Самостоятельная работа к теме 4 (занятие 3)
Гипертонический криз
Аритмии сердца.
Повешение
Гипертонический криз – значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:
- Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)
- Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.
Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течение 12-24 часов) снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)
Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.
|
|
|
Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)
Аритмии сердца.
Основные виды нарушений сердечного ритма - асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.
Асистолия –это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.
|
|
|
Фибрилляция желудочков –это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.
Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.
Пароксизмальная тахикардия –эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра
Мерцательная аритмия -ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).
|
|
|
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада –возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:
1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.
11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ
111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности
1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.
|
|
|
К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.
Повешение
Это такое патологическое состояние, которое возникает вследствие удушения шеи петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу (вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов.
Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый изо рта язык, субконъюнктивальные кровоизлияния, следы самопроизвольного мочеиспускания и дефекации. Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев). При повешении иногда наблюдается перелом позвоночника в шейном отделе. В связи с этим рентгенография, а до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани)
Утопление.
Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания – истинное утопление; в дыхательных путях и желудке – большое количество воды. Больные синего цвета.
Асфиктический тип утопления встречается в 10-15% случаев. Если утоплению предшествовало торможение ЦНС под действием алкоголя, испуга, травмы черепа, то пострадавший быстро теряет сознание и погружается под воду. При этом глубокие вдохи под водой отсутствуют из-за угнетения дыхательного центра. В ответ на попадание первой порции воды в дыхательные пути возникает рефлекторный ларингоспазм и закрытие голосовой щели. Вода в легкие больше не попадает, но в большом количестве заглатывается в желудок, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации.
Кожные покровы синюшные, пена изо рта и носа густая, тягучая.
Синкопальный тип утопления – в 10-15% случаев. При этом виде утопления возникает моментальная рефлекторная остановка сердца и дыхания. Обычно встречается у женщин и детей. Причинами его могут быть страх, внезапное попадание в холодную воду, сильное эмоциональное потрясение. Характерны бледность кожных покровов и отсутствие пенистой жидкости изо рта и носа.
В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты.
Различают три периода истинного утопления:
1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка. Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой;
2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию , гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта.
3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков.
При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты.
Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная.
Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания.
При утоплении в пресной воде она, попав в легкие, быстро всасывается в кровь (кровь более гипертонична, чем пресная вода), объем крови увеличивается, происходит гемолиз эритроцитов. Повреждается вещество, препятствующее спадению альвеол, - сурфактант. Альвеолы спадаются, газообмен в них резко ухудшается. Возникают тяжелая гипоксия и ацидоз. Тяжелая гипоксия и ацидоз. Тяжесть кислородного голодания усугубляется отеком легких, к которому приводит повышение проницаемости стенок альвеол и капилляров легких, а также отек мозга.
При утоплении в морской воде, являющейся гипертоническим раствором, вода из альвеол не поступает в кровь, а наоборот, жидкая часть крови (плазма) диффундирует в просвет альвеол, в связи с уменьшением ОЦК развивается сгущение крови.Независимо от состава воды аспирация ведет к повреждению легочного эпителия, разрушению сурфактанта, развитию внутрилегочного шунтирования и артериальной гипоксемии. Для прогноза и лечения принципиальное значение имеет длительность аноксии и степень повреждения легких, а не состав воды.
Эксперименты с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась при аспирации очень значительного количества воды (50 мл/кг); изменения ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после аспирации сублетальных доз, но через час возвращались к норме. Не подтвердились и другие закономерности в зависимости от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия наблюдаются при утоплении и в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия.
Лечение. Оказание помощи пострадавшему, извлеченному из воды, зависит от тяжести его состояния.
При утраченном сознании, но сохраненном дыхании и сердечной деятельности, пострадавшему освобождают полость рта от инородных предметов, грудную клетку – от стесняющей одежды. Затем согревают и осторожно дают вдыхать нашатырный спирт.
При отсутствии сердечной деятельности и дыхания применяют простейшие способы оживления. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути от воды и инородных тел. Детей можно поднять за ноги. Взрослого укладывают животом на согнутое колено спасателя и дожидаются вытекания воды из дыхательных путей. Все это надо проделать в течение 5-10 секунд, после чего приступать к ИВЛ.
Пострадавшего транспортируют обязательно на носилках, госпитализируют в реанимационное отделение. В пути проводят оксигенотерапию, при необходимости продолжают ИВЛ. Пострадавшего необходимо транспортировать в стационар, даже если у него восстановились хорошее самостоятельное дыхание и сердечная деятельность, так как у него могут развиться отек легких, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. В условиях стационара продолжают проведение комплекса реанимационных мероприятий и (по показаниям) переводят пациента на ИВЛ. Постоянно поддерживают проходимость дыхательных путей (санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких).
Проводят лечение ОССН, коррекцию КЩС и электролитов, профилактику пневмонии и ОПН.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!