Какие клетки являются главными источниками медиаторов при атопии и анафилаксии? Базофилы, тучные клетки
Свойства IgE-антител (реагинов).
Основные биологические эффекты гистамина.
Повышение проницаемости сосудов, расширение просвета артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи
Классификация аллергических реакций по времени их проявления в ответ на повторное попадание специфического антигена (характерное время для проявления реакций). ГЧЗТ, ГЧНТ
Клетки-мишени I и II порядка, участвующие в развитии аллергии (I тип иммунного повреждения). 1 – базофилы, тучные
Нейтрофилы, эозинофилы
84. Механизмы повреждающего действия иммунных комплексов на клетки-мишени? .: образование на поверхности клетки комплекса АГ+АТ-откладывание их в стенке сосуда при опред. Условиях – фагоцитоз комплексов нейтрофилами – выделение лизосомальных ферментов; освобождение из базофилов медиаторов – гистамина и ТАФ – повышение проницаемости – агрегация тромбоцитов на эндотелиальных клеток –стимуляция выделения и тромбоцитов гистамина и серотонина
Какие патологические процессы развиваются в коже в III стадию реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при крапивнице)?
Раняя - 10-20 мин: вздутия(пузыри, зуд, эритема) преобладающее влияние первичных медиаторов
Поздняя 2-6 часов: отек,краснота,уплотнение кожи, которые рассасываются в теч 1-2 суток, с посл образованием петехий.
Какие патологические процессы развиваются в слизистых оболочках в III стадии реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при рините)? отек, гиперсекреция слизи, серозное воспаление в виде приступов б.а. и ринита, конъюнктивита
|
|
|
Какие патологические процессы развиваются в бронхиолах в III стадии аллергии (при приступе бронхиальной астмы)? (при астме): спазм гладких мышц бронхиол (медиаторы) - отек слизистой и гиперсекреция слизи - сужение нижн.дых.путей - удушье.
Методы диагностики атопических заболеваний.
Кожные пробы, реакция Праустница – Кюстнера, РАСТ, провокационные тесты
Главные медиаторы отсроченной (поздней) реакции при аллергии. Какие клетки их выделяют? Лимфоциты – источник, 1)факторы, подавляющие активность клеток: ФУМ,ФАМ(агглютинирующий макрофаги) ХФ, лифотоксины 2) факторы, усиливающие функц активность клеток: Фактор переноса, фактор активирующий макрофаги, лимфоциты, митогенный фактор и др.
Факторы, способствующие сенсибилизации организма. насл.предрасп., длит.контакт с аллергеном, воспал.забол.кожи, ЖКТ, дых.путей, мочепол.сис-мы; очаги хрон.восп., широкая обязательная вакцинация, широкое применение сывороток, внедрение химии в быт, воздействие металлов –аллергенов, лекарственная аллергия, инф агенты, сенсибилизация дом. Пылью, кровососущие насекомые.
|
|
|
Принципы лечения аллергических заболеваний.
Этиотропный (элиминация аллергена, спец иммунотерапия) патогенетический (индукция иммунологической толерантности к аллергенам, снижение количества аллергических ат и медиаторов, повышение устойчивости клеточно-тканевых структур, явл мышенями для медиаторов аллергии), саногенетический (активация различных компенсаторных, защитных, адаптивных механизмов – медикаментами, витаминами, микроэлементами, энзимами, немедикаментозными – закаливания, голодания, психотерапии), симптоматический ( обезболивающие, седативные, адаптогенные, психотропные, сеансы внушения)
Т-клетки и цитокины, определяющие синтез IgE-антител (реагинов). Тх2: ИЛ 3, 4,5,6,8, 9, 13
93. Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L ,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е
|
|
|
Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.
Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 145; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!