Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит)

· Цель операции- предупреждение раневой инфекции и острого нагноения раны.

· Иссечение омертвевших тканей производится при косвенных признаках некроза (размозжение, загрязнение, изоляция поврежденных тканей).

· Операция производится в негранулирующей и не содержащей гноя ране.

Операция производится в первые часы после ранения.
По срокам выполнения первичная хирургическая обработка (ПХО) подразделяется на раннюю, выполняе­мую в течение 24 ч после ранения, отсроченную, производимую в сроки от 24 до 48 ч, и позднюю, которая выполняется позже 48 ч от момента ранения.
Ранняя ПХО включает в себя следующие основные моменты:
- создание положения больного, обеспечивающего хороший доступ к ране;
- бритье и обработка операционного поля антисептиками;
- адекватное обезболивание;
- рассечение кожи, фасции (большее безопаснее меньшего);
-иссечение кожи, клетчатки, мышц (не производится на ладонной поверхности кисти, подошвы и на лице);
- удаление инородных тел, опорожнение гематом;
- вскрытие карманов;
- тщательный гемостаз;
- промывание полости раны антисептиками;
- дренирование раны (по показаниям);
- закрытие раны (по показаниям – наложение швов).
Поздняя ПХО сводится к очищению раны от грязи, удалению инородных тел, иссечению некротизированных тканей, опорожнению гематом, карманов, гнойных полостей и обеспечению хорошего оттока. Нередко поздняя ПХО несет в себе элементы повторной и вторичной. Повторная хирургическая обработка направлена на удаление вновь образовавшихся участков вторичного некроза до возникновения в ране инфекцион­ных осложнений. Как правило, повторная хирургическая обработка выполняется в сроки до 3-5 суток после произведенной ПХО.
Показанием к выполнению ПХО раны служит наличие любой глубокой случайной раны в течение до 48-72 часов с момента нанесения.
Противопоказания:
-Признаки развития в ране гнойного процесса.
-Критическое состояние пациента (терминальное состояние, шок III степени).
Под хирур­гической обработкой гной­ной раны, так же как в военно-полевой хирургии, следует понимать широкое ее рассечение со вскрытием карманов и затеков и иссечением всех некротических, нежизнеспособных и пропитанных гноем и кровью тканей как основного субстрата для развития раневой инфекции. Если операция производится по первичным показа­ниям, т.е. по поводу наличия гнойного очага как такового, то ее и в гнойной хирургии следует называть первич­ной хирургической обработкой.
3) Бурсит — воспаление слизистой сумки, воспалительная реакция резервных полостей сустава.
Этиология:

· травматический или вследствие механической перегрузки сустава (например, хроническое воспаление Bursapraepatellaris при постоянной работе на коленях)

· воспалительный: суставная инфекция, локальное воспаление (фурункул)

· гематогенное распространение, например, гонорея, туберкулез

· системный: при артритах, например, хроническом полиартрите

· метаболический: гиперурикемия, гиперпаратиреоидизм

Патогенез
Раздражение вызывает серозный выпот в слизистую сумку, хронический бурсит дает утолщение стенки суставной сумки. Феномен рисовых зерен вследствие выпадения фибрина.
Лечение. Консервативное лечение острого бурсита — иммобилизация (гипсовая шина, давящая повязка), охлаждающие повязки (Ethacridinlactat, Rivanol) в течение 7-10 дней. Избегание хронифицирования процесса. При необходимости — пункция и введение кортикоидов при небактериальном воспалении, медикаменты: нестероидные антиревматические препараты, например, Diclofenac (Voltaren) или Piroxicam (Felden).
Оперативное лечение показано если есть хронический рецидивирующий, флюктуирующий бактериальный бурсит. При остром гнойном бурсите нужно только рассечение для возможности оттока гноя (в светлом промежутке бурсэктомия — экстирпация слизистой сумки), при необходимости введение антибиотиков.
Послеоперационно: иммобилизация сустава (гипсовая шина) в течение 10 дней.
4)Значение внутрибольничной (нозокомиальной ) инфекции.
Под термином «нозокомиальные инфекции» следует понимать любые заболевания инфекционного характера, полученные пациентом во время пребывания в больнице или госпитале. К ним также можно отнести инфекции, полученные медицинским персоналом больницы, в результате их профессиональной деятельности.оспитальная (нозокомиальная) инфекция является серьёзной проблемой современной хирургии. Несмотря на усовершенствование методов асептики и появление современных мощных антисептиков, до настоящего времени полностью избежать гнойно-септических осложнений не удается. Это обусловлено тем, что госпитальная инфекция имеет ряд особенностей.
Во-первых, возбудителями обычно являются условно патогенные микроорганизмы
Во-вторых, возбудители устойчивы к основным антисептическим средствам.
В-третьих, могут возникать вспышки гнойно-септических заболеваний со сходной клинической картиной, обусловленных одним штаммом микроорганизмов.
В-четвертых, чаще развивается у ослабленных больных.

Современные внутригоспитальные инфекции в хирургических клиниках вызывают различные микроорганизмы, порой резистентные к антибиотикам (штаммы золотистого стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, клебсиелл, грибов кандида и др.); клинически они проявляются в основном синдромом нагноения и септических поражений. Источниками внутрибольничной инфекции в хирургических стационарах являются больные острыми и хроническими формами гнойно-септических заболеваний либо бессимптомные носители патогенных микроорганизмов (в том числе и медперсонал). Последние имеют большое значение, учитывая, что распространение возбудителей внутрибольничной инфекции происходит в основном воздушно-капельным (воздух) и контактным (руки, белье, перевязочный материал, инструменты, аппаратура и т. д.) путями.
Зонами повышенной инфекционной опасности являются палаты и отделения хирургической инфекции, “грязные” зоны операционных отделений: прачечные и туалеты, души и умывальники в общих стационарах, особенно в детских отделениях и отделениях интенсивной терапии.
Для профилактики и борьбы с распространением внутригоспитальной инфекции разработан комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на выявление и изоляцию источников инфекции и прерывание путей передачи. Наряду с другими мероприятиями он включает своевременное выявление бациллоносителей и санацию очагов хронической инфекции, применение высокоэффективных методов обеззараживания рук медицинского персонала, обработки окружающих предметов (постельные принадлежности, мягкий инвентарь, обувь, посуда и т. д.), имеющих эпидемиологическое значение в механизме передачи внутрибольничных инфекций. Практически борьба против внутрибольничной инфекции – это сознательное поведение и бескомпромиссный контроль во всех подразделениях больницы, особенно в хирургических отделениях, строжайшее выполнение мероприятий, направленных на соблюдение больничной гигиены, антисептики и асептики.
К мероприятиям борьбы с внутригоспитальной инфекцией следует отнести и сокращение сроков пребывания больных в стационаре, ранняя выписка больных на амбулаторное лечение.
5) Определение ран (скальпирующая рана)
P а н о й (vulnus) называется нарушение целостности кожи или слизистых оболочек на всю их толщину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механическим воздействием. Под ранением (vulneratio) понимают меха­ническое воздействие на ткани и органы, влекущее образование раны. Однако на практике термины «рана» и «ранение», зачастую, подменяют друг друга и используются как синонимы.
Скальпированная рана - рана, лишенная на большом протяжении кожного покрова. Она наносится при попадании в движущийся механизм волос головы или кожной складки, и кожный покров срывается как «шапка», «носки» или «рукавицы». Первая помощь при скальпированной ране заключается в обезболивании, наложении асептической повязки. Сорванная кожа укладывается в целлофановый мешочек с фурацилином и доставляется в лечебное учреждение вместе с пострадавшим. В больнице эту кожу обрабатывают антисептиками, с нее сбривают волосяной покров, тщательно удаляют жировую клетчатку, ее перфорируют в шахматном порядке и пришивают к краям раны.

Билет 6
1) Острый паротит
Гнойный паротит - гнойное воспаление околоушной железы.
Этиопатогенез
Гнойный паротит возникает при проникновении микробов из полости рта в слюнную железу.

Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения слюны приводят к развитию паротита у обезвоженных больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций.
Клиническая картина
В области околоушной железы появляется болезненность, увеличивающаяся припухлость, её пальпация вызывает усиление боли. Температура тела повышается до 39-40?С. Вследствие болей затрудняется процесс жевания. Напряжение тканей с каждым днём увеличивается, кожа над железой истончается, краснеет.
Общее состояние больного непрерывно ухудшается, отёчность тканей распространяется на шею, щеку, подчелюстную область, у тяжелобольных отмечают также отёчность мягкого нёба и боковой стенки глотки.
Лечение
В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или оперативным.
При серозном паротите возможно выздоровление в результате консервативного лечения. Применяют антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды), назначают тепловые и физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, УВЧ-терапию, соллюкс и др.). Если лечение начато рано, в большинстве наблюдений воспалительный процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию.При отсутствии успеха от консервативных мер и развитии гнойного паротита показано оперативное лечение. Цель операции - вскрытие всех гнойных очагов в железе и создание условий для хорошего оттока гноя.
Операция при паротите всегда серьёзна (опасность повреждения ветвей п. facialis). Большое значение имеет выбор места, направления и длины разреза. Производя разрез, необходимо учитывать направление основных ветвей лицевого нерва: он должен идти параллельно, а ни в коем случае не перпендикулярно к ним (рис. 12-4). Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник и дренируют его.
Возможны следующие осложнения паротита:
• опасные для жизни аррозивные кровотечения из сосудов, находящихся в паренхиме околоушной железы (или из сонной артерии при гнойных затёках);
• развитие флегмоны окологлоточного пространства, что обусловлено анатомическими соотношениями и особенностью сети лимфатических сосудов;
• глубокие флегмоны шеи вдоль сосудистого пучка и развитие медиастинита при запущенном гнойном паротите с образованием затёков по ходу сосудистого пучка шеи.
2)Мастит
Мастит – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы
Подавляющее большинство всех маститов (80-85%) развиваются в послеродовом периоде у кормящих
 – лактационный мастит:
-Чаще у первородящих, особенно в возрасте старше 30 лет
-Нелактационный мастит (10-15%)
-Мастит беременных (0.5-1%)
ЭТИОЛОГИЯ
Стафилококк (монокультура или в ассоциации с кишечной палочкой, синегнойной палочкой или стрептококком)Большое значение имеет нозокомиальная инфекция
ВХОДНЫЕ ВОРОТА: тещины сосков, возможно интраканаликулярное инфицирование при кормлении и сцеживании молока
Классификация:
По течению все маститы разделяют на острые и хронические.
С учётом характера воспаления острые маститыделят на следующие формы:
• серозный;
• инфильтративный;
• абсцедирующий;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Хронические маститыбывают гнойными и негнойными.
КЛИНИКА. Серозный мастит характеризуется тем, что на фоне лактостазапоявляютя :
-распирающие боли в молочной железе, незначительная гиперемия и местный жар, распространяющиеся на всю железу
-Железа уплотнена, болезненна при пальпации, без очаговых изменений
-Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения
- Симптомы общей интоксикации: лихорадка до 38-39, озноб, слабость
Переход серозного мастита в инфильтративный, а затем и в абсцедирующий, особенно при неправильном лечении, происходит быстро (в течении 3-4 дней).
Усиление общих и местных проявлений:
-Температура тела держится постоянно на высоких цифрах или принимает гектический характер, нарастают признаки интоксикации
- Гиперемия кожи пораженной железы усиливается
-В молочной железе отчетливо пальпируется резко болезненный инфильтрат, при его расплавлении – в одном из участков флюктуация
При флегмонозном мастите молочная железа
-Резко увеличена
-Кожа ее отечна, блестящая, гиперемирована, с синюшным оттенком
-Возникает регионарный лимфаденит
-Ухудшается общее остояние: температура тела 40-41 , потрясающий озноб, бледность, потливость, тошнота, рвота
Крайне тяжелое состояние при гангренозном мастите:
-Постоянная лихорадка до 40 и выше
-Пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения
-Слабость, недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, плохой сон
-Кожа железы бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями
-Сосок втянут, молоко отсутствует
-Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны
3)Суставной панариций
При поражении дистальных межфаланговых суставов применяем анестезию по Оберсту-Лукашевичу, при локализации процесса в проксимальном межфаланговом суставе анестезию по Усольцевой или проводниковую анестезию в нижней трети предплечья. Оптимальным является Г-образный разрез, из этого доступа можно выполнить ревизию полости сустава, его капсулы и сухожильного аппарата, иссечь имеющиеся в зоне сустава раны и свищи, произвести полноценную обработку сустава под контролем глаза.
После рассечения кожи и мобилизации краев проводим ревизию сухожилия. При частичном поражении сухожилия выполняем иссечение только явно нежизнеспособных участков, при полном повреждении сухожилия – резекцию его концов до жизнеспособных участков. После эвакуации гноя из полости сустава осматриваем суставные поверхности. Неповрежденный суставной хрящ гладкий, блестящий, плотно фиксирован к подлежащей костной ткани. В этом случае считаем противопоказанными любые манипуляции на суставных поверхностях. Полость сустава промываем 3% раствором перекиси водорода, обрабатываем ОРХН. Затем, осуществляя тракцию за ногтевую фалангу пальца, вводим в сустав иглу диаметром 2 мм, прокалывая капсулу и кожу противоположной стороны. По игле проводим леску-проводник, после чего иглу удаляем, а по проводнику дренируем сустав перфорированным микроирригатором (подключичный катетер с внутренним диаметром 1 мм). Затем на рану накладываем швы. В то же время наличие выраженного отека и некроза параартикулярных тканей служило противопоказанием к наложению швов. Удалялись лишь свободно лежащие костные секвестры и видимо нежизнеспособные мягкие ткани. Проведение данной операции подра­зумевало второй, радикальный, этап оперативного лечения. Как пра­вила, в течение последующих 3-6 дней проводили местное лечение и антибактериальную терапию. Второй этап оперативного лечения заключался в радикальной некрэктомии мягких параартикулярных тканей с бережным отношением к сухожилиям, как сгибателей, так и разгибателей. Доступ в полость сустава осуществляли через первичную рану. Костные края обрабатывали надфилем, формируя конгруэнт­ные суставные поверхности. Рану обильно промывали перекисью водо­рода и антисептиками с целью удаления костного детрита. Через су­став проводили перфорированный ПХВ дренаж с внутренним диаметром 8 мм, рану закрывали швами.
В послеоперационном периоде выполняем ежедневную санацию полости сустава антисептиками, проводим общую антибиотикотерапию и физиотерапию. Купирование болевого синдрома, нормализация температуры тела, спадение отека и гиперемии в зоне сустава, скудное количество светлого серозного отделяемого из сустава служат показанием для удаления дренажа.
Следует отметить, что ранняя реабилитация в послеоперационном периоде чрезвычайно важна, так как она препятствует образованию спаек и рубцовых сращений и, как завершающий этап комплексного лечения, обеспечивает получение хорошего функционального результата.
4)Определение ран (скальпирующая рана)
P а н о й (vulnus) называется нарушение целостности кожи или слизистых оболочек на всю их толщину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механическим воздействием. Под ранением (vulneratio) понимают меха­ническое воздействие на ткани и органы, влекущее образование раны.
Колотые раны (vulnuspunctum), нанесенные длинным узким колющим предметом. Особенностью этих ран является значительная глубина при не­большом повреждении покровов. Эти особенности колотых ран обусловлива­ют трудности диагностики нарушения целостности глубжележащих структур и высокий риск инфекционных осложнений вследствие затруднения оттока ра­невого отделяемого
5) Течения раневого процесса
В практической деятельности и в настоящей работе придерживаемся классификации, предложенной М. И. Кузиным (1977). Автор различает следующие стадии течения ране­вого процесса: I - фазу воспаления, делящуюся на период сосудистых из­менений и период очищения раны от некротических (погибших) тканей; II - фазу регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; III - фазу реорганизации рубца и эпителизации.
В данной классификации основным моментом является разделение I фазы заживления на два периода. Первый период отражает сумму последова­тельных сосудистых реакций, харак­теризующих механизм воспаления, второй период — очищения раны от погибших тка­ней — очень важен с клинической точ­ки зрения, так как определяет нор­мальное течение регенерации и всего заживления.
Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в об­ласти раны, сменяемый их паралити­ческим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ (ацидоз, изменение состояния коллоидов и др.) способствуют его прогрессированию. Отек может быть столь значительным, что просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого, т. е. мертвые ткани, пропитанные кровью, выдавливаются наружу (так называемое первичное очищение раны).
Расширение сосудов сопровождается нарушением   их проницаемости. Оно возникает уже через несколько минут после повреждения и связано с выделением гистамина и частично серотонина (MilesA., 1966). Гистамин расширяет просвет артериол, капилляров, венул, ускоряет капиллярный кровоток и повышает проницаемость — капилляров. Он стимулирует фагоцитоз и укорачивает время кровотечения. Гистамин выделяется при дегрануляции тучных клеток, а возможно и из тромбоцитов (Мовэт Т., 1975). Повышенная проницаемость  стенки сосудов поддерживается также медиаторами, образующимися из плазмы кро­ви (PeacockE., vanWinkleW., 1970). Основную роль в этом отношении в настоящее время придают кининам.
Воспалительная реакция нарастает стремительно, и уже в течение 1-х суток формируется так называемый лейкоцитарный вал. Принято считать, что он развивается на границе жизнеспособных и омертвевших тканей и, следовательно, отграничивает их друг от друга(демаркационная зона).
Первая фаза заключается в расплавлении некротизированных тканей и очищении то них раневого дефекта. Продолжительность этого периода определяется объемом повреждения, степенью инфицированности раны, особенностями иммунной защиты организма и составляет в среднем 3-6 суток.
На 3-4-е сутки после ранения начинается II фаза раневого процесса, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. При этом резко уменьшается количество лейкоцитов. Макрофаги продолжают играть важную роль, но главное значение в период пролиферации приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.
В фазе пролиферации количество фибробластов значительно увеличивается и они становятся преобладающими клетками грануляционной ткани. Функция фибробластов в раневом процессе не ограничивается продукцией коллагена, но заключается и в синтезе мукополисахоридов (гликозаминогликанов)- важного компонента межуточного вещества соединительной ткани. Ограничивая быструю диффузию молекул коллагена во внеклеточном пространстве, полисахариды создают высокую концентрацию их в определенных участках, а также оказывают влияние на рост и формирование коллагеновых волокон.
По мере нарастания количество коллагеновых волокон, грануляционная ткань становится все боле плотной: наступает последний период раневого процесса- фаза рубцевания(12-30 сутки). Она характеризуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов и клеточных элементов- макрофагов, тучных клеток, фибробластов.
Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раны. Этот процесс подробно изучен В. Г. Гаршиным (1951). Он начинается уже в первые часы после повреждения. В течение 1-х суток об­разуется 2—4 слоя клеток базального эпителия. Степень эпителизации тесно связана с гранулированием и обусловлена состоянием тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального загрязнения. Эпителизация заканчивается на 7— 10-е сутки, а спустя 10—15 суток после ранения уменьшается толщина обра­зованного эпителия. Однако может происходить и задержка эпителиза­ции, что всегда связано с осложнения­ми течения раневого процесса Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит и в основе феномена раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны (Краузе П. И., 1946). Во II и III фазах заживления раневая контракция, как правило, сочетается с интенсивнойэпителизацией, что сви­детельствует о нормальном течении раневого процесса.
Подводя итог сказанному, отметим, что в общей динамике раневого про­цесса четко прослеживаются три ос­новных периода:
1) расплавление нек­ротических масс и очищение от них раневого дефекта через воспаление;
2) пролиферация соединительноткан­ных элементов с формированием гра­нуляционной ткани, восполняющей рану;
3) фиброзирование грануля­ционной ткани с образованием рубца и его эпителизацией.

Билет 7
1)Пандактилит
Пандактилит - наиболее тяжелая разновидность осложнения панариция, проявляющаяся тотальным гнойно-некротическим поражением мягких и плотных структур фаланг пальцев кисти: скелета, сухожильного аппарата, связочно-сумочных межфаланговых образований, подкожной клетчатки и кожи. Следует отметить, что кожа является наиболее устойчивой к инфекции тканью при всех клинических разновидностях панариция, не исключая и пандактилита.
Причиной его является вирулентная инфекция, внедрившаяся в мани пальца в результате ранения. Однако возможно ношикновение пандактилита и из простых форм панариция, в частности подкожного.
Пандактилит протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головные боли, повышенная температура тела), регионарным лимфангитом, кубитальным и подмышечным лимфаденитом. В периферической крови имражены изменения, характерные для острого гнойного нос паления. Пандактилит развивается постепенно. При развитии пандактилита боли постепенно усиливаются и приобретают интенсивный, мучительный, распирающий характер. Отечный палец сине-багрового цвета. Воспалительный процесс развивается по типу влажного и сухого некроза. Из свищей или послеоперационных ранвыделяетсяскудное гнойное отделяемое, грануляции безжизненные. Пальпация пальца болезненна, попытка к движению влечет за собой резкое усиление болей. Состояние больных ухудшатся, повышается температура тела, возникают боли в кисти, отек и гиперемия тканей увеличиваются и распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса.
Лечение пандактилита стационарное. Широким разрезом обнажают и иссекают некротизированные ткани (кожу, клетчатку, сухожилия, участки кости) и обеспечивают свободный отток гноя. Во время последующих перевязок рану промывают антисептиками, вводят антибиотики, ферменты. Обязательна иммобилизация кисти и пальцев. По стихании гнойно-воспалительного процесса проводят дополнительное иссечение омертвевших тканей, ампутацию или экзартикуляпию пальца. Нередко его удается сохранить.
2)2)Мастит
Мастит – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы
Подавляющее большинство всех маститов (80-85%) развиваются в послеродовом периоде у кормящих
 – лактационный мастит:
-Чаще у первородящих, особенно в возрасте старше 30 лет
-Нелактационный мастит (10-15%)
-Мастит беременных (0.5-1%)
ЭТИОЛОГИЯ
Стафилококк (монокультура или в ассоциации с кишечной палочкой, синегнойной палочкой или стрептококком)Большое значение имеет нозокомиальная инфекция
ВХОДНЫЕ ВОРОТА: тещины сосков, возможно интраканаликулярное инфицирование при кормлении и сцеживании молока
Классификация:
По течению все маститы разделяют на острые и хронические.
С учётом характера воспаления острые маститыделят на следующие формы:
• серозный;
• инфильтративный;
• абсцедирующий;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Хронические маститыбывают гнойными и негнойными.
КЛИНИКА. Серозный мастит характеризуется тем, что на фоне лактостазапоявляютя :
-распирающие боли в молочной железе, незначительная гиперемия и местный жар, распространяющиеся на всю железу
-Железа уплотнена, болезненна при пальпации, без очаговых изменений
-Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения
- Симптомы общей интоксикации: лихорадка до 38-39, озноб, слабость
Переход серозного мастита в инфильтративный, а затем и в абсцедирующий, особенно при неправильном лечении, происходит быстро (в течении 3-4 дней).
Усиление общих и местных проявлений:
-Температура тела держится постоянно на высоких цифрах или принимает гектический характер, нарастают признаки интоксикации
- Гиперемия кожи пораженной железы усиливается
-В молочной железе отчетливо пальпируется резко болезненный инфильтрат, при его расплавлении – в одном из участков флюктуация
При флегмонозном мастите молочная железа
-Резко увеличена
-Кожа ее отечна, блестящая, гиперемирована, с синюшным оттенком
-Возникает регионарный лимфаденит
-Ухудшается общее остояние: температура тела 40-41 , потрясающий озноб, бледность, потливость, тошнота, рвота
Крайне тяжелое состояние при гангренозном мастите:
-Постоянная лихорадка до 40 и выше
-Пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения
-Слабость, недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, плохой сон
-Кожа железы бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями
-Сосок втянут, молоко отсутствует
-Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны
3)Парапроктит (параректальный абсцесс) - острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. На его долю приходится около 30 % всех заболеваний, процесс поражает примерно 0,5 % населения. Мужчины страдают в 2 раза чаще женщин, заболевают в возрасте 30-50 лет.
Этиология и патогенез. Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры (стафилококк, грамотрицательные и грамположительные палочки). При обычном парапроктите чаще всего выявляют полимикробную флору. Воспаление с участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания - газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфические возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной парапроктита.
Пути инфицирования очень разнообразны. Микробы попадают в параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные пазухи. При воспалительном процессе в анальной железе ее проток перекрывается, в межсфинктерном пространстве образуется абсцесс, который прорывается в перианальное или параректальное пространство. Переход процесса с воспаленной железы на параректальную клетчатку возможен также лимфогенным путем.
В развитии парапроктита определенную роль могут играть травмы слизистой оболочки прямой кишки инородными телами, содержащимися в кале, геморрой, анальные трещины, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, иммунодефицитные состояния.
Парапроктит может быть вторичным - при распространении воспалительного процесса на параректальную клетчатку с предстательной железы, уретры, женских половых органов. Травмы прямой кишки являются редкой причиной развития парапроктита (травматического).
Классификация парапроктитов
Острый парапроктит.
По этиологическому принципу: обычный, анаэробный, специфический, травматический.
По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный, ретроректальный.
Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).
По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутренние.
По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.
По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинктерный, транссфинктерный, экстрасфинктерный.
По степени сложности: простые, сложные.
Острый парапроктитхарактеризуется быстрым развитием процесса.Клинически парапроктит проявляется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промежности, повышением температуры тела, сопровождающимся ознобом, чувством недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации, развитию синдрома дисфункции жизненно важных органов, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, прямую кишку, наружу через кожу промежности.
Прорыв гнойника в прямую кишку является следствием расплавления ее стенки гноем при пельвиоректальном парапроктите. Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ).При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) формируется наружный свищ. Боли стихают, снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.
Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит).
Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) встречается у 30-40 % всех проктологических больных. Заболевание развивается вследствие перенесенного острого парапроктита и проявляется свищами прямой кишки. Это происходит в том случае, если имеется внутреннее отверстие, ведущее из прямой кишки в полость гнойника. При формировании хронического парапроктита внутреннее отверстие свища открывается в просвет прямой кишки, наружное - на коже промежности. В свищ из прямой кишки попадают газы и кал, что постоянно поддерживает воспалительный процесс.
Причинами перехода острого парапроктита в хронический являются: поздняя обращаемость больных за медицинской помощью после самопроизвольного вскрытия гнойника; ошибочная хирургическая тактика в остром периоде (вскрытие гнойника без санации входных ворот инфекции).
Свищ может быть полным и неполным. Полный свищ имеет два или более отверстий: внутреннее - на стенке прямой кишки и наружное - на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ).
Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по отношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерный, транссфинктерным и экстрасфинктерный .
4)Определение раны: укушенные раны.
P а н о й (vulnus) называется нарушение целостности кожи или слизистых оболочек на всю их толщину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механическим воздействием. Под ранением (vulneratio) понимают меха­ническое воздействие на ткани и органы, влекущее образование раны.
Укушенные и отравленные раны (vulnusmorsum) - возникают при укусах животных, змей, человека. Могут иметь значительную глубину при небольшой площади поражения и всегда высококонтаминированывирулентной микрофлорой. Для этих ран характерно попадание в рану патогенного со­держимого ротовой полости: гнилостной микрофлоры, возбудителей бешен­ства и яда, следствием чего является высокая частота местных и об­щих осложнений.
5)5)ПХО, классификация
Первичная хирургическая обработка раны.
Цель операции- предупреждение раневой инфекции и острого нагноения раны.
Иссечение омертвевших тканей производится при косвенных признаках некроза (размозжение, загрязнение, изоляция поврежденных тканей).
Операция производится в негранулирующей и не содержащей гноя ране.
Операция производится в первые часы после ранения.
Различают полную и частичную об­работку гнойной раныили гнойного очага. Полная хирургическая обра­ботка подразумевает иссечение раны в пределах здоровых тканей. Однако анатомические и оперативные усло­вия не всегда позволяют выполнить операцию в полном объеме. Нередко приходится ограничиваться рассече­нием раны и удалением лишь наибо­лее крупных очагов некроза или вскрытием затеков. В таких случаях говорят о частичной хирургиче­ской обработке гнойной раны.
По срокам выполнения первичная хирургическая обработка (ПХО) подразделяется на раннюю, выполняе­мую в течение 24 ч после ранения, отсроченную, производимую в сроки от 24 до 48 ч, и позднюю, которая выполняется позже 48 ч от момента ранения.
Ранняя ПХО включает в себя следующие основные моменты:
- создание положения больного, обеспечивающего хороший доступ к ране;
- бритье и обработка операционного поля антисептиками;
- адекватное обезболивание;
- рассечение кожи, фасции (большее безопаснее меньшего);
-иссечение кожи, клетчатки, мышц (не производится на ладонной поверхности кисти, подошвы и на лице);
- удаление инородных тел, опорожнение гематом;
- вскрытие карманов;
- тщательный гемостаз;
- промывание полости раны антисептиками;
- дренирование раны (по показаниям);
- закрытие раны (по показаниям – наложение швов).
Поздняя ПХО сводится к очищению раны от грязи, удалению инородных тел, иссечению некротизированных тканей, опорожнению гематом, карманов, гнойных полостей и обеспечению хорошего оттока. Нередко поздняя ПХО несет в себе элементы повторной и вторичной. Повторная хирургическая обработка направлена на удаление вновь образовавшихся участков вторичного некроза до возникновения в ране инфекцион­ных осложнений. Как правило, повторная хирургическая обработка выполняется в сроки до 3-5 суток после произведенной ПХО.
Показанием к выполнению ПХО раны служит наличие любой глубокой случайной раны в течение до 48-72 часов с момента нанесения.
Противопоказания:
Признаки развития в ране гнойного процесса.
Критическое состояние пациента (терминальное состояние, шок III степени).

Билет 8
1)Патогенез острой х/инф
Острая гнойная инфекция - острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для её развития необходимо наличие трёх элементов.
• Возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм).
• Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).
• Макроорганизм с его реакциями - местными и общими, защитными и патологическими.
Входные ворота инфекции
Возбудители гнойной инфекции широко распространены в среде, окружающей человека. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.
Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.) также могут стать причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования). Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, переохлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.
Реакция макроорганизма
Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.
Неспецифические механизмы защиты
Первый из неспецифических факторов защиты - анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счёт веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желёз. На поверхности слизистых оболочек присутствуют секрет слёзных и слюнных желёз, слизь, соляная кислота (в желудке) и т.д. Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.
Следующий механизм - нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.
Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление - ведущая реакция тканей при острой гнойной инфекции - признак хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция тканей на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Определённым барьером для генерализации инфекции служат лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, ещё более надёжно отграничивающий гнойный очаг. При длительном существовании отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка - надёжное препятствие распространению инфекции.
При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в крове-носное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.
В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты - нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарныефагоциты.В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность её элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, система комплемента). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.
Специфические механизмы защиты
Специфические механизмы защиты включают иммунный ответ гуморального и клеточного типов.
При ответе гуморального типа сначала происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез антител к нему В-лимфоцитами. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2.
При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы иммунного ответа (лимфокины).
2)Мастит
Мастит – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы
Подавляющее большинство всех маститов (80-85%) развиваются в послеродовом периоде у кормящих
 – лактационный мастит:
-Чаще у первородящих, особенно в возрасте старше 30 лет
-Нелактационный мастит (10-15%)
-Мастит беременных (0.5-1%)
ЭТИОЛОГИЯ
Стафилококк (монокультура или в ассоциации с кишечной палочкой, синегнойной палочкой или стрептококком)Большое значение имеет нозокомиальная инфекция
ВХОДНЫЕ ВОРОТА: тещины сосков, возможно интраканаликулярное инфицирование при кормлении и сцеживании молока
Классификация:
По течению все маститы разделяют на острые и хронические.
С учётом характера воспаления острые маститыделят на следующие формы:
• серозный;
• инфильтративный;
• абсцедирующий;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Хронические маститыбывают гнойными и негнойными.
КЛИНИКА. Серозный мастит характеризуется тем, что на фоне лактостазапоявляютя :
-распирающие боли в молочной железе, незначительная гиперемия и местный жар, распространяющиеся на всю железу
-Железа уплотнена, болезненна при пальпации, без очаговых изменений
-Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения
- Симптомы общей интоксикации: лихорадка до 38-39, озноб, слабость
Переход серозного мастита в инфильтративный, а затем и в абсцедирующий, особенно при неправильном лечении, происходит быстро (в течении 3-4 дней).
Усиление общих и местных проявлений:
-Температура тела держится постоянно на высоких цифрах или принимает гектический характер, нарастают признаки интоксикации
- Гиперемия кожи пораженной железы усиливается
-В молочной железе отчетливо пальпируется резко болезненный инфильтрат, при его расплавлении – в одном из участков флюктуация
При флегмонозном мастите молочная железа
-Резко увеличена
-Кожа ее отечна, блестящая, гиперемирована, с синюшным оттенком
-Возникает регионарный лимфаденит
-Ухудшается общее остояние: температура тела 40-41 , потрясающий озноб, бледность, потливость, тошнота, рвота
Крайне тяжелое состояние при гангренозном мастите:
-Постоянная лихорадка до 40 и выше
-Пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения
-Слабость, недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, плохой сон
-Кожа железы бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями
-Сосок втянут, молоко отсутствует
-Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны
3) Определение ран (рваные раны)
P а н о й (vulnus) называется нарушение целостности кожи или слизистых оболочек на всю их толщину с возможным разрушением глубжележащих структур, вызванное механическим воздействием. Под ранением (vulneratio) понимают меха­ническое воздействие на ткани и органы, влекущее образование раны.
Рваная рана – повреждение кожи или слизистой оболочки, образующееся в результате воздействия, превышающего способность тканей к растяжению. Причиной возникновения является контакт с твердым тупым предметом, «зацепляющимся» за кожу и мягкие ткани. Рваная рана имеет неровные края, часто наблюдаются значительные отслойки и скальпирование кожи. Сопровождается кровотечением, возможно повреждение мышц, нервов и сосудов. Диагноз выставляется с учетом анамнеза и клинической картины.
Отличительными особенностями рваных ран являются лоскутные края неправильной формы, значительное повреждение тканей в стенках раневого канала, отслоения тканей, участки скальпирования кожи. Возможно образование дефекта тканей вследствие их полного отрыва. Глубина раневого канала, как правило, незначительная, при этом область поражения может достигать больших размеров в длину и ширину. Кровотечение меньше, чем при резаных ранах. Ткани нередко обильно загрязнены, чему способствует механизм травмы: повреждение грязным садовым инструментом, падение с велосипеда или мотоцикла на асфальт или гравий, падение на куски угля при работе в шахте и т. д.
Из-за большой зоны повреждения и некроза тканей рваные раны хуже заживают и чаще нагнаиваются в сравнении с резаными. Характерно заживление вторичным натяжением или под струпом. Заживление первичным натяжением возможно в благоприятных обстоятельствах: при небольшом объеме повреждения, относительно малой площади некроза, отсутствии грубых дефектов кожи и мягких тканей, незначительной микробной загрязненности и хорошем состоянии иммунной системы.
Инфекция в рваных ранах развивается быстрее, чем в колотых или резаных. Первые признаки инфицирования (отек, гиперемия краев, сукровичное или слизистое отделяемое) могут выявляться уже через несколько часов после травмы, тогда как в резаных ранах инфекция обычно развивается примерно через сутки с момента повреждения. Это обуславливает необходимость раннего обращения за медицинской помощью и еще больше ухудшает прогноз.
Лечение небольших повреждений осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного хирургического приема. Свежие раны обильно промывают, по возможности иссекают нежизнеспособные ткани, накладывают швы и дренируют. При благополучном заживлении швы снимают на 8-10 день. Инфицированные раны промывают, при необходимости расширяют или вскрывают, удаляют гной и нежизнеспособные ткани и дренируют без накладывания швов.
Пациентов с обширными свежими рваными ранами госпитализируют в травматологическое отделение. При травматическом шоке проводят противошоковые мероприятия. Тактику лечения выбирают с учетом особенностей повреждения. Если это возможно, проводят ПХО под местной анестезией или общим наркозом, если невозможно – промывают и накладывают повязки с фурацилином. Скальпированные участки кожи сшивают, предварительно нанеся перфорационные отверстия для лучшего оттока жидкости. При значительном натяжении краев по бокам выполняют послабляющие разрезы. Рану дренируют. В послеоперационном периоде назначают антибиотики и анальгетики.

При обширном нагноении показана госпитализация в хирургический стационар. Рану обрабатывают, при необходимости вскрывают гнойные затеки, иссекают некротические ткани, промывают и дренируют. Проводят антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя. Для стимуляции некролиза применяют протеолитические ферменты, которые также обладают противоотечным и противовоспалительным действием. Для ускорения очищения раны используют вакуумирование, обработку лазером и ультразвуком, криогенное воздействие и другие методы.
4)Повторная хирургическая обработка раны (по первичным показаниям)выполняется при выявлении на перевязке прогрессирования вторичного некроза в ране (в отсутствие признаков раневой инфекции). Цель операции состоит в удалении некроза, диагностике и устранении причины его развития. При нарушении магистрального кровотока некроти-зируются большие мышечные массивы, мышечные группы - в этих случаях некрэктомии носят обширный характер, но обязательно проводятся мероприятия по восстановлению либо улучшению магистрального кровотока. Причиной развития вторичного некроза часто бывают ошибки в методике предыдущего вмешательства (неадекватное

рассечение и иссечение раны, невыполнение фасциотомии, плохой гемостаз и дренирование раны, недостаточная иммобилизация переломов костей, наложение первичного шва и др.).

Билет 11
1)Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и прилежащих сальных желез. Фурункул является частой формой гнойных заболеваний кожного покрова преимущественно открытых частей тела
Этиопатогенез
В подавляющем большинстве случаев возбудителем бывает золотистый стафилококк. Причинами, предрасполагающими к развитию заболевания, становятся нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз), тяжёлые сопутствующие заболевания, нарушение гигиенических требований. У мужчин фурункулы выявляют примерно в 10 раз чаще, чем у женщин.
Течение фурункула проходит три стадии:
• инфильтрация;
• формирование и отторжение гнойно-некротического стержня;
• рубцевание.
Особенность течения фурункула в том, что возникающий инфильтрат во много раз превышает зону развития некротического стержня. В инфильтрате тромбируются кожные капилляры и мелкие вены. Это замедляет выхождение лейкоцитов и процесс гнойного расплавления омертвевшего участка кожи (стержня). Преждевременная попытка механическим путём удалить стержень (выдавливание) может закончиться распространением инфицированных тромбов из очага по венам и генерализацией процесса.
Клиническая картинаСтадия инфильтрацииПроцесс начинается с появления незначительного болезненного узелка и гиперемии над ним. В центре инфильтрата находится волос. Через 24-48 ч в области устья волосяного фолликула появляется маленький жёлтый пузырёк - пустула. Процесс может завершиться постепенным стиханием воспалительных изменений (рассасывание инфильтрата) или переходом к следующей стадии.
Стадия формирования и отторжения гнойно-некротического стержня. Волосяной фолликул и сальная железа подвергаются гнойному расплавлению. При этом увеличивается зона гиперемии и инфильтрата, он приподнимается над поверхностью кожи в виде пирамиды, в центре которой под истончённой кожей начинают просвечивать серо-зелёные массы (гнойно-некротический стержень). Увеличение воспалительных явлений сопровождается усилением болевого синдрома. Общие симптомы при фурункуле обычно представлены головной болью, слабостью и субфебрильной температурой тела.Постепенно кожа в центре инфильтрата расплавляется, некротические массы начинают отторгаться наружу.
РубцеваниеПосле полного отторжения гнойно-некротических масс образуется небольшой тканевой дефект, замещающийся соединительной тканью и эпителизирующийся. После фурункулов остаются незначительные малозаметные рубцы.
Лечение
Местное лечение
Неосложнённый фурункул лечат только консервативно.
При лечении фурункула нельзя применять согревающий компресс, так как он разрыхляет кожу и создаёт благоприятные условия для развития инфекции.
В стадии инфильтрации кожу обрабатывают 70% спиртом, а пустулу прижигают 5% настойкой йода. Применяют сухое тепло, физиотерапию (УВЧ), лазеротерапию. Довольно эффективно выполнение короткого пе-нициллино-новокаинового блока (введение раствора вокруг фурункула).
При формировании гнойно-некротического стержня необходимо способствовать быстрейшему его отторжению. Для этого используют два метода.
• На кожицу в области зоны некроза накладывают кристаллы салициловой кислоты, кожу вокруг обрабатывают мазью для защиты от кератолитического действия кристаллов и накладывают сухую повязку. Через несколько часов кристаллы лизируют тонкую кожицу и начинается отторжение гнойно-некротического стержня.
• После обработки кожи антисептиком производят механическое удаление стержня пинцетом или тонким зажимом («москитом»). При этом нет необходимости в анестезии, но следует действовать очень аккуратно и исключить всякое давление на ткани в области инфильтрата. После того как некротические массы начали поступать наружу, для создания их непрерывного оттока в образовавшийся канал в качестве дренажа аккуратно вводят тонкую полоску перчаточной резины. Перевязки делают ежедневно. Перчаточный выпускник удаляют обычно на 3-и сутки после исчезновения инфильтрата и гнойного отделяемого. На рану накладывают сухие повязки или ведут её открытым способом, обрабатывая бриллиантовым зелёным или другими красителями.
Общее лечение
Как правило, в общем лечении нет необходимости. Исключение составляют фурункулы на лице, осложнённые фурункулы, а также фурункулы на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, иммунодефицитных состояний и пр.). В этих случаях дополнительно проводят терапию антибиотиками, используют противовоспалительные средства, УФО крови.
Фурункулёзомназывают состояние, при котором в разных местах тела образуются множественные фурункулы, которые часто находятся в разных стадиях процесса, а иногда последующие фурункулы развиваются после заживления предыдущих.
2) Лечениеострого гематогенного остеомиелита
Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.
Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.
Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.
Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γ-глобулином) в сочетании с применением стафило- коккового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима, диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.
Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, дек- страна [ср. мол. масса 30 000-40 000], белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина, протеина, плазмы и др.
Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.
3)Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillusanthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных.
Классификация сибирской язвы
Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

· Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.
Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.
Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.
Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.
Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.
Лечение сибирской язвы
Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.
4)Местное лечение ран во II фазе раневого процесса.
Местное использование лекарственных средств - наиболее древний способ лечения ран. Обоснованным можно считать только такое местное медикаментозное лечение, которое проводится строго в соответствии с патогенезом раневого процесса, т.е. с учетом фазы его течения. В большинстве случаев медикаментозное лечение не может полностью обеспечить достаточно эффективное воздействие на раневой процесс. Иначе говоря, никакое лечебное средство или сумма препаратов не могут пока полностью заменить в этом плане хирургическую обработку раны. Местному медикаментозному лечению в общей системе терапии ран отводится вспомогательная роль. Оно должно дополнять активное хирургическое лечение, но не заменять его. Однако, вспомогательная - это не значит второстепенная и малозначащая роль.
Препараты для лечения гнойной раны во II фазе раневого процесса.
Отрицательное действие мазей во II фазе раневого процесса объясняется в первую очередь высокой осмотической активностью мазей. В соответствии с этим лекарственные средства для лечения ран во II фа­зе раневого процесса должны обладать иными свойствами, чем препараты для I фазы. В первую очередь они должны стимулировать регенеративные процессы в ране, способствуя росту грану­ляций и ускоряя эпителизацию. Необ­ходимо также, чтобы эти препараты надежно защищали грануляционную ткань от вторичной инфекции и подавляли вегетирующую в ране микрофлору, обладали определенным противо­воспалительным эффектом, улучшали условия регионарной микроциркуля­ции и обменных процессов в тканях. Чаще используют различ­ные мази с антибиотиками на жировой основе: тетрациклиновую, эритромициновую, полимиксиновую, гентамициновую, синтомициновую эмульсию. Ин­дифферентная основа этих мазей препятствует репаративным процессам в ране, а наличие в их составе антибиотика обеспечивает некоторую противомикробную активность, зависящую от чувствительности микрофлоры к данному антибиотику.
При лечении гнойных ран используется древесный деготь, который входит в состав мази Вишневского (бере­зового дегтя 3 части, ксероформа 3 ча­сти, касторового масла 94 части). Мно­голетний опыт свидетельствует о це­лесообразности применения мази Виш­невского для лечения ран в фазе гра­нулирования. Антисептическая актив­ность дегтя в мази Вишневского усиле­на ксероформом. Кроме того, препарат дает некоторый противовоспалитель­ный эффект, а его слабо раздражаю­щее действие на ткани стимулирует репаративныепроцессы. Реже приме­няется мазь Конькова, имеющая в сво­ем составе, кроме дегтя, антисептик этакридин, пчелиный мед, касторовое масло и воду.

Для усиления эффекта препаратов, предназначенных для лечения ран во II фазе, в их состав вводят ингреди­енты, способные расширить «спектр» действия мазей, дополняя их антимик­робную активность противовоспали­тельным или стимулирующим дейст­вием на раны. В нашей стране выпус­кается мазь «Оксизон», содержащая окситетрациклин-дегидрат и гидрокор­тизон на вазелин-ланолиновой основе. В этом препарате антимикробная активность антибиотика сочетается с противовоспалительным действием гидрокортизона.

Патогенетически обосновано приме­нение препаратов, способных стиму­лировать рост грануляций. К ним от­носятся винилин (бальзам Шостаковского), полимерол, вульнозан, мазь каланхоэ, облепиховое масло, сок и масло шиповника, метилурациловая мазь.

Препарат комбутек - губчатое покрытие из раствори­мого коллагена животного происхож­дения. Препарат нетоксичен, не обла­дает антигенными свойствами, не ока­зывает на ткани раздражающего дей­ствия. Комбутек стимулирует репаративные процессы в ране, обладает определенной антимикробной активностью благодаря добавлению антисептиков (диоксидин, фурагин).

Пластинки комбутека накладывают на рапу и укрепляют асептической по­вязкой. Верхние слои повязки меняют по мере их пропитывания раневым отделяемым. Полную повязку производят по общим показаниям. Препарат используют для временного закрытия обширных ран.

Положительно зарекомендовал себя препарат альгипор, разработанный во Всесоюзном научно-исследователь­ском институте «Медполимер» на ос­нове алыиновой кислоты. Препарат стимулирует репаративные процессы в ране, главным образом вследствие усиления развития соединительной ткани. За счет присадок фурацилина и фурагинаальгипор обладает опреде­ленной антимикробной активностью, которая, однако, не всегда достаточна для защиты раны от вторичной инфек­ции, особенно грамотрицательной. Дре­нирующее и адсорбционное свойства альгипора выражены слабо, в связи с чем его следует накладывать на раны, которые полностью очистились от некротических тканей.

Среди препаратов, стимулирующих обменные процессы в тканях, практи­ческое значение имеют солкосерил и метилурациловая мазь.

Солкосерил- экстракт крови крупного рогатого скота, освобожденный от про­теинов и не обладающий антигенной активностью. Препарат ускоряет рост грануляций и эпителизацию раны, улучшая обменные процессы в тканях. На раны солкосерил наносят в виде желе или мази. Местное лечение реко­мендуют дополнять инъекциями этого препарата.

Метилурацил - пиримидиновое про­изводное - стимулирует рост и раз­множение клеток за счет активизации в них обменных процессов, в частно­сти нуклеинового обмена. Препарат ускоряет заживление ран, обладает также определенным противовоспали­тельным действием. Применяется в виде 5% и 10% мази на жировой (ва­зелин-ланолиновой) основе. Мазь не обладает прямой антимикробной ак­тивностью, в связи с чем подавление вегетирующей в ране вторичной ин­фекции обеспечивается косвенно - за счет местных реакций иммунитета.

Общим недостатком перечисленных препаратов является узкая направлен­ность действия на стимуляцию процес­сов пролиферации в гранулирующей ране.

Более целесообразно применять такие препараты, которые бы одновременно оказывали на рану антимикробное влияние, не препятствовали ее дре­нированию и т. д. Применение во II фа­зе мазей на гидрофильной основе нецелесообразно, так как вследствие высо­кой осмотической активности они ока­зывают «высушивающее» действие на грануляции, а мазь «Ируксол» мо­жет вызвать их частичный лизис и т. д.

В Харьковском фармацевтическом институте в 1982 г. разработан препарат, отвечающий основным тре­бованиям лечения ран во II фазе. В состав этого комбинированного препа­рата (мазь «Левометоксид») входит: левомицетина 1 г, метилурацила 10 г, винилина 15 г, ПЭО-400 31 г, эмульгатора № 1 8 г, воды дистиллированной 35 г.

Мазь обладает достаточной антимикробной и противовоспалительной активностью, оказывает длительное и «мягкое» осмотическое действие на рану, обеспечивает защиту грануля­ционной ткани и стимулирует процессы репарации.

Мазь не оказывает местного раздражающего или аллергизирующего действия на организм, ее местное применение позволяет в 2-3 раза сократить сроки заживления раны.
5) ОБРАБОТКА ГНОЙНОЙ РАНЫ ПУЛЬСИРУЮЩЕЙ СТРУЕЙ АНТИСЕПТИКА

Попытки промывания ран большим количеством жидкости во время хи­рургической обработки делались дав­но, но не получили распространения из-за технического несовершенства и отсутствия объективных методов контроля, позволяющих определять степень эффективности процедуры. Разработка современной аппаратуры и количественной бактериологии по­зволила в значительной степени избавиться от этих недостатков и со­здать новый метод — обработку раны пульсирующей струей жидкости. Впервые он был разработан в эксперименте S. Bhaskar и соавт. (1971), A. Gross и соавт. (1973) и др.

В экспе­рименте установлено, что:

1) пульсирующая струя жидкости в 3—4 раза эффективнее удаляет из раны детрит и микроорганизмы, чем промывание под давлением, но без пульсации;

2) в результате обработки пульси­рующей струей уменьшается обсемененность раны (оценка по конечному клиническому эффекту);

3) оптимальными параметрами ра­боты аппарата являются: частота пульсаций — 900—1200 в минуту, давление струи жидкости на выхо­де — 70 psi (4,48 кг/см ²) (при этом расходуется 700 мл жидкости в мину­ту). Давление в пределах 50—120 psi (на выходе) не повреждает ткани раны (рис.6,7,8);

4)обработка пульсирующей струей значительно снижает радиоактивное загрязнение раны (GrowerM., BhaskarS., 1972).

Эффект обработки объясняется в основном механическим воздействием на рану: в фазе «давления» струя жидкости освобождает слабо фикси­рованные элементы, в том числе мел­кие обрывки омертвевших тканей, мелкие инородные тела, свертки крови и микробные тела; в межпульсовой «декомпрессионной» фазе они удаляются из раны потоком жидкости. Благодаря завихрению струя переме­щается по ране в виде «бегающего пятна» и обработка не занимает много времени (рис.9,10).

Данный способ рассматривается не как самос­тоятельный метод лечения, а как до­полнение к хирургической обработке раны или совершенствование ее. Широко применяют обработку обширных гнойных ран пульсирующей стру­ей и в процессе лечения — во время перевязок, при необходимости сочетая ее с этапной некрэктомией.

Билет 12
1)Абсцесс

Абсцесс (гнойник, abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах).

Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс - ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке.

Этиология и патогенез

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки - монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и эндогенная инфекция - проникновение из соседних или отдалённых органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной подкожного абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ - 25% раствора сульфата магния, 50% раствора метамизола натрия и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей - секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению.

Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью.

Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.).

---

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 277; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

⇐ Предыдущая12

---

Мы поможем в написании ваших работ!