции начинаются как местные локальные процессы, но при них всегда сохраняется потенциальная возможность к развитию септикопиемии и метастазированию. В-седьмых, эффективность терапии, включая антимикробную, при многих формах У.-п. инфекции мала, что обусловлено большей устойчивостью У.-п.м. к антимикробным препаратам, недостаточной активностью факторов естественного иммунитета и сниженной способностью организма к развитию действенного иммунного ответа на Аг У.-п. м. Для эпидемиологии У.-п. инфекций характерны широкое их распространение в больничных учреждениях, частые случаи эндогенной инфекции и аутоинфекции, множественность источников инфекции, частая и массивная контаминация объектов внешней среды возбудителями, более длительные сроки их переживания во внешней среде, в большинстве случаев сравнительно невысокая контагиозность б-ных и носителей, низкая восприимчивость здоровых людей. Д-ка У.-п. инфекций представляет большие трудности. В материале для исследования при локальных У.-п. инфекциях находится ассоциация микробов (микробиоценоз), состоящая из возбудителей, вспомогательных и индифферентных в патогенном отношении видов; нормальных обитателей пораженного органа, заносных из др. органов и внешней среды и видов, контаминировавших материал в процессе его забора. Популяции возбудителей У .-п. инфекций выражение гетерогенны. Численность видов и вариантов У.-п.м., присутствующих в материале, резко варьирует. В открытых процессах происходит постоянная смена видового, вариантного и количественного их состава в сторону заселения и селекции внутрибольничных вариантов. В с-ках б-ных, особенно хроническими процессами, нередко наблюдается нарастание титра Ат к Аг возбудителя. В связи с этим для расшифровки этиологии У.-п. инфекций и разработки рациональной терапии и их профилактики необходимы обязательное микробиол. исследование патологического материала; правильный забор материала для исследования; применение эффективного набора дифференциально-диагностических сред, позволяющих обнаружить в рассматриваемом материале широкий спектр возбудителей и одновременно провести их первоначальное разделение; использование выборки, достаточной для выявления полного состава видов в ассоциации вариантов и популяции с определением доминирующих и субдоминирующих популяций в микробной ассоциации; применение количественного посева и учета микроорганизмов в материале; проведение идентификации изолированных микробов с установлением их родовой, видовой и вариантной принадлежности; исследование биол. св-в выделенных к-р с определением факторов патогенности и чувствительности к антибиотикам и антисептикам; нахождение корреляции между чувствительностью предполагаемого возбудителя к антибиотикам и эффективностью терапии, а также корреляции между клин, течением и выделенным видом микроба; повторение каждые 7-10 дней пребывания б-ного в стационаре микробиол. исследований с целью определить смену возбудителей; выявление нарастания Ат к аутоштаммам возбудителя; установление вероятных источника и фактора передачи инфекции при экзогенных инфекциях и фактора риска при эндогенных.

 

Вопрос 71. Госпитальные инфекции   

К госп.инфекциям отн-сят те кот.возн-т в больнице,или после обр-ия за леч. помощью. Возбудители-представители разн.видов бакт,вирусов,грибов и простейших. Но чаще это бактерии-стафилококки Staphylococcus aureus и S.epidermidis.стрептококки серогрупп A,B,C.D,G. пептострептококки, разл.представителей сем-ва Neisseriaceae.сем-ва Enterobacteriaceae.псевдомонады, коринебактерии,легионеллы,клостридии,бактероиды,кампилобактерии,фузобактерии,микоплазмы и д.р.Среди грибов-р.Candida. Среди вирусов-ортомиксовирусы, аденовирусы,разл. энтеровирусы, вирус гепатита B,C,D. также ВИЧ. Особ-ти внутрибольн.инф-й: 1)как правило присоед-ся к осн-му заболеванию. 2)не сущ-ет строгой этиологии чисто госп-ых инф-й 3)иммунодефицит-одно из главн.условий, способ-х развитию инфекции. 4)патогенез и картина госп. инфекций крайне разнообразна и не всегда специфична. Госп.инф-ции можно раз-ть на группы: 1)Септицемии и бактериемии. Воз-ли стафилоккки,протей, киш.палочка,клебсиеллы,энтеробактеры, стрептококки. 2) гнойно-воспал.инф-ции-стафилококки, стрептококки, клостридии,бактероиды,фузобактерии 3)раневые и ожоговые инфекции.(экзогенное и эндогенное происх-ие)экзо-стафилококки,Гр- палочки ,эндо-стафилококки, стрептококки, Гр- палочки. 4)заболевания дых.путей. риновирусы, коронавирусы, аденовирусы,парамиксовирусы,вирусы гриппа,пневмококки, палочка инфлюэнцы, пневмоцисты,и др. МО. 5) урогенитальные инфекции, стрептококки,стафилококки, гр- палочки 6)острые кишечные инфекции-сем-ва Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Vibrionaceae,Bacillaceae,Streptococcaceae-пищевые токсикоинфекции. Пищевые инфекции-эшерихии, шигеллы. кампилобактерии, сальмонеллы. 7) Посттрансфуз. инфекции-Связ.с плохой стерил.инструм-ов-ВИЧ, гепатит В,С.D.G.TT. цитомегаловирусы. 8)Заб-ия связ-ные с длит.леч-ем антибиотиками. Причины госпит.инф:1)фор-ие и естественная селеция в больничных учреж-иях госпит-ых штаммов стафилококков и разл.Гр-бактерий.,обл-щих высокими вирулентными свой-ми и лек-ой устойчивостью 2) форм-ие среди мед.персонала носителей патогенных стафилококков.и др.бакт-й. 3)наруш-ие принципов асептики 4)исп-ие готовых лек.форм, антисептиков и фезинфектантов,кот.нередко загрязнены раз-ми видами бакт-й и грибов. 5)наруш-ие санит-гигиен.режима. 6)занос в леч.учр-ия вирусов,возб-лей острых респир-х или острых кишечн.инф-й. 7)появление скрытых бактрионосителей и больных со скрытыми инф-ми заб-ями. 8)нарушение принципов антибиотикопроф-ки,химиотерапии 9)действие иных неопред.ф-в.

Вопрос 72. Задачи клинической микробиологии.    

 1)Оценить природу возбудителя и как можно быстрее идентифицировать его ( самое главное отличить возбудителя от представителя нормальной микрофлоры)     2) правильно выбрать орган и место откуда необходимо брать материал у больного на исслед.    3) соблюдать правила взятия и транспортировки клин.материала     4) правильный выбор условий выращивания, главная цель-получение чистой культуры.      5)выбор соответствует антимикробной терапии   6) правильная интерпритация полученных результатов.

Вопрос 73. Методы клинической микробиологии.

Клинич. микробиология– научная дисциплина, изучающая характер взаимоотношений между макро- и МО в норме и, главным образом, в динамике патологического процесса с учетом проводимой антимикробной терапии.  Все методы клинической микробиологии и иммунологии можно разделить на 4 группы:    1. Микробиологические методы.: Методы микроскопические. Основаны на применение микроскопа различной модификации. Световая, люминесцентная, электронная, конфокальная микроскопия. Преимущество перед другими методами быстрота (30-60 мин.).     Методы культуральные. Выделение чистой культуры. Идентификация выделенной чистой культуры по совокупности морфологических, биохимических, серологических и других признаков. Определение чувствительности МО к антимикробным препаратам.   Агар Мак-Конки. Выращивают Гр- МО. Окраска в розовый цвет выделяет лактозопозитивные МО (Escherichia coli).  Все микробиологические исследования наиболее информативны и достоверны, особенно если они подтверждены дополнительными серологическими данными (выявление антител к выявленному возбудителю или возбудителям).  2. Иммунологич. методы. Методы поиска АГ возбудителей инфекционных заболеваний с помощью уже имеющихся антител. Методы поиска АТ. Выявление иммунного ответа по нарастанию титра АТ (используем АГ). Иммунологические методы включают серодиагностику, аллергодиагностику, методы оценки клеточного (Т-системы) и гуморального (В-системы) иммунитета. Серодиагностика основана на обнаружении специфических антител в сыворотке крови больного человека и определении накопления их в процессе заболевания. В последнем случае сроки исследования значительно удлиняются и ответ может быть получен из серологической лаборатории в период реконвалесценции, что придает данному методу ретроспективный характер. Кожно-аллергические пробы применяются для выявления гиперчувствительности к различного рода антигенам (аллергенам) при диагностике ряда инфекционных заболеваний (туберкулез, бруцеллез, туляремия и др.), а также атопий и других неинфекционных аллергических состояний. Методы оценки иммунологического состоянияорганизма человека включают ряд тестов, по которым судят о количестве и функциональной активности Т- и В - лимфоцитов.   Для серодиагностики используем иммунологические реакции: Реакция нейтрализации, Реакция связывания комплемента, Реакция иммунофлюоресценции, Реакция непрямой гемагглютинации, Иммуноферментный анализ, Иммунная электронная микроскомия. Диагностич. критерии: 1.Диагностические титры (D-титры). 2. Нарастание титра антител. Эти титры оценивают иммунологические реакции.      3. Молекулярно-биолоические методы. -Методы выявления ДНК или РНК возбудителя. Это реакции ПЦР, - Методы определения структуры 16S рРНК малой субъединицы бактериальной хромосомы (методы риботипирования). 4. Неспецифические лабораторные тесты. Направлены на разные цели. Обнаружение в исследуемом материале не самих бактерий, а их продуктов метаболизма (токсины при ботулизме, например). Тесты, по характеру отклонения которых можно узнать о наличии патологических отклонений и изменений, специфических для инфекционного процесса определенной этиологии (например, рост активности трансаминазы).    Полная лабораторная диагностика включает: 1) Берут клинический материал, красят по Гр, микроскопия, выявление специфических признаков. Обнаружение кокков, палочек, спор, цист и др. 2) Исследование биохимических свойств. O/F тест на D-глюкозу (образуется кислота и газ). Реакции “пестрого ряда” – исследование ферментативных способностей в отношении ряда различных углеводов на способность окислять или ферментировать лактозу, маннозу, галактозу. 3) Выявлении каталаза +/– ; оксидаза +/– ; выявляют нитрат-редуктазную активность. Определение семейства. 4) Определение рода по исследованию ферментативных признаков. 5) Исследование до вида, серогруппа, серотипа и серовара. Проводят серотипирование с набором серологических диагностических сывороток. Проводят фаготипирование с набором диагностических фагов (специальные реакции по рецепторам). Бактериоцинотипирование на бактериоцины. Исследование антибиотикограмм.      Биопробы основаны на неодинаковой чувствительности разных лабораторных животных к определенным микроорганизмам. Данный метод заключается в выражении животных определенного вида, возраста и массы тела чистым культурам микробов или исследуемым материалам.

Вопрос 74(смотри билет 71)

Вопрос 75. Иммуноглобулины

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 371; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:


⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒


Мы поможем в написании ваших работ!
.
.
© 2014-2024 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (0.039)