Отогенные абсцессы задней черепной ямки

Задняя черепная ямка – гипоталамус, мозжечок, мост

Средняя черепная ямка – гипофиз, височный отдел мозга, затылочный отдел, зрительный перекрест

Тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис.

Тромбоз сигмовидного синуса –формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки

 

Как правило, причинойтромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.

Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе.

Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену.

Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагностических признаков абсцесса мозга.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы.

 

При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличеннуюСОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбое сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

 

Тимпаносклероз

Тимпаносклероз [анат. (membrana) tympani барабанная перепонка + склероз; синоним: псевдоотосклероз, склероотит] — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в слизистой оболочке среднего уха с последующим ее гиалинозом, обызвествлением и окостенением, что приводит к поражению звукопроводящего аппарата уха и тугоухости.

Вопрос об этиологии и патогенезе тимпаносклероз окончательно не решен. Предполагают, что возникновение изменений в барабанной полости, характерных для тимпаносклероза, может быть связано с аллергическим фоном, на котором протекает воспаление среднего уха. Отохирургами накоплен значительный материал, характеризующий тимпаносклероз как особый вид последствий гнойного среднего отита. Слизистая оболочка среднего уха становится плотной, компактной, вибрационная способность барабанной перепонки и кольцевой связки стремени нарушается, в барабанной полости развиваются спайки, нарушающие подвижность цепи слуховых косточек и барабанной перепонки. На стенках барабанной полости образуются наслоения. При ограниченной форме они занимают отдельные участки барабанной перепонки и стенок барабанной полости, располагаются в ямочке окна преддверия, во входе в пещеру, на поверхности мыса. При распространенной форме практически вся барабанная полость выполнена воскообразной плотной тканью, в которой замурована цепь слуховых косточек. В ряде случаев происходит деструкция стенки канала лицевого нерва, длинной ножки наковальни, стремени. При микроскопическом исследовании выявляются фиброз и гиалиноз, липоидная инфильтрация пораженных тканей, изменения коллагеновых волокон, отложения солей кальция.

 

Основным симптомом тимпаносклероза является стойкая тугоухость при отсутствии гноетечения из уха. Отоскопическая картина обычно характеризуется наличием в барабанной перепонке обширного перфоративного отверстия с утолщенными краями, через которое иногда можно увидеть типичные для тимпаносклероза наслоения, в ряде случаев имеется обширный атрофический рубец. Наиболее достоверно проявления тимпаносклероза могут быть обнаружены с помощью операционного микроскопа.

 

Лечение оперативное. Вид вмешательства зависит от характера процесса, его распространенности, степени разрушения слуховых косточек и барабанной перепонки. Во время операции удаляют наслоения, максимально щадя при этом цепь слуховых косточек и слизистую оболочку барабанной полости. После операции подвижность слуховых косточек часто восстанавливается, и процесс обычно не рецидивирует. При распространенном тимпаносклерозе вследствие значительных деструктивных изменений в среднем ухе и возникновении грануляций на месте удаленных тимпаносклеротических наслоений прогноз менее благоприятный. Профилактика заключается в своевременном и рациональном лечении среднего отита.

 

Отосклероз

Отосклероз - заболевание, проявляющееся снижением слуха и шумом в ушах, в осонове которого лежит двусторонний ограниченный остеодистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха.

Этиология.

1. Генетическая

2. Метаболические нарушения.

3. Гормональные расстройства

Патогенез.

Морфологическим субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный мелкими единичными очагами или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. Эти очаги располагаются относительно симметрично в костных капсулах внутреннего уха и постепенно растут, замещая спонгиозной или плотной, с чужеродной структурой, костью стенку капсулы лабиринта. В значительной части случаев отосклеротический очаг локализуется впереди окна преддверия и при своем росте распространяется на стапедовестибулярное соединение, переднюю ножку стремени и т.д., что нарушает подвижность стремени. При этом возникают тугоухость и шум в ухе, как правило, сначала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такая форма отосклероза называется клинической.  При отосклерозе обычно наблюдаются в той или иной степени выраженные дистрофические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс вовлекаются все отделы стремени.

Клиническая картина и классификация.

Учитывая, что главным проявлением отосклероза служат понижение слуха на оба уха и шум в ушах, а возможности хирургического его лечения зависят от сохранности звуковоспринимающего аппарата, в основу классификации заболевания положена оценка состояния звуковое приятия. По степени его по­ражения выделяют 3 клинические формы отосклероза;

тимпанальную, смешанную и кохлеарную.

При тимпанальной форме заболевания костное проведение находится в пределах, близких к норме, пороги восприятия звуковых частот по кости от 125 до 8000 Гц не превышают 20 дБ. Обычно воздушное проведение при этом находится на более высоком уровне (воздушные пороги по всей тональной шкале повышены до 50—60 дБ), а костновоздушный разрывравен 30—45 дБ. Если при тимпанальной форме отосклероза хирургическое лечение улучшит звукопроведение до уровня восприятия звука по кости, то с социальной точки зрения слух будет отличным или хорошим.

При смешанной форме отосклероза пороги костного проведе­ния находятся в пределах 21—40 дБ. Обычно кривая костного проведения лишь в какойто части зоны частот доходит до 40 дБ, в то время как на остальные частоты пороги звукопроведения по кости ниже. Костновоздушный интервал на аудиограмме обыч­но в пределах 30—40 дБ. Улучшение воздушного проведения звука до костного оперативным путем у больных со смешанной формой отосклероза приводит к улучшению слуха до уровня со­циально хорошего и удовлетворительного.

Кохлеарная форма отосклероза характеризуется более глубоким поражением звуковосприятия: кривая костного проведения в той или иной зоне частот переходит границу 40 дБ. Костновоздушный разрыв здесь также может быть довольно большим — 25—35 дБ, однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха и в этих условиях приносит больному большое облегчение.

Тимпанальная форма встречается примерно у 37 %, смешанная — у 34 %, кохлеарная — у 29 % больных отосклерозом.

По нарастанию симптомов различают быструю, или скоро­течную, форму отосклероза (около 11 % больных), медленную (68 %) и скачкообразную (21 %).

В течении болезни выделяют 3 периода:

1) начальный,

2) выраженного проявления всех основных симптомов и

3) терминальный.

Срок и быстрота наступления этих периодов не имеют четких границ. Болезнь может на многие годы оставаться в начальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный,период в большинстве случаев вообще не наступает. В 1м периоде отосклероза появляются односторонний субъективный шум и небольшое понижение слуха, как правило, на одно ухо. В большинстве случаев 1й период продолжается 2—3 года. Второй период характеризуется значительным ухудшением слуха на одно и в меньшей степени на второе ухо, часто с одновременным появлением шума и во втором ухе.

Продолжительность 2-го периода при медленной и скачкообразной формах заболевания может исчисляться десятками лет. Терминальный (3й) период отосклероза, заключающийся в глубокой тугоухости, чаще всего отмечается при скоротечной форме заболевания, когда на первый план выступают грубые перцептивные поражения функции уха. Лечение в этот период пока остается бесперспективным.

Отосклероз является двусторонним заболеванием, однако в редких случаях отосклеротический очаг в одном ухе длительное время не распространяется на кольцевидную связку основания стремени и клинически регистрируется односторонний отосклероз (примерно у 5 % больных).

Типичны жалобы на понижение слуха различной степени и шум в ушах, обычно больше выраженные на одно ухо. Жалобы на головокружение при отосклерозе относительно редки, однако функция вестибулярного аппарата при этом претерпевает определенные изменения. Понижение слуха и шум в ушах чаще нарастают медленно, иногда скачкообразно. В анамнезе характерными для отосклероза могут быть сведения о начале или усилении шума в ушах и понижении слуха во время беременности и после родов. У ряда больных в анамнезе имеются указания на различные факторы, которые предшествовали началу заболевания и могли способствовать его возникновению. Среди них беременность и роды, инфекционные и другие общие заболевания, длительное пребывание в шумных условиях. Те или иные заболевания или факторы могут оказывать активизирующее влияние на начало и течение отосклероза. Из анамнеза нередко выясняется, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и сестры) также страдали тугоухостью.

Диагностика отосклероза

Патогномоничным для отосклероза считают симптом paracusis Willisii, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (трамвай, автобус, самолет) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звуками низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.

При отоскопии часто обнаруживаются широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечаются гипосекреция ушной серы, истончение барабанной перепонки. Иногда отмечают розовое просвечивание через барабанную перепонку (гиперемированный мыс барабанной полости, признак Шварца), что указывает на обильную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага.

В период выраженных симптомов отосклероза больные хуже слышащим ухом чаще не воспринимают шепотную речь, однако некоторые из них не слышат даже обычной по громкости разговорной речи. Камертон, как правило, больные не слышат, многие лишь в течение короткого времени (2—3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон Сш. У большинства больных в 4—5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона 2049 Гц, некоторые этот тон совсем не слышат. Здесь особенно важно подчеркнуть, что нарушение восприятия тонов низкочастотных камертонов представляет собой ранний признак отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе отрицателен у 97 % больных, опыты Федериче (козелково-сосцевидная проба) и Желе отрицательны примерно у 80 % больных. При опыте Вебера латера-лизация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени, при одинаковой его фиксации — в сторону с лучшей функцией кохлеарного аппарата. Большое подспорье в таких случаях — установление латерализации ультразвука. Оно помогает выявить хуже слышащее ухо даже при симметричном слухе на обычных аудиограммах.

В диагностике отосклероза важное значение имеет определение функционального резерва улитки, который выражается величиной костно-воздушного интервала (в дБ) при пороговой аудиометрии. Более чем у половины больных отосклерозом имеется средней величины костно-воздушный интервал (30— 40 дБ), у значительной части улитковый резерв максимальный (более 40 дБ) и лишь у небольшого числа больных он минимальный (20—30 дБ). Все это отражает возможности хирургического лечения заболевания.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейро-сенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука. При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2—3 раза по сравнению с нормой. Исследование состояния вестибулярной функции при отосклерозе, по данным калорической пробы и электронистагмографии, показывает, что у 21 % больных лабиринтная функция близка к норме, у 64 % отмечается гипорефлексия и у 15 % — гиперрефлексия.

Лечение отосклероза

Лечение обычно хирургическое, но по существу оно симптоматическое, так как не затрагивает патогенетических факторов развития заболевания, а лишь в той или иной степени устраняет наиболее тягостные симптомы — понижение слуха и шум в ухе. Цель операции — улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу.

В настоящее время при отосклерозе наиболее часто используют следующие слухулучшающие операции: стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. С успехом применяют протезы, изготовленные по такой же форме из хряща ушной раковины пациента. В отдаленном периоде после такой операции на стремени более чем у 80 % больных сохраняется улучшенный слух, у большинства он становится социально пригодным, что подтверждает высокую эффективность хирургического лечения отосклероза.

Стапедопластика показана в I и II стадиях заболевания, очень редко — в III стадии, когда выражена нейросенсорная тугоухость. Операция противопоказана в период активности отосклеротического очага.

Наряду с хирургическим лечением некоторые авторы исследовали возможности консервативного лечения отосклероза. В основе его лежит введение в организм препаратов фтора и магния с целью замещения в очаге костной деструкции кальция и прекращения таким образом патологического процесса в лабиринтной стенке. Назначают электрофорез (фоноэлектрофорез) эндаурально 1 % раствора натрия фторида или 5 % раствора магния сульфата (2 курса лечения по 10 дней), а также витамины D, кальция глюконат и т.д.

 

Сенсоневральная тугоухость

Нейросенсо́рная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).

Классификация.

Тугоухость— ослабление слуховой функции — может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500—4000 Гц выше нормы на 50 дБ), средней (50—60 дБ) и тяжёлой (более 60—70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4—6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0,25—1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота. Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70—90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.

Этиология.

Генетически обусловленная сенсоневральная тугоухость – наследственная форма заболевания органа слуха. Согласно данным последних исследований более 50 % всех случаев врожденной и ранней детской тугоухости связаны с наследственными причинами.

 

Приобретенная сенсоневральная тугоухость.

Причины приобретенной сенсоневральной тугоухости могут быть следующими:

- Причины, связанные с беременностью матери и родами: малый вес при рождении или недоношенность, гипоксия плода, родовые травмы, болезни матери

- Ототоксические вещества

- Хронические отиты

- Акустическая травма

- Вирусные инфекции: краснуха, корь, свинка, менингит, грипп, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.

- Сосудистые нарушения и болезни обмена: артериальная гипертония, сахарный диабет

- Невринома VIII пары ЧМН

- Черепно-мозговые травмы

- Болезнь Меньера

- Баротравма

- Наследственные факторы

- Пресбиакузис

- Шум, вибрация и др

- Также сенсоневральную тугоухость можно подразделить на прелингвальную , сформировавшуюся в доречевом периоде, и постлингвальную, возникшую уже после формирования речи.

Патогенез.

Такое многообразие этиологических факторов имеет более или менее общий патогенез, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции, что приводит к дефициту кислорода, питательных веществ, ионного и кислотно-основного дисбаланса на том или ином уровне слухового анализатора. У большинства больных процесс локализуется в рецепторном аппарате улитки, чаще всего в области основного завитка.

Клиническая картина.

В основном выделяют три группы жалоб: 1 -я — ухудшение слуха на одно или оба уха, которое возникло внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому улучшению или ухудшению (флюктуации), нарушение ориентации в отношении источника звука, субъективный шум в поврежденном ухе разной частоты и интенсивности, в основном постоянный; 2-я — с вовлечением в процесс вестибулярной части лабиринта и предцверно-улиткового нерва возникают нарушения равновесия и головокружение — так называемые вестибулярные расстройства; 3-я — общесоматические жалобы. К ним следует отнести головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.

Диагностические методы исследования у больных с сенсоневральной тугоухостью можно разделить на следующие группы.

1-я группа — аудиологические. Исследование слуховой функции начинают с определения остроты слуха шепотной и разговорной речью. Для камертональных исследований используют опыты Ринне, Вебера, которые позволяют дифференцировать поражение звуковоспринимающего аппарата с нарушением звукопроведения.

Из современных аудиологических методов исследования широко используются тональная пороговая и надпороговая аудиометрия, речевая аудиометрия, определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот..

2-я группа — вестибулометрические методы — купулометрия пороговыми и надпороговыми стимулами, битермальная калоризация, исследование оптокинетического нистагма, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.

3-я — отоневрологическое исследование обонятельной и вкусовой чувствительности, роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.

4-я — биохимические, реологические, коагуляционные исследования крови, а также изучение иммунологических показателей.

5-я — изучение кровообращения головного мозга и его функциональной активности (РЭГ, ЭхоЭГ, допплерография).

6-я — рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа, височных костей по Стенверсу, а также КТ и МРТ.

Лечение сенсоневральной тугоухостинеобходимо начинать как можно раньше.

Оно должно быть направлено на устранение этиологического фактора с последующим присоединением комплекса патогенетической терапии. Одним из необходимых условий успешного лечения сенсоневральной тугоухости, особенно острой, является обязательная госпитализация. Больных с сенсоневральной тугоухостью инфекционного (бактериального) генеза лечат неототоксическими антибиотиками, применяя дозы, соответствующие возрасту больного. Если выявлена вирусная инфекция, то назначают интерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезинтоксикационная терапия заключается в назначении растворов реополиглюкина, глюкозы внутривенно капельно. Для устранения гидропса лабиринта проводят дегидратационную терапию (15 % раствор магнезии сульфата). В течение 2 нед. необходимо провести гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, кальция глюконат, аскорбиновая кислота).

Для улучшения реологических свойств и микроциркуляции крови назначают трентал, кавинтон. Применение кортикостероидов значительно улучшает результаты лечения больных с сенсоневральной тугоухостью. Кортикостероиды, кроме противовоспалительного и противоотечного действия, прекращают иммунологические процессы во внутреннем ухе. Положительный эффект наблюдается после приема кортикостероидов больными с сенсоневральной тугоухостью невыясненной этиологии, которая может быть аутоиммунного генеза. Побочное иммуносупресивное действие кортикостероидов нивелируется назначением иммуномодуляторов (вилозен, тималин, Т-активин, тимоген и т. п.).

 

Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, которые обеспечивают улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. Это витамины группы В, ретинол, токоферол, кокарбоксилаза, АТФ, биогенные стимуляторы, анти- гипоксанты, средства, улучшающие проводимость нервного импульса в синаптической щели (галантамин, прозерин).

При двусторонней хронической сенсоневральной тугоухости с потерей слуха на речевые частоты более 40 дБ (что осложняет речевое общение) подбирается слуховой аппарат, который усиливает звуки речи, способствует установлению речевого контакта и повышает социальную адекватность человека.

Полностью глухих пациентов можно направлять на электронное протезирование улитки. Этот метод хирургической имплантации электродов в улитку является попыткой истинного протезирования нефункционирующего рецепторного аппарата улитки с помощью передачи электрических стимулов на спиральный узел.

 

Невринома слухового нерва

Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома, акустическая невринома, акустическая шваннома) —доброкачественная опухоль-невринома, растущая из шванновских клеток слухового нерва, VIII пары черепных нервов.

Клиническая картина

В типичных случаях первым симптомом невриномы является нарушение слуха или, реже, головокружение. Снижение слуха может быть единственным симптомом заболевания, особенно на начальных этапах. В первое время эти нарушения обычно проявляются признаками раздражения слуха на стороне опухоли: больные слышат различные шумы и звуки. Появление шумов обычно предшествует появлению других симптомов. Ощущение шума может прекращаться. Больные иногда долго не замечают ослабления слуха, особенно при отсутствии шума в ушах. Головокружения у больных с невриномами слуховых нервов развиваются и нарастают постепенно. В ряде случаев они носят характер вестибулярных кризов, сопровождающихся тошнотой и рвотой. При объективном обследовании обнаруживают горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде в сторону опухоли. Кохлеарная (несущая слуховые импульсы) и вестибулярная части слухового нерва обычно поражаются одновременно. В некоторых случаях отмечается поражение лишь одной из частей нерва.

Следующим по времени возникновения симптомом являются парестезии и боли в половине лица на стороне опухоли. Боли обычно носят ноющий, тупой характер; в первый период болезни они могут временами усиливаться и затихать. Они являются результатом сдавления невриномой тройничного нерва, проходящего рядом со слуховым. Реже боли носят пароксизмальный характер и в первое время могут ошибочно приниматься за невралгию тройничного нерва или связываться с заболеваниями зубов. По мере того, как нарастает сдавление нерва растущим новообразованием, тригеминальные боли приобретают постоянный характер. Одновременно могут появиться боли в соответствующей половине затылка. Несмотря на сдавление опухолью тройничного нерва, упорные тригеминальные боли наблюдаются редко.

С поражением тройничного нерва также связывают угнетение роговичного рефлекса, слабость и атрофию жевательных мышц. Одновременно либо несколько позже появляются периферический парез лицевого и отводящего нервов на стороне опухоли. Раннее появление периферического пареза лицевого нерва наблюдается при невриномах, располагающихся во внутреннем слуховом проходе. Растущая опухоль встречает сопротивление костей слухового канала, что приводит к усиленному давлению на лицевой нерв. Клинически это сопровождается появлением пареза, потерей вкуса на передних двух третях языка и расстройствами слюноотделения.

Диплопия (двоение в глазах) за счёт поражения отводящего нерва первое время носит преходящий характер и только в дальнейшем становится стойкой.

Дальнейшее развёртывание клинической картины зависит от того, в каком направлении растёт опухоль.

При росте опухоли вверх и кзади возникают симптомы поражения мозжечка. При росте вниз и кзади присоединяются симптомы поражения языкоглоточного и блуждающего нервов (расстройства фонации, глотания, угнетение глоточного рефлекса, а также чувствительности на задней трети языка). В запущенных случаях могут появляться дизартрия, дисфагия, атрофия мышц соответствующей половины языка, парез добавочного нерва.

Несмотря на сдавление прилежащих отделов мозгового ствола и оттеснение его в противоположную сторону, проводниковые двигательные и чувствительные нарушения выражены слабо. Поражение пирамидной системы выражается в повышении рефлексов, появлении патологических стопных рефлексов на противоположной стороне. Выраженные парезы наблюдаются крайне редко.

Повышение внутричерепного давления является поздним симптомом заболевания. Как проявление внутричерепной гипертензии развивается застой сосков зрительных нервов. Вследствие давления на хиазму или зрительные тракты расширенного III желудочка возникают изменения полей зрения (битемпоральная или биназальная гемианопсия, скотомы). С появлением повышенного внутричерепного давления головная боль приобретает общий характер, сосредоточиваясь главным образом во лбу и затылке. К ней присоединяется рвота.

Диагностика

Особенности КТ-картины неврином слухового нерва зависят от величины опухоли. На начальных стадиях основными методами являются отоневрологическое обследование и рентгенография височных костей по Стенверсу.

Лечение

Лечение состоит либо в хирургическом удалении новообразования, либо в его облучении. В ряде случаев требует лишь динамического наблюдения. Прогноз во многом зависит от размеров опухоли.

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 570; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!