ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Величина внутриглазного давления зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Содержимое глаза - это стекловидное тело, хрусталик, влага и внутренние оболочки глаза.
Объемные изменения в глазу зависят и от объема внутриглазной жидкости и кровенаполнения внутриглазных сосудов. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается.
Внутриглазная жидкость образуется в ресничном отделе, поступает в заднюю камеру глаза, через зрачок в переднюю, а затем через угол передней камеры в Шлеммов канал. Передняя стенка угла образована корнеосклеральными трабекулами, задняя - корнем радужной оболочки, а вершина - цилиарным телом
Трабекула состоит из пластин, коллагеновой ткани, с обеих сторон покрытых базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами щели.
Шлеммов канал, или склеральный синус, представляет собой циркулярную узкую щель, отделенную от передней камеры трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположен толстый слой склеры и эписклеры. Внутри Шлеммов канал выстлан эндотелиальными клетками. Эндотелиальные клетки внутренней его стенки не имеют выраженной базальной мембраны, а наружной они лежат на сформированной базальной мембране. Коллекторными канальцами Шлеммов канал связан с интрасклеральным и эписклеральным венозным сплетением. Оба сплетения связаны между собой анастомозами. Трабекулу, склеральный синус и коллекторные каналы вместе называют дренажной системой глаза. Таким образом, отток водянистой влаги из глаза осуществляется по системе щелей, отверстий и канальцев.
|
|
|
Большое сопротивление оттоку жидкости из глаза по дренажной системе при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.
Внутриглазное давление - это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока на стенки глаза. Нормальными границами внутриглазного давления, измеренного тонометром Маклакова у здоровых людей являются 17-26 мм рт. ст. Средние цифры составляют 20-21 мм рт. ст. Истинное внутриглазное давление, рассчитанное косвенным путем равно 9-22 мм рт. ст., в среднем - 16 мм рт. ст.
Внутриглазное давление в норме отличается большим постоянством и обычно одинаково в обоих глазах. Иногда может быть незначительная разницы в 1-2 мм между давлением одного и другого глаза. Небольшие колебания давления могут быть обусловлены физиологическими причинами.
Измеряется ВГД ориентировочным методом и с помощью тонометров.
При ориентировочном методе внутриглазное давление измеряется пальпаторно. Больной смотрит книзу, исследуемый указательными пальцами обеих рук через веки (выше хряща) попеременно надавливает на глаза, как при исследовании флюктуации, сравнивая тургор больного глаза со здоровым. Нормальный тонус обозначают буквой Т, умеренное повышение тонуса - Т+1, более значительное - Т+2 и резкое повышение, когда глаз тверд, как камень - Т+3. Понижение тонуса разной степени отмечается, как Т-1, Т-2, Т-3. Этот метод показан при язвах роговицы и других кератитах, конъюнктивитах, проникающих ранениях глаза, после внутриглазных операций и т.д.
|
|
|
Для точного измерения офтальмотонуса пользуются специальными приборами - тонометрами. В ряде стран дальнего и ближнего зарубежья используют отечественный аппланационный тонометр Маклакова, устроенный на принципе сплющивания роговой оболочки.
Тонометр Маклакова - это полый металлический цилиндр с кусочком свинца внутри, основания которого несколько расширены и заканчиваются гладко отшлифованными площадками из молочно-белого стекла диаметром 1 см (рис.). В вертикальном положении цилиндр удерживается с помощью ручки в виде петли, в которой он свободно перемещается. Перед измерением внутриглазного давления стеклянные площадки смазывают тонким ровным слоем краски (2 г бисмаркбраун или колларгола, тщательно растертого с 20 каплями воды и 20 каплями глицерина).
|
|
|
Больного укладывают лицом вверх и после трехкратной инстилляции 0,25-0,5% раствора дикаина больному плавно опускают на центр роговицы тонометр до полного его соприкосновения с роговицей. Петлю, поддерживающую цилиндр, опускают до половины цилиндра. В этот момент петля не касается тонометра, прибор свободно опускается своей тяжестью на роговицу и сплющивает ее. Затем тонометр быстро поднимают. На площадке тонометра получается светлый кружок, диаметр которого обратно пропорционален высоте внутриглазного давления, т.е. чем светлый кружок меньше, тем выше внутриглазное давление и наоборот. Оттиск площадок тонометра делаю на белой бумаге, слегка смоченной спиртом.
Для перевода диаметра сплющивания в величину внутриглазного давления в миллиметрах ртутного столба имеется специальная линейка (рис.), предложенная профессором А.Н. Маклаковым и усовершенствованная профессором Б.Л. Поляк. Линейку накладывают на светлый кружок в меньшем меридиане, вписывают его диаметр между расходящимися линиями масштаба. И на линии соответствующего груза находят цифру, показывающую высоту внутриглазного давления в миллиметрах ртутного столба.
|
|
|
Во многих зарубежных странах применяют тонометр Шиотца, который построен на принципе вдавливания. Внутриглазное давление определяется также с помощью эластотонометра В.П. Филатова и С.Ф. Кальфа. Это тот же тонометр Маклакова, но в нем имеются цилиндры различного веса - 5,0; 7,5; 10,0 и 15,0 г.
Полученные тонометрические данные вычерчивают в виде эластотонометрической кривой. В норме начало эластокривой с грузиком 5,0 не превышает 21 мм рт. ст., конец с гр. 15,0-30 мм рт. ст., эластоподъем, т.е. разница между началом и концом составляет в норме от 7 до 12 мм рт. ст.
Широкое распространение для исследования внутриглазного давления получил метод тонографии, который позволяет получить количественную характеристику продукции и оттока внутриглазной жидкости. Электронный тонометр устанавливают на роговицу в строго вертикальном положении и удерживают в течение 2-х - 4-х минут. Вследствие компрессии отток жидкости из глаза усиливается и постепенно понижается внутриглазное давление. Изменение внутриглазного давления во время электронной тонографии с помощью регистрирующего приспособления записывают на движущуюся бумажную ленту. Степень снижения внутриглазного давления при тонографии зависит от объема вытесненной из глаза водянистой влаги, что в свою очередь связано с состоянием путей оттока.
Используя специальные таблицы, можно определить коэффициент легкости оттока, который характеризует функцию дренажной системы глаза, а также минутный объем жидкости, вытекающей из глаза.
Метод тонографии особенно ценен для контроля за эффективностью медикаментозного и хирургического лечения глаукомы, а также для ранней диагностики глаукомы, при изучении тонографических показателей в динамике.
В норме коэффициент легкости оттока (С) в среднем равен 0,29-0,31 мм3/мин. Минутный объем водянистой влаги (F) равен 1,9-4,5 мм3/мин. Коэффициент Беккера, т.е. отношение Р0/С – не выше 100. Истинное внутриглазное давление (Р0) – не выше 21,5 мм рт. ст. Объем вытесненной жидкости DV – не менее 6,5 мм3
ГЛАУКОМА.
Название глаукома (от гр. Glaucos - зеленый) возникло потому, что иногда широкий зрачок глаукоматозного глаза при остром приступе имеет желтовато-зеленый цвет.
Глаукома - это группа заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии зрительного нерва с экскавацией и типичным изменением поля зрения. Различают глаукому врожденную, первичную и вторичную. Имеется так называемая симптоматическая гипертензия, которая является симптомом другого заболевания. В 10-15% она может перейти в глаукому.
ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА.
Первичную глаукому делят на открытоугольную, закрытоугольную и смешанную. Такое деление возможно после проведения гониоскопии, т.е. исследования угла передней камеры с помощью гониоскопа и щелевой лампы.
Глаукоматозный процесс классифицируется также по стадии заболевания и по степени компенсации внутриглазного давления.
В 1975 году принята следующая классификация первичной глаукомы:
| Форма глаукомы | · закрытоугольная · открытоугольная · смешанная |
| Стадии | · начальная (1) · развитая (2) · далекозашедшая (3) · терминальная (4) |
| Состояние ВГД | · нормальное (а) (не превышает 27 мм) · умеренно повышенное (в) (до 32 мм) · высокое (с) (выше 32 мм) |
| Динамика зрительных функций | · нестабилизированная · стабилизированная |
| Подозрение на глаукому | · Острый приступ глаукомы |
Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном, поля зрения) и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и специфических изменений в периферическом поле зрения, но могут иметь место небольшие изменения в парацентральных его участках.
Диагноз начальной глаукомы основывается на данных тонометрии, эластотонометрии, компрессионно-тонометрических исследований, тонографии, нагрузочных и разгрузочных проб.
В развитой стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения на 150 с носовой стороны, краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов.
В далекозашедшей стадии имеется остаточное поле зрения и значительное снижение остроты зрения, глаукомная атрофия диска зрительного нерва.
В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается, острота зрения падает до светоощущения и даже до полной слепоты.
Состояние ВГД нормальное (а), когда оно не превышает 27 мм. рт. ст., умеренно повышенное (в) - до 32 мм рт. ст., и высокое (с) - внутриглазное давление выше 33 мм рт. ст.
Оценка динамики зрительных функций основывается на наблюдениях за изменением поля зрения и диска зрительного нерва. Если в течение длительного периода поле зрения не изменилось, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, появление краевой экскавации там, где ее не было раньше, углубление или расширение уже имевшейся ранее глаукоматозной экскавации указывает на нестабилизированный характер динамики зрительных функций.
Открытоугольная глаукома. При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза. В начальной стадии коэффициент легкости оттока в среднем равен 0,14 мм3/мин, а в развитой и далекозашедшей - 0,08 мм3/мин.
Для этой глаукомы характерно незаметное начало и она часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотра глазного дна и т.д.
Однако, иногда бывают жалобы на боли в глазу, в области надбровной дуги и голове, мерцания перед глазами, чувство напряжения в глазу.
Открытоугольная глаукома часто сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, диабетом. При объективном осмотре глубина передней камеры не изменена, имеются трофические изменения радужной оболочки.
На глазном дне постепенно развивается глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Для этой глаукомы характерно медленное прогрессирующее течение.
Концепций патогенеза открытоугольной глаукомы много. Основные из них:
Сосудистая (С.Н Федоров.) - открытоугольная глаукома является ишемической болезнью переднего отдела глаза. Ишемия возникает в бассейне задних длинных и передних цилиарных артерий, т.е. в сосудах радужной оболочки, цилиарного тела, сосудах склеры и конъюнктивы в зоне лимба. Это, в свою очередь, ведет к гипосекреции камерной влаги и развитию дистрофических процессов в дренажной системе. Дистрофия тканей заканчивается склерозом, фиброзом фильтрующей зоны глаза, а, следовательно, выраженными нарушениями гидродинамики, что в последствии приводит к нарушению внутриглазного давления.
Метаболическая, когда изменяется нормальный состав водянистой влаги. А.Я. Бунин нашел во влаге передней камеры свободный радикал, который повреждает липидные мембраны.
А.П. Нестеров считает, что в патогенезе открытоугольной глаукомы важную роль имеет функциональный блок Шлеммова канала. Уже ранее сказано, что склеральный синус отделен от передней камеры трабекулой, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Давление в глазу выше, чем в синусе, поэтому мембрана всегда изогнута в просвет Шлеммова канала. Чем меньше упругость трабекулы, тем она легче смещается. С возрастом она становится дряблой и увеличивается разность давления по обе стороны. Трабекула смещается в сторону синуса. Синус - это очень узкая щель, даже в норме. За счет смещения диафрагмы он может закрыться. Затем начинают сдавливаться и трабекулярные щели. Продолжающееся при глаукоме сдавление синуса приводит к повреждению его эндотелия с последующим отеком и дегенерацией прилежащих тканей.
Глаукома является многофакторным заболеванием. И ни одна из концепций не может с достоверностью сказать об этиопатогенезе глаукомы. Через несколько лет после начала заболевания возникают изменения в диске зрительного нерва.
Существуют две принципиально отличающиеся теории: первая - Мюллера, который говорил, что атрофия и экскавация диска зрительного нерва развиваются в результате механического давления, и вторая - Егера, считающего причиной этих изменений ишемию зрительного нерва.
При открытоугольной глаукоме сначала ухудшается отток, затем повышается внутриглазное давление, далее наступает изменение зрительного нерва и поля зрения. В зрительном нерве давление равно внутричерепному и близко к нулю. Зрительный нерв внутри глаза (головка) питается из коротких задних цилиарных артерий. Эти сосуды подвергаются действию внутриглазного давления и изменяются. Зрительный нерв выходит из глаза через решетчатую пластинку, имеющую в среднем 400 отверстий. Шесть слоев и соответственно расположены отверстия. Между каждой пластиной расположена глиальная ткань. Каждый пучок волокон зрительного нерва проходит 6 отверстий, которые должны совпадать. При повышении внутриглазного давления нарушается центровка отверстий и пучки нервных волокон сдавливаются. Нарушение движения тока приводит к атрофии волокон. Пучки волокон страдают в разное время. По мнению А.П. Нестерова главная причина здесь, наверное, механическая.
Атрофия зрительного нерва с экскавацией имеет разную форму. Она может быть блюдцевидной, с прорывом в темпоральную сторону, с перекрытием, с распространением книзу.
Закрытоугольная глаукома. Она составляет 20-25% от числа всей первичной глаукомы. Непосредственной причиной подъема ВГД при ней является блок угла передней камеры прикорневой частью радужки с последующим ухудшением оттока. Предрасполагающие факторы: мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, небольшой по размеру глаз (22 мм),большие размеры хрусталика и большие цилиарные отростки, переднее смещение цилиарного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы.
Ведущей теорией является теория относительного зрачкового блока. В глазах с мелкой передней камерой и узким углом имеется более плотный контакт радужки с передней поверхностью хрусталика. Это снижает отток из задней камеры в переднюю, повышается давление в задней камере, радужка бомбируется, приближается к трабекулярной зоне, закрывая ее. Камерная влага поступает в стекловидное тело, оно набухает, смещает вперед иридо-хрусталиковую диафрагму и еще больше блокирует угол, что приводит к острому приступу глаукомы.
Вначале – функциональная стадия, здесь подъем ВГД кратковременный. Для диагноза важна гониоскопия, но можно применить и ориентировочный метод по Ван Герику.
На область наружного лимба наводится узкий луч света осветителя щелевой лампы, который устанавливается под углом к микроскопу в 45 градусов. При осмотре щелевой лампой видны три полоски. Наружная, светлая полоса соответствует срезу роговицы, средняя – темная, соответствует оптически пустому пространству равному глубине передней камеры в области ее угла, внутренняя – светлая, освещает участок радужки.
Если темная полоска равна или шире 1/2 среза роговицы - угол широкий или средней ширины, 1/4 - узкий, менее 1/4 - закрыт.
В период повышения ВГД при закрытоугольной глаукоме угол всегда закрыт. Радужка почти не изменяется, но имеется прикорневой бомбаж. Для перенесших острый приступ характерно наличие очаговой и секторообразной атрофии радужки, а также расширение зрачка и катаракты Фохта.
Г.А. Шилкин предложил для диагностики темновую гониоскопическую пробу. При помощи гониоскопа (рис.) производится осмотр угла передней камеры с широкой щелью, здесь же, в темной комнате, УПК осматривается с самой узкой, чтобы свет не падал на область зрачка. Если Шлеммов канал становится невидимым на протяжении 40-50% его окружности, говорят о закрытоугольной глаукоме. Через 10-15 минут после темноты сделать снова гониоскопию с узкой щелью. У здоровых и при открытоугольной глаукоме угол остается открытым.
При закрытоугольной глаукоме имеются жалобы больных на появление периодически «тумана» перед глазами, радужных кругов при взгляде на источник света, чувство тяжести в глазах, нередко возникают боли в глазу ломящего характера с иррадиацией в соответствующую половину головы. Иногда закрытоугольная глаукома может протекать в виде острого приступа.
Симптомы и лечение острого приступа глаукомы должен знать каждый врач, независимо от его специальности, т.к. немедленно принятые меры и своевременное оперативное вмешательство сохраняет больному зрение. Острый приступ может быть первым проявлением болезни, на чаще возникает на фоне выраженной хронически протекающей глаукомы. У женщин он бывает значительно чаще, чем у мужчин. Начинается острый приступ внезапно, обычно на одном глазу, нередко в вечернее время, но может возникнуть в любое время суток. Появляется резкая боль в глазу, иррадиирующая по ходу разветвления тройничного нерва, в висок, лоб, половину головы, челюсти, зубы, общее недомогание, слабость, упадок сил, замедление пульса, иногда тошнота и рвота, озноб, повышение температуры тела.
Больной очень часто не может определить источник болей, подобно тому, как пациент, придя к зубному врачу не знает, какой зуб у него болит, т.к. известно, что боль одного зуба может передаваться во все зубы, челюсти и даже ухо или глаз.
Наличие общего недомогания, тошноты и рвоты заставляет думать о желудочном заболевании. Поэтому, больные при остром приступе глаукомы не всегда обращаются к врачу-окулисту, а чаще – к врачам других специальностей, в том числе и к стоматологам. Диагностические ошибки могут привести к тому, что лечение острого приступа начинается несвоевременно.
Возникновению острого приступа глаукомы часто предшествуют эмоциональные переживания, нервные потрясения, сильное охлаждение или перегревание тела, тяжелая физическая работа, прием алкоголя, препаратов атропина, закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков, обильного приема жидкости и др.
При осмотре больного обнаруживают отек век, сужение глазной щели, слезотечение, резко выраженную застойную инъекцию глазного яблока. Роговая оболочка тусклая, шероховата, эпителий приподнят в виде пузырьков (отек), в нем проявляются микротрещины. Чувствительность роговицы резко понижена, вплоть до полной анестезии.
Передняя камера мелкая или совсем отсутствует, камерная влага становится менее прозрачной из-за обилия белка, в радужной оболочке явления застойной гиперемии, цвет ее тусклый, рисунок стушеван. Зрачок широкий, неправильной овальной формы, в области зрачка желто-зеленый рефлекс. В результате отека и образования ограниченных мелких беловатых помутнений под передней капсулой, снижается прозрачность хрусталика. Офтальмоскопия затруднена.
После закапывания 1-2 капель глицерина в результате дегидратации временно просветляется роговица и тогда на глазном дне видна гиперемия и легкая отечность диска зрительного нерва, расширение и извилистость вен сетчатки, пульсация центральной артерии сетчатки в области диска зрительного нерва, иногда кровоизлияния в сетчатку.
Внутриглазное давление при остром приступе глаукомы бывает резко повышенным до 60-70 и даже до 80 мм рт. ст., глаз тверд, как "камень" (T+3).
Зрение больного значительно снижается, вплоть до движения руки у лица. Исход острого приступа в начальных стадиях глаукомы, особенно при своевременном и рациональном лечении может быть благоприятным и зрение может полностью восстановиться. Только в редких случаях, так называемой молниеносной глаукоме (glaucoma fulminans) уже, на протяжении первых часов может наступить необратимая слепота вследствие прекращения циркуляции крови в сетчатке.
Клиническая картина острого приступа характерна, но в отдельных случаях возможны ошибки. Дифференцируют с острым иридоциклитом, который также сопровождается болями в глазу и голове.
Признаки, отличающие острый приступ глаукомы от иридоциклита:
| Острый приступ глаукомы | Иридоциклит |
| 1.Инъекция застойного характера; расширены все видимые сосуды глазного яблока. | 1.Инъекция воспалительного характера, преобладает перикорнеальная инъекция. |
| 2.Роговицы диффузно мутна, поверхность шероховатая. | 2.Роговица прозрачная. Поверхность роговицы гладкая, блестящая. |
| 3.Чувствительность роговицы снижена или отсутствует. | 3.Чувствительность роговицы сохранена. |
| 4.Передняя камера мелкая или отсутствует совсем. | 4.Передняя камера нормальной глубины, может быть неравномерной. |
| 5.Цвет радужки не изменен. | 5.Цвет радужки изменен. |
| 6.Зрачок широкий | 6.Зрачок уже, чем на здоровой стороне. |
| 7.Преобладают иррадиирующие боли. | 7.Преобладают боли в глазном яблоке. |
| 8.Внутриглазное давление резко повышено. | 8.Внутриглазное давление нормально или понижено. |
Лечение острого приступа глаукомы. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз. Необходимо нормализовать внутриглазное давление, восстановить кровоснабжение глаза, избавить больного от болей. Каждый врач должен уметь оказать первую помощь, которая заключается в закапывании в глаз 1% раствора пилокарпина гидрохлорида каждые 30 минут в течение первых двух часов, затем через час в течение двух часов и продолжать закапывание каждые три часа. Можно добавить еще 2 раза в день закапывание антихолинэстеразных препаратов. Внутрь дают 0,25 г диакарба и вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола.
Через 3 часа, если приступ не купируется и отсутствуют противопоказания со стороны общего состояния больного, следует внутримышечно ввести литическую смесь, состоящую из 1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола. Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл на 1 кг веса тела больного на фруктовом соке.
Если в течение 6 часов приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси в той же дозировке. Следует провести отвлекающую терапию (пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, солевое слабительное в количестве 25 гр. Больного направляют в стационар.
Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны.
Если в течение 12 часов приступ не купируется, производят оперативное вмешательство. Его надо предпринимать и в случае купирования приступа всем больным, исключая тех, кому по общему состоянию операция противопоказана. В случае, если приступ зарегистрирован впервые, то показана секторная иридэктомия. Базальную иридэктомию можно сделать с помощью лазера. Если острый приступ уже был ранее или появился на фоне хронического течения глаукомы показаны другие виды операций.
Ранняя диагностика глаукомы
Своевременная диагностика глаукомы очень важна, т.к. лечение ее наиболее эффективно в ранней стадии. При обследовании больного нужно прежде всего тщательно изучить жалобы и анамнез, проверить остроту и поле зрения.
В поле зрения в начальной стадии можно обнаружить парацентральные скотомы, а затем и дугообразную скотому Бьерума. Позже - незначительное сужение поля зрения с носовой стороны.
Центральное зрение может долго оставаться сравнительно высоким, даже при выраженном глаукоматозном процессе. Правда, в 1984 году появилась работа, где предлагается применить квантитативный фотостресс, позволяющий обнаружить нарушение центрального зрения еще до появления офтальмоскопически определяемых признаков изменения зрительного нерва. Они утверждают, что эти функции нарушаются одновременно.
До настоящего времени важное место в диагностике глаукомы занимает тонометрия. Внутриглазное давление измеряется тонометром Маклакова грузом 5,0 и 10,0. В норме, с грузом 5,0, оно равно 21-22 мм рт. ст., а с грузом 10,0 - 26 мм рт. ст. Разница между одним и другим глазом не должна превышать 3 мм рт. ст.
Большое значение для диагностики имеет суточная тонометрия по С.С. Головину и А.И. Масленникову, которая проводится в условиях ночного диспансера, глазного стационара и в крайнем случае амбулаторно.
Изучение офтальмотонуса проводится в 19 часов вечера и в 7-7.30 утра. Обращается внимание на уровень всей кривой - это самое высокое давление за весь период исследования и ее размах, т.е. на разницу между наибольшим и наименьшим давлением за этот же период времени.
Р - средний уровень ВГД. А - средняя амплитуда суточных колебаний ВГД равна 64 - это верхняя граница нормы. Т.к. существует инвертированный тип кривой, когда внутриглазное давление в вечернее или дневное время выше, чем в утреннее, то необходимо 1-2 дня за время исследования измерять его каждые 2 часа.
Для оценки результатов используют те же критерии, что и при суточной тонометрии. Но если эти показатели нормальные, то это не означает, что у больного глаукомы нет.
Необходимо провести другие исследования: эластотонометрию В.П. Филатова -С.Ф. Кальфа. Она проводится однократно или многократно, или утром или вечером (суточная эластотонометрия). При глаукоме может быть укороченный или удлиненный тип эластокривой, эластокривая с высоким началом и с выраженной изломанностью.
Ортоклиностатическую пробу М.М. Краснова, которая основана на изменении величины офтальмотонуса при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное. В здоровых глазах величина клиностатического подъема равна 2-3 мм рт. ст., а в глаукоматозных - 5 мм рт. ст. и выше.
В положении сидя внутриглазное давление измеряют модифицированным тонометром Маклакова. Обязательно проводится тонография. Подозрение на глаукому ставится при разности Р0 между одним и другим глазом более 3,38 мм рт. ст., С - более 0,14, F - более 0,8.
Проводят также нагрузочные и разгрузочные пробы. Компрессионная проба Вургафта. Измеряют ВГД грузом 10,0, склерокомпрессором весом в 50,0, сдавливают глазное яблоко 3 минуты, сразу после снятия груза измеряют ВГД, затем через 5,10 и 15 минут.
Рассчитывают по таблице. Если объем сегмента сплющивания после компрессии увеличился менее, чем на 5 мм3 - проба положительная. Сомнительная - от 5 до 6 мм3. Разница объемов сегментов сплющивания роговицы до и после компрессии показывает изменение количества внутриглазной жидкости, т.е. ее отток. Быстрота восстановления исходного глазного давления - секрецию. Компрессионно-тонометрические пробы позволяют выявить скрытое нарушение регуляции внутриглазного давления. В основе этих исследований лежит факт изменения офтальмотонуса под влиянием внешнего давления. Если несколько сдавливать нормальный глаз, внутриглазное давление понижается из-за вытеснения из глаза камерной влаги и крови из сосудов хориоидеи. Затем давление постепенно нормализуется.
В глаукоматозном глазу падение давления не происходит или происходит очень незначительно. Это происходит из-за того, что увеличивается кровенаполнение сосудов увеального тракта, т.к. при глаукоме нарушен отток камерной влаги и изменяется реактивность сосудов.
Водно-питьевая кампиметрическая проба П.Е. Тихомирова, Е.И. Устиновой, больных глаукомой через 1 час после приема 200 мл воды отмечается отчетливое увеличение слепого пятна. Проба положительная при увеличении вертикального размера слепого пятна на 5 дуговых градусов или на 1/3 и более площади слепого пятна.
В норме средний вертикальный размер слепого пятна при исследовании с расстояния 1 метра не превышает 30 дуговых градусов, что в линейном исчислении соответствует примерно 15-17 см.
Разгрузочные пробы.Пилокарпиновая тонометрическая проба.
Суточная тонометрия проводится несколько дней и если кривая суточных колебаний внутриглазного давления сомнительная или нормальная, то ее продолжают еще 3-4 дня на фоне трехкратного применения 1% раствора пилокарпина.
Если уровень ее стал значительно ниже и колебания нормальными, подтверждается наличие глаукомы. Кампиметрическая пилокарпиновая проба А.Л Самойлова. Проба заключается в измерении слепого пятна до и через 45-50 минут после закапывания в глаз 1% раствора пилокарпина. Она считается положительной при уменьшении вертикального размера слепого пятна на 5 и более дуговых градусов, и проводится только при увеличенном по сравнению с нормой слепым пятном.
Лечение глаукомы
Лечение глаукомы ставит цель предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация внутриглазного давления. Применяется консервативное и хирургическое лечение. Консервативное лечение складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.
Из гипотензивных средств в первую очередь применяют миотики. Миотики вызывают сужение зрачка и улучшают отток жидкости из глаза и тем самым понижают внутриглазное давление. Кроме того, они повышают тонус цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего сегмента глаза и увеличивают их проницаемость.
Применяют холиномиметики и антихолинэстеразные средства. Из холиномиметиков - пилокарпин, карбохолин и ацеклидин, но чаще всего пилокарпин.
Используют 1-2-4 и 6% растворы солянокислого пилокарпина. Уже через 10-15 минут после инстилляции пилокарпина наступает миоз. Действие пилокарпина кратковременное. Для пролонгирования действия глазные капли готовятся на 0,5-1% растворе мецилцеллюлозы, 2% растворе карбоксиметилцеллюлозы и 5-10% растворе поливинилового спирта. Применяют также 2-3% пилокарпиновую мазь и глазные лекарственные пленки. Если пилокарпин не эффективен, то можно рекомендовать 0,75% раствор карбохолина или 3% раствор ацеклидина.
Из антихолинэстеразных препаратов чаще применяют 0,25% эзерина, 0,5% раствор прозерина, 0,02% раствор фосфакола и армина.
При назначении миотиков следует учитывать индивидуальную чувствительность к препарату. При длительном лечении миотиками возникают такие осложнения, как образование задних синехий при отсутствии каких-либо видимых воспалительных явлений. Выраженный миоз создает неблагоприятные условия для зрения, особенно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. При применении миотиков антихолинэстеразного действия возможно появление катаракты, близорукости. Все миотики могут вызывать обострение хронического или аллергического конъюнктивита, а при длительном применении образование кист пигментного эпителия по краю зрачка. Частой жалобой больных является боль в глазу и голове после закапывания миотиков. У большинства эти явления проходят или уменьшаются по мере привыкания к препарату.
Для лечения открытоугольной глаукомы применяются также симпатикотропные средства, в частности адреналин гидрохлорид, битартрат или борат в виде 1% и 2% растворов на фоне обычного лечения пилокарпином.
Используются также адренергический препарат фетанол в виде 3% и 5% капель и 1% фетанол-пилокарпиновой мази. Вместе с миотиками и адреналином или отдельно можно применять адреноблокаторы, в частности, тимолол. Тимолол блокирует и b1 и b2 - адренорецепторы, не обладает симпатомиметической активностью и локальным анальгезирующим действием. Назначают его в 0,1%-0,25% и 0,5% 1-2 раза в день.
В консервативной терапии глаукомы в дополнение к миотическим средствам применяют средства общего действия. Это - ингибиторы карбоангидразы, которые уменьшают активность этого фермента, что приводит к снижению секреции внутриглазной жидкости, а следовательно и к снижению ВГД. Наиболее популярным ингибитором карбоангидразы является ацетазоламид, который у нас выпускается под названием диакарб, в Венгрии - фонурит, в США - диамокс. Чаще назначается в дозах по 0,125 2-3 раза в сутки. Применяются и такие ингибиторы, как кардраз по 0,125 на прием, даранид от 0,05 до 0,3 г, бифамид по 0,25 2-4 раза в день.
К слабым ингибиторам карбоангидразы относится гипотиазид, который назначается в дозах 25-100 мг 1-2 раза в день. К средствам осмотического действия, которые повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из глаза и тем самым снижают внутриглазное давление, относятся мочевина, маннитол, глицерол, глюкоза, хлористый натрий и др. Они главным образом применяются для купирования острого приступа глаукомы и для снижения ВГД перед антиглаукоматозными операциями. Мочевина применяется в виде очищенного или лиофилизированного 30% раствора, в 10% инвертозе внутрь или внутривенно из расчета 1-1,5 г/кг веса больного. Хотя она и высоко эффективна, однако из-за своей токсичности (головная боль, тошнота, рвота, анорексия, шокоподобное состояние и даже отек легких) используется редко. Маннитол применяется внутривенно в 30% растворе из расчета 2-2,5 г/кг со скоростью 10 мл в минуту. Глицерол назначается внутрь в 50% растворе в дозе 1-1,5 г на 1 кг веса больного.
Для улучшения вкуса к раствору добавляют лимонный или другой фруктовый сок.
Из других гипотензивных средств используются некоторые ганглиоблокаторы и нейролептические средства (аминазин, дроперидол).
Применяются фармакологические вещества, действующие успокаивающе на нервную систему, а также улучшающие кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва (никотиновая кислота внутрь или внутривенно, но-шпа, никошпан, нигексин, папаверин, ангинин, кампламин, ангиопротекторы и др.).
Для борьбы с дистрофическими процессами используют глютаминовую кислоту, витамины, АТФ, кокарбоксилазу, анаболические препараты, метионин, лецитин, мисклерон и др.
Определенное значение в комплексной терапии глаукомы имеет санаторно-курортное лечение, оздоровление организма в целом, гигиенический режим, устранение нервных напряжений, психического возбуждения, чрезмерного переутомления и т.д. Диета должна быть преимущественно молочно-растительная, полностью исключены курение и употребление алкоголя, налажен сон. Рекомендуется утренняя зарядка, легкие виды спорта, прогулки на свежем воздухе.
Хирургическое лечение глаукомы.
Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации внутриглазного давления показано оперативное вмешательство. Оно должно проводиться в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не пострадали.
Целью антиглаукоматозных операций является снижение внутриглазного давления путем улучшения оттока внутриглазной жидкости или путем уменьшения ее продукции.
При остром приступе глаукомы, а также закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком применяется иридэктомия, при которой отсекается сегмент радужной оболочки, в результате чего освобождается угол передней камеры, облегчается отток внутриглазной жидкости и снижается офтальмотонус (рис.). Наиболее распространенным видом оперативного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме являются фистулизирующие операции, создающие новые пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство. Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Для выбора хирургического вида лечения при закрытоугольной глаукоме делается гониокомпрессия по В.И. Лакомкину-Форбсу. Надавливая гониоскопом на роговицу до появления на ней складок. Если угол открылся и радужка лежит плоско - гониосинехий нет, отток выше 0,15 - периферическая иридэктомия, при низком оттоке - операция фильтрующего типа.
При комбинированных формах - периферическая иридэктомия, а затем выбор операций. В настоящее время большое распространение получили лазерные операции. Производят иридэктомию, лазергониопластику, лазергониопунктуру, лазертрабекулоспазис. Операции с помощью лазера можно проводить в условиях поликлиники.
Врожденная глаукома. Врожденная глаукома, которая появляется вскоре после рождения и детская глаукома, клинические проявления которой наступает через несколько лет после рождения, встречается в 100 раз реже первичной. Заболевание у 75% - двустороннее. Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются:
1. Увеличение размера роговой оболочки на 2 мм и больше (2мм - это прибавка к норме в различном возрасте). Уже было указано, что в норме у диаметр роговицы у новорожденных 9 мм, в 3-х летнем возрасте - 11 мм, т.е. почти как у взрослых.)
2. Отек роговицы.
3. Расширение зрачка на 2 мм и более.
4. Замедление реакции зрачка на свет.
5. Атрофия, экскавация диска зрительного нерва.
6. Снижение остроты зрения, сужение поля зрения.
7. Высокое внутриглазное давление.
8. Буфтальм. (увеличение размеров глазного яблока) (рис.).
Ранними признаками врожденной глаукомы являются:
1. Застойная инъекция сосудов глазного яблока.
2. Отек роговицы, увеличение ее размера.
3. Углубление передней камеры.
4. Расширение зрачка, вялая реакция зрачка на свет.
5. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.
Причиной врожденной глаукомы могут быть недоразвитие угла передней камеры, закрытие угла остатками мезодермальной ткани, ангиоматозными разрастаниями, отсутствие или недоразвитие вортикозных вен глаза и различные комбинации этих и других аномалий.
Факторами, способствующими возникновению врожденной глаукомы могут быть инфекционные болезни матери в период беременности, физическое перенапряжение и травма, ионизирующая радиация, авитаминоз, алкоголь и др. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы. Внутриглазное давление при врожденной глаукоме повышается до или сразу после рождения.
В течение первых 2-3 месяцев под влиянием высокого офтальмотонуса увеличиваются размеры глазного яблока, углубляется передняя камера. В связи с растяжением капсулы глаза натягиваются зонулярные волокна и хрусталик уплощается, они могут разорваться и возникнуть дислокация хрусталика, появляется иридодонез, передняя камера может стать неравномерной. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает, теряет аппетит.
Через определенное время высокое внутриглазное давление приводит к нарушению трофики и понижению зрения, иногда значительному, вплоть до слепоты. Роговица и склера истончаются. Появляется атрофическая экскавация диска зрительного нерва. Чем она более выражена, тем ниже острота и уже поле зрения. Переднезадний размер глаза при врожденной глаукоме может быть 30 мм и более, диаметр роговицы 20 мм, глубина передней камеры 6,5 мм. Иногда уже при рождении могут быть такие изменения.
При врожденной глаукоме особое значение имеет ранняя диагностика и раннее хирургическое лечение, направленное на устранение препятствий току жидкости и создание искусственных путей оттока, т.к главную роль здесь играет затруднение оттока внутриглазной жидкости.
Врожденная глаукома примерно в 15% случаев наследственная и часто сочетается с другими аномалиями развития глаза. Внутриутробная глаукома развивается при воздействии тератогенных факторов(рентгенологические исследования, гипоксия, авитаминоз, токсикозы, инфекционные заболевания).
Классификация врожденной глаукомы по Е.И.Сидоренко.
| Форма глаукомы | Стадия глаукомы | Внутриглазное давление | Стабильность глаукомы |
| Наследственная Внутриутробная | 1-начальная 2-развитая 3далекозашедшая 4-терминальная | Нормальное(а) Умеренно Повышенное(в Высокое(с)) | стабильная |
1-Начальная стадия – сагиттальный размер глаза и диаметр роговицы увеличен более, чем на 2 мм. Зрение и диск зрительного нерва не изменены.
2-Развитая –сагиттальный размер и горизонтальный диаметр роговицы увеличены на 3 мм, снижение зрения на 50%, имеется патологическая экскавация диска зрительного нерва.
3-Далекозашедшая – размер глаза и роговицы увеличены на 4 мм, снижение зрения до светоощущения, выраженная глаукоматозная экскавация зрительного нерва.
4-терминальная-буфтальм, полная слепота, глаукоматозная экскавация зрительного нерва.
Цифры внутриглазногодавления как у взрослых. Лечение врожденной глаукомы срочное хирургическое.
Вторичные врожденные глаукомы являются следствием других заболеваний. К ним относится аниридия9отсутствие радужки), синдром Ригера , который в 195 году описал наследственную экто-мезодермальную дискинизию радужки, роговицы, угла передней камеры, смещение зрачка, сочетающиеся с аномалиями развития зубов и других органов. Глазные аномалии проявляются в наличии колобомы радужки или полном ее отсутствии, мегалокорнеа, а также тяжеподобных тканевых образований на передней поверхности радужки, задний эмбриотоксон и в изменении угла передней камеры с присоединением в разные сроки повышения внутриглазного давления.
Синдром Франка-Каменецкого наблюдается у мужчин, заболевание рецессивное, сцепленное с половой хромосомой.гипоплазия радужки двухцветная:зрачковая зона в 1,5-2 мм сероватая, голубая или коричневая, цилиарная зона более широкая и выглядит шоколадно-коричневой из-за обнажения пигментного листка. Глаукома развивается на втором десятилетии жизни.
Вторичные врожденные синдромные глаукомы.Врожденная глаукома, осложненная факоматозами или аномалиями развития угла передней камеры развивается, как правило, медленнее и чаще у детей без признаков гидрофтальма. Обычно ее диагностирую у детей старше 5 лет. К факоматозам относятся нейрофиброматоз, болезнь Гиппель-Линдау, а также энцефало-тригеминальный синдром Стюрж-Вебера (рис.).
Энцефало-тригеминальный синдром впервые описал в 1879 году английский врач Sturge W. и дополнили описание в 1922 году Weber H. и в 1934 году датский врач Krabbe. Характеризуется сочетанием кожного и мозгового ангиоматоза с глазными проявлениями.
Кожный ангиоматоз может быть от рождения или развиваться в раннем детстве в форме ангиом лица, чаще располагающихся на одной половине лица вдоль I и II ветви тройничного нерва. Он может захватывать часть шеи, грудной клетки, живота и даже конечностей, редко появляется на слизистой десен, рта, губ и носа. Окраска невуса в грудном возрасте имеет розовый, а затем приобретает синюшно-красный цвет. Ангиоматоз кожи лица часто распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру. Имеется также ангиома в сосудистой оболочке. Иногда офтальмоскопически изменений не видно, а они обнаруживаются с помощью флюоресцентной ангиографии.
Как правило, синдром сопровождается глаукомой, которая чаще протекает по типу детской глаукомы. Симптомы поражения мозга состоят в незначительной умственной отсталости, иногда полной идиотии, клонических судорог, эпилептифорных припадков, рецидивирующих гемипарезов или гемиплегий, появляющихся после эпилептических кризов.
Рентгенологически видны внутричерепные кальцификаты, чаще в височно-теменно-затылочной области на стороне кожной ангиомы.
ЭЭГ показывает уменьшение биоэлектрической активности в кальцифированных зонах мозга.
Ангиография помогает установить место расположения мозговой ангиомы. Неврологические симптомы могут быть стертыми и превалировать сосудистые изменения. Отмечены также эндокринные расстройства, акромегалия, ожирение.
Разнообразие симптомов и течения заболевания зависят от размеров и локализации ангиом. Иногда больные доживают до зрелого и старого возраста, у них нет выраженных неврологических симптомов, но имеется глаукома на стороне ангиомы и часто к офтальмологу попадает больной в стадии терминальной глаукомы.
Для болезни Реклингаузена, которую в 1882 году описал Recklinghausen характерно сочетание множественных кожных нейрофибром по ходу нервных стволов с кожными пятнами цвета "кофе с молоком", расположенными на груди, спине, животе и с различными аномалиями развития органов, как эктодермального, так и мезодермального листков. Со стороны глаз чаще встречается нейрофиброматоз век и почти всегда верхних. Опухоли могут захватывать лоб, висок, орбиту. На коже лица и шеи могут быть мягкие опухолевидные образования. Часто поражение век сочетается с гипертрофией соответствующей половины лица и гидрофтальмом одноименного глаза. На конъюнктиве глазного яблока новообразования имеют вид отдельных узелков или узловатых тяжей в виде четок. В радужке могут появиться новообразования в виде узелков округлой формы, величиной с просяное зернышко, а в хориоидее серовато-беловатые полоски. На глазном дне может быть застойный сосок, связанный с изменением зрительного нерва. Иногда может быть гетерохромия, микрофтальм, микрокорнеа, вывих хрусталика, диспластичность в строении лица - гипертелоризм, аномалии развития глазных щелей, асимметрия разных отделов черепа, особенно лицевого, дефекты лобных, затылочных, височных костей и глазницы. Может быть негрубо выраженная интеллектуальная недостаточность, эндокринные нарушения. Дифференцируют врожденную глаукому с конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом, мегалокорнеа, ретинобластомой.
При конъюнктивите, как при врожденной глаукоме имеется блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. Однако, роговицы не изменена, нет повышения офтальмотонуса. При паренхиматозном кератите размер роговицы, передней камеры нормален, зрачок сужен, офтальмотонус нормальный, положительны специфические серологические реакции. При мегалокорнеа у детей имеется только увеличенная роговая оболочка без изменения прозрачности, внутриглазное давление нормальное, зрительный нерв не изменен.
При ретинобластоме может быть растяжение глазного яблока, однако, оно развивается через несколько месяцев после рождения, передняя камера бывает мелкая, имеется характерная картина изменений на глазном дне. Диагноз помогают уточнить данные эхобиометрии, диафаноскопии, лабораторных исследований и пробы с радиоизотопами.
Лечение врожденной глаукомы только хирургическое. Выбор операции зависит от формы, стадии и компенсации процесса. Своевременно проведенные операции могут сохранить зрение у многих детей на всю жизнь.
«Юношеская» глаукома охватывает ряд заболеваний, которые проявляются во втором-третьем десятилетии жизни, хотя бывает их начало в детском и подростковом возрасте. У части больных с глаукомой болезнь имеет ряд общих черт с первичной глаукомой пожилых, у ряда пациентов заболевание развивается на фоне аномалий развития. Среди заболеваний, являющихся пороками развития глаза наиболее часто встречается синдром Франк-Каменецкого, синдром Ригера и Стюрж-Вебера. Для больных молодого возраста с первичной глаукомой характерно существенное преобладание открытоугольной формы первичной глаукомы, которая встречается значительно чаще закрытоугольной. Для молодых людей характерна выраженная субъективная симптоматика, периодические приступы затуманивания зрения, радужные круги перед глазами при взгляде на источник света, чаще после работы и зрительного утомления: чувство тяжести, иногда боль в глазах, в области надбровьях, висках, ощущение постороннего в глазах. Заболевание двустороннее, но может развиваться сначала на одном, затем на втором глазу, а может сразу на обоих. В 25% случаев открытоугольная глаукома бывает у родителей и родственников. Закрытоугольная глаукома возникает в том же возрасте. Анатомическая устройство глаза (уменьшенный передне-задний размер, большой хрусталик, мелкая передняя камера и т.д.) предрасполагают к развитию этой формы глаукомы. У большинства больных имеется выраженный микрофтальм, микрокорнеа, чаще гиперметропическая рефракция. Больные жалуются на периодически повторяющиеся затуманивания зрения, радужные круги или не резко выраженные боли в глазах и в окружающих их частях. Болезнь протекает подостро, торпидно. Постепенно наступает не функциональная, а органическая блокада дренажной зоны угла, образуются гониосинехии, внутриглазное давление становится стойко повышенным. Реже встречаются щелевидный зрачок, истинная и ложная поликория, корэктопия, врожденная катаракта и аномалии рефракции высокой степени. Отмечаются дефекты в костной системе, особенно зубов, аномалии развития лицевого скелета, верхней и нижней челюсти. Аномалии зубов проявляются в одонтии, олигодонтии, микродонтии, гипоплазии эмали зубов, пороками аркад зубов.
Наследственность доминантная. Встречаются семейные случаи. Лечение хирургическое.
Вопросы.
1. Какую роль играет ВГД в физиологии глаза?
2. Назовите нормальные цифры”истинного“ и “тонометрического” ВГД?
3. Как изменяется ВГД в течение суток?
4. Из каких структур состоит дренажная система глаза?
5. Какая из функций страдает в первую очередь при глаукоме?
6. В чем принципиальное различие течения глаукомы взрослых и врожденной?
7. Назовите классификацию глаукомы по состоянию угла передней камеры?
8. Какова клиника острого приступа глаукомы?
9. В чем состоит отличие приступа глаукомы от острого иридоциклита?
10. Перечислите препараты, применяемые для лечения острого приступа глаукомы?
11. Почему необходимо срочно оперировать врожденную глаукому?
12. Назовите принципы микрохирургических операций при глаукоме?
ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗНИЦЫ
Патологические пpоцессы в оpбите могут быть обусловлены вpожденными аномалиями, воспалительными, опухолевыми изменениями, а также тpавмами и общими заболеваниями. Заболевания оpбиты пpоявляются целым pядом симптомов:
Экзофтальмом (еxsophthalmus) различной степени и очень pедко энофтальмом (еnophthalmus). Экзофтальм появляется в связи с увеличением полости оpбиты пpи опухолях, в том числе пpи опухоли в костях веpхней челюсти, отеках, тpомбофлебите, вследствие выпячивания стенок пpи воспалительных пpоцессах, опухолях стенок или пpидаточных пазух носа, пpи фибpозной дисплазии верхней челюсти у детей, в случае возникновения вторичных деформаций от сдавления и из-за многих других причин. Энофтальм бывает при травмах, когда расходятся костные отломки и увеличивается объем глазницы и при атрофии глазничной клетчатки, (небольшой при синдроме Горнера.) Для диагностики экзофтальмов и его динамики пользуются экзофтальмометром Гертеля;
Ограничением подвижности глазного яблока и его смещением. Смещение сопровождается ограничением подвижности в противоположную сторону смещения глаза. При смещении глазного яблока часто наблюдается двоение. Если процесс локализуется в области мышечной воронки, то в начальных стадиях, подвижность глаза может быть полностью сохранена;
Уменьшением возможности репозиции глазного яблока;
Изменением рефракции глаза и снижением зрительных функций. Снижение зрительных функций может быть связано со сдавлением зрительного нерва, с изменением сетчатой оболочки - кровоизлиянием, отслойкой и т.д.;
Отеком век и слизистой оболочки;
Болями различной интенсивности, локальными и иррадиирующими в зубы, верхнюю челюсть, в область затылка, в висок;
Парестезией в области первой и второй ветви тройничного нерва;
Птозом.
Общими явлениями, выражающимися в повышении температуры, в замедлении или ускорении пульса, тошноте, рвоте, которые бывают при воспалительных процессах в орбите (флегмона орбиты, остеопериостит) и прорастание опухолей в интракраниальную полость.
Аномалии развития орбиты встречаются очень редко. Тесная взаимосвязь и функциональная связь органов и тканей глазницы с другими отделами головы объясняют нередкое участие глазниц и глазных яблок во врожденной патологии черепа.
Анэнцефалия - отсутствие свода черепа и головного мозга выше уровня мозжечка. Глазницы при этом уменьшены в размерах, имеется выраженный экзофтальм. Может быть врожденное отсутствие глазниц, но чаще их недоразвитие. Это встречается при таких аномалиях, как анофтальм, микрофтальм, кистозный глаз. Уменьшение орбит наблюдается при краниостенозах, при прогрессирующей гемиатрофии лица. Широко расставленные глазницы бывают при врожденной гидроцефалии, краниостенозе, болезни Крузона. Расширение размеров глазницы наблюдается при врожденном гидрофтальме. Отмечается частота совпадения врожденных аномалий глазницы, глаза и его придатков с изменениями неба и верхней челюсти и объясняют это общностью происхождения их из дериватов первой жаберной дуги. Наиболее частыми являются нарушение развития неба - его расщепление, несращение - заячья губа и волчья пасть.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ.
Воспалительные заболевания орбиты являются наиболее опасными из глазных заболеваний, т.к. они не только угрожают зрению, но часто жизни больного. Воспалительные заболевания орбиты протекают, как правило с выраженными болями в орбите, головными болями, общим недомоганием и беспокойством, повышением температуры, нарушением сна и аппетита. Причины воспалительных процессов в орбите самые разнообразные: чаще - это заболевания придаточных пазух носа, особенно у детей, рожистые воспаления, фурункулы и абсцессы кожи лица и головы, воспаление слезного мешка, различные воспалительные заболевания зубочелюстной системы: перицементиты острые и хронические, околокорневые гранулемы, остеомиелиты челюстей, флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области, шеи, травмы, метастазы, инфекции, туберкулез, сифилис, острые инфекционные болезни (корь, грипп, тиф, ангина, скарлатина и др.). Распространение воспалительного процесса на орбиту происходит контактным путем на костную стенку и периост (per continuitatem), через мелкие венозные инфицированные сосуды при тромбофлебитах, в случаях общей инфекции гематогенно-метастатическим путем. Известное значение для передачи инфекции per continuitatem имеет анатомическое строение костного покрова, отделяющего дно орбиты от гайморовой полости, а последней от луночек моляров и премоляров. Здесь костный покров очень тонкий и пористый, а иногда слизистая оболочка челюстной пазухи лежит непосредственно на верхушках корней. Вдающиеся в пазуху луночки имеют отверстия, через которые надкостница корня зуба приходит в соприкосновение со слизистой пазухи. В результате в ней возникают воспалительные процессы. Иногда при удалении этих зубов возможна перфорация дна пазухи с образованием свищевого хода и, как результат, также возникновение воспалительных процессов в ней.
Из гайморовой полости в глазницу через стенку верхней челюсти идет венозная ветвь в лицевую вену, затем через анастомозы проходит через нижнюю глазничную щель, достигая верхней и нижней глазничной вены. Имеется также венозная веточка, которая, прободая нижнюю стенку глазницы открывается в нижнюю глазничную вену. Все венозные образования челюстно-лицевой области интимно связаны с крылонебным сплетением, а последнее через средние вены твердой мозговой оболочки с полостью черепа и через глазничные вены с пещеристым синусом. При вовлечении в воспалительный процесс вен (флебит) образуются тромбы, а отсутствие в венах клапанной системы способствует быстрой миграции тромба. Инфекционный воспалительный процесс может поражать одновременно и кости орбиты и ее содержимое: глазничную клетчатку, мышцы, сосуды, нервы или только содержимое полости орбиты. Воспаление костных стенок орбиты проявляется в форме остеопериоститов и субпериостальных абсцессов.
Остеопериостит (osteoperiostitis) может быть гнойным и простым. Причинами остеопериоститов чаще всего являются заболевания придаточных пазух носа (гнойные и катаральные). Они могут возникать также при поражении слезного мешка, кожи век и лица, при заболеваниях зубов, а у детей в возрасте до 3 месяцев - из их зачатков, при общих инфекционных заболеваниях - люэсе, туберкулезе, гриппе и т.д. Диагностика остеопериостита наиболее легка, если он локализуется в передних отделах орбиты (передний остеопериостит) и очень затруднена при локализации его в задней половине орбиты у верхушки (задний остеопериостит).
При переднем остеопериостите по краю орбиты имеется ограниченная или разлитая припухлость, плотная и болезненная при пальпации, без четких границ, переходящая в нормальные соседние участки. Клиническая картина дополняется отеком век, который бывает более выраженным по утрам, хемозом конъюнктивы, инъекцией конъюнктивальных сосудов, иногда птозом, ограничением подвижности глаза и диплопией. У детей, если воспалительный процесс распространился из зачатков зубов, наблюдается лихорадка, потеря аппетита, припухлость в области верхней челюсти (максиллит), протрузия глазного яблока. Сроки развития заболевания зависят от формы воспаления и развиваются в период от нескольких дней до нескольких недель. Этот периостит чаще связан с поражением передней группы клеток лобной, гайморовой и передних клеток решетчатого лабиринта. При развитии остеопериоститов в задних отделах в клинической картине отмечается экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока с его смещением, диплопия, расстройство чувствительности, снижение остроты зрения с центральной или парацентральной скотомой. Изменения зрительного нерва (неврит или застойный сосок), появление центральных и парацентральных скотом объясняется механическим сдавлением зрительного нерва с нарушением кровообращения в нем, также токсическим влиянием. Сдавление зрительного нерва наблюдается особенно часто при задних остеопериоститах, возникающих на почве заболевания этмоидального синуса или задних решеток. И особенно при гнойных периоститах, которые при локализации в заднем отделе часто сопровождаются коллатеральным отеком ретробульбарной клетчатки. Отек достигает значительных размеров, долго держится и, как результат, сдавления зрительного нерва и его атрофия. Кроме того может быть расстройство кровообращения в зрительном нерве. На глазном дне картина, сходная с невритом зрительного нерва. В этих случаях имеется диссоциация между степенью экзофтальма и остротой зрения - небольшой экзофтальм сочетается с резким снижением зрения.
При простой, негнойной форме остеопериоститов, которые протекают, большей частью, как местный процесс, очаг рассасывается и заменяется соединительнотканной мозолью. При гнойной - очаг размягчается и гной прорывается наружу с образованием фистульного хода или в орбитальную клетчатку. Процесс может закончиться также атрофией зрительного нерва и слепотой. Если гнойный периостит возникает в верхней стенке глазницы, куда он распространяется чаще с лобной пазухи, может наблюдаться отек верхнего века, гиперемия и хемоз конъюнктивы, небольшой экзофтальм, смещение книзу глазного яблока, нарушение его подвижности, при этом могут возникнуть внутричерепные осложнения, с летальным исходом. Люэтические и туберкулезные остеопериоститы орбиты в отличии от стрептококковых и стафилококковых, о которых говорилось выше, локализуются почти всегда в передненаружной половине орбиты. (Люэтические в верхне - наружном участке). Процесс обычно начинается с периостита. При распространении процесса на область верхней глазничной щели, развивается синдром верхней глазничной щели (односторонний птоз, небольшой экзофтальм, полная или частичная офтальмоплегия и нейропаралитический кератит). Остеопериоститы встречаются и при врожденном, и при приобретенном люэсе. У детей возникают, как правило, в качестве проявлений врожденного сифилиса как во вторичном, так и в третичном его периоде, чаще в первом десятилетии жизни ребенка. Заболевание сочетается с другими проявлениями врожденного люэса и поэтому диагностика бывает нетрудна. Характерна чрезвычайная болезненность при пальпации и спонтанные сильные боли, особенно ночью. Иногда боли могут предшествовать припухлости и тогда бывает картина сходная с невралгией тройничного нерва. При сифилитических периоститах часто имеется снижение чувствительности роговой оболочки.
Туберкулезные остеопериоститы встречаются преимущественно у детей и молодых людей, могут появляться после ушибов. Процесс развивается очень медленно и безболезненно. Поэтому дети попадают к врачу в далекозашедшей стадии заболевания. Локализуются преимущественно на нижненаружном или нижнем крае орбиты, т.к. эти участки плотные и богаты костным мозгом. В исключительных случаях они могут локализоваться и на других стенках орбиты и источником инфекции может являться придаточная полость носа, чаще гайморова. Вскрытие происходит с образованием свища. Секвестры отделяются и остается глубокий втянутый рубец, ведущий к деформации и вывороту век. Ретробульбарное туберкулезное поражение мягких тканей у детей бывает редко, но если возникает, то картина напоминает картину медленно растущей опухоли орбиты. Задний остеопериостит встречается чаще в пожилом возрасте. Характерно отсутствие болей, казеозный распад, асбцедирование с прорывом наружу и образованием фистулы, с последующим рубцеванием, могущим вызвать деформацию века. Бывает очень трудно отдифференцировать периостит от воспаления глазничной клетчатки, т.к. при гнойных остеопериоститах может возникнуть воспаление глазничной клетчатки. Болезненность при пальпации на определенном участке характерна для периостита.
Лечение зависит от локализации, причины, вызвавший воспалительный процесс в надкостнице и в костях стенок глазницы. Необходимо исследовать придаточные пазухи носа, полость рта (кариозные зубы, альвеолярный периостит и т.д.), глотку и весь организм. Применяют антибиотики, тепловые и лучевые процедуры, сульфаниламиды внутрь. При туберкулезных периоститах антибактериальная и специфическая терапия, при незаживающем свище в коже - его вскрытие и удаление секвестров, при необходимости пластика век.
При сифилитических остеопериоститах лечение специфическое. При скоплении гноя - хирургическое вмешательство.
Субпериостальный абсцесс (аbscessus subperiostalis) чаще всего образуется при гнойных процессах в придаточных пазухах носа и располагается на внутренней, верхней и нижней стенках орбиты, т.е. участках, граничащих с придаточными пазухами носа.
Редко, но чаще у детей, субпериостальный абсцесс связан с поражением зубов или остеомиелитом верхней челюсти. В последнем случае возникает эмпиема гайморовой или этмоидальной пазухи, а затем субпериостальный абсцесс. Гной через дефекты кости проникает на периост, и скопляясь между костью и периостом образует абсцесс. Если процесс локализуется в переднем отделе, то наблюдаются симптомы, характерные для остеопериоститов. Если же процесс располагается глубже, то наблюдается экзофтальм, смещение глазного яблока с ограничением подвижности. В результате сдавления зрительного нерва нарушается центральное и периферическое зрение. При субпериостальных абсцессах, вызванных эмпиемой гайморовой полости чаще, чем при абсцессах, вызванных эмпиемами других полостей, наблюдаются расстройства зрения. Субпериостальные абсцессы протекают обычно остро и подостро, с прорывом наружу или ретробульбарную клетчатку, что может привести к возникновению флегмоны орбиты, гнойного менингита, ретробульбарных, мозговых абсцессов и сепсиса.
Лечение: раннее вскрытие абсцесса, антибиотики и сульфаниламиды, тепло, в случаях необходимости, специальное и специфическое лечение.
Флегмона орбиты это разлитое острое гнойное диффузное воспаление глазничной клетчатки с ее некротизацией и расплавлением. Причины флегмоны бывают самые разнообразные. Флегмона может быть осложнением субпериостального абсцесса, остеопериостита. В случаях проникающей травмы орбиты возбудитель гнойного воспаления может быть занесен непосредственно в орбиту ранящим предметом. Исходными очагами могут быть фурункулы на носу и губах, фурункулы и абсцессы на коже лица, рожистое воспаление лица, век, ячмени, гнойные дакриоциститы, гнойные процессы в придаточных пазухах, болезни зубочелюстной системы, общие инфекционные заболевания в случаях распространения метастатическим путем. Возникновение флегмоны орбиты возможно как осложнение при пункции гайморовой пазухи и проникновении гноя в орбиту. Среди детей раннего грудного возраста наиболее частой причиной флегмоны является воспаление верхней челюсти остеомиелитического происхождения. Здесь имеют значение возрастные особенности анатомии зубов и челюстей у детей. Постоянные зубы, формирование которых не закончено и молочные зубы имеют широкую полость, которая свободно сообщается с окружающей костной тканью. Этому способствует широкий просвет и большое верхушечное отверстие корневого канала. Интенсивное кровоснабжение пульпы зубов и челюстных костей у детей, обилие коллатералей кровеносных сосудов, интенсивное лимфообращение создает условия для быстрого распространения острого воспаления из полости зуба в костную ткань, а затем на другие окружающие ткани. Возбудителями флегмоны орбиты чаще бывают золотистый и белый стафилококки, гемолитический и зеленеющий стрептококки, реже пневмобацилла Фридлендера, диплококк Френкеля, кишечная палочка. Заболевание развивается внезапно и быстро, в течение 1-2 суток, иногда нескольких часов, особенно в случаях распространения метастатическим путем, с очень тяжелой общей реакцией: повышением температуры, разбитостью, замедлением пульса, ознобом, головной болью, болью в глазнице. У маленьких детей может быть еще тошнота, рвота, потеря сознания. Веки отечны, инфильтрированы, плотны, горячи на ощупь, кожа век гиперемирована. Отек и гиперемия распространяется на область корня и спинки носа, щеку или на всю половину лица. Имеется также хемоз конъюнктивы, отечная конъюнктива иногда выпадает из конъюнктивального мешка в виде валика и ущемляется между веками. Наблюдается неподвижность глазного яблока. На глазном дне чаще картина неврита зрительного нерва, могут наблюдаться только легкие застойные явления, а может никакой патологии и не быть. Флегмону глазницы дифференцируют с флегмоной подглазнично-скуловой области при которой имеется выраженный отек тканей лица, который распространяется на верхнюю губу, в подглазничную область, затем на нижнее и даже верхнее веко, скуловую кость, глазная щель суживается или закрывается из-за отека век. Инфекция распространяется при флегмоне подглазнично-скуловой области из перианикальных моргинальных тканей клыка или верхнего первого малого коренного зуба, реже тканей парадонта верхнего бокового резца или верхнего второго малого коренного зуба. При флегмоне орбиты нет «причинного зуба», веки настолько отечны, что глазная щель полностью закрывается, экзофтальм, резкое ограничение подвижности глазного яблока. Имеется хемоз конъюнктивы. Дифференцируют также с флегмоной подвисочной и крылонебной ямок, но при последних имеет место признак нарушения двигательной функции нижней челюсти, чего нет при флегмоне орбиты. Бывают боли иррадиирующие в височную область и глаз, усиливающиеся при глотании, может наблюдаться экзофтальм. Флегмону подвисочной и крылонебной ямок в свою очередь дифференцируют с флегмоной височной области, при которой отсутствует экзофтальм при локализации гнойно-воспалительного процесса височной области в подкожной клетчатке наблюдается гиперемия, припухлость и инфильтрация мягких тканей, заполняющая всю височную область. При распространении гиперемии и отека на веки процес напоминает флегмону орбиты. При флегмоне шейной области имеется подушкообразная припухлость щечной области, нижнего и верхнего века, глазная щель суживается или полностью закрывается. Отек распространяется на губы, в подчелюстную область. Воспалительный процесс может быстро распространиться на кавернозный синус, возникает тромбоз пещеристой пазухи, менингит, абсцесс мозга или сепсис со смертельным исходом. Раньше у детей летательный исход наблюдался часто. Сейчас, благодаря раннему применению сульфаниламидов и антибиотиков осложнения и смертельный исход бывают редко. У детей флегмона орбиты встречается чаще в возрасте 7-9 лет и до 1 года жизни и имеет свои возрастные особенности. У маленьких детей превалируют общие симптомы, а у старших местные. У новорожденных глазная мышца слабо развитая широка и состоит главным образом из альвеолярного отростка с расположенными в нем фолликулами зубов. Тело челюсти имеет незначительные размеры, поэтому зачатки молочных зубов лежат непосредственно под орбитами. По мере роста челюсти, а особенно интенсивно она растет в первые 5 лет жизни, альвеолярный отросток все больше отступает от глазницы. При позднем или недостаточном лечении могут развиться такие осложнения, как язва роговицы, нейропаралитический кератит, стойкие параличи глазных мышц и косоглазие, птоз и редко панофтальмит. Рентгенологически обнаруживается диффузное затемнение глазницы без изменения костных стенок и изменения придаточных пазух носа.
Лечение: применение антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно, внутривенно, ретробульбарно, интралюмбально, а также сульфаниламидов. В случае вмешательства в области верхнего века следует избегать разрезов в области внутренней 2/3 орбитального края для профилактики послеоперационного птоза. Для создания оттока и уменьшения напряжения тканей, производят широкое вскрытие орбитальной полости с дренированием, внутриносовое хирургическое вмешательство для санации «причинных пазух». В связи с головными болями и болями в глубине орбиты, назначаются анальгетики, снотворные, на область орбиты УВЧ и согревающий компресс. Для снятия перифокального отека кокаин - адреналиновую тампонаду слизистой носа (5% раствором кокаина с 0,1% раствором адреналина). Если имеются застойные явления на глазном дне - дегидратационная терапия. В раннем детском возрасте рекомендуется применение гамма глобулина, переливание плазмы крови. Во всех случаях обязательна витаминотерапия. Антибактериальная терапия – пенициллин в/м и в/в 150000-200000 ЕД/кг массы тела. Кефзол (по 1 г каждые 8 часов), противогрибковые препараты – нистатин, леворин 500000 ЕД 3-4 раза в день, амфотерицин В 50000 ЕД в 5% растворе глюкозы, в/в капельно). Как дезинтоксикационная терапия – у детей используется глюкозо-витаминная смесь (500 мл 5% раствора глюкозы, 5 г аскорбиновой кислоты, 10 ЕД инсулина, 500 мл раствора Рингера-Локка, Гемодеза по 400 мл. В тяжелых случаях суммарная инфузия взрослым может доходить до 4 л жидкости в сутки, в 2-3 года до 2 л, в 3-5 лет до 3 литров, старше 5 как и взрослым.
Диурез поддерживается введением лазикса (в дозе 40 мг, детям из расчета 0,1 мг на 1 год жизни. В/м или в/в глюкокортикостероиды 3-5 мг/кг. Ежедневно рекомендуеся антикоагулятная терапия с ежедневным контролем коагулограммы. Реополиглюкин обладает косвенным антикоагулянтным действием. Вводят контрикал по 5000-10000 ЕД/сутки, никотиновой кислоты по 2,5 мг/кг массы тела.. Трентал вводят в/в капельно 100-200 мг. В декомпенсированной фазе гиперкоагуляции и угрозе развития тромбоза массивных синусов - показано введение антикоагулянта прямого действия – гепарина 100-200 ЕД/кг массы тела в сутки. Рекомендуется вит «А», «С» и гр. «В». Взрослым в/м вводят 25-30 мкг (0,5 мл 0,005% р-ре) 1 раз в 4-5 дней продигиозана, который стимулирует Т-систему иммунитета функцию коры надпочечников способствует выработке собственного интерферона. Всего 3-6 инъекций. Детям в меньших дозах (10-20 мкг). Ежедневно по 500-300 МЕ вводят антистафилококковый гамма глобуллин (на курс 3-5 инъекций) обеспечивает пассивный иммунитет.
Грибковые заболевания орбиты. При инфицировании стенок орбиты и ее содержимого грибками, как и при инфицировании микроорганизмами возникают воспалительные орбитальные заболевания. В орбиту грибки проникают из очагов челюстно-лицевой области (с кожи лица, придаточных полостей носа, из полости рта, из зубов, челюстных костей и т.д.), при ранении орбиты и хирургических вмешательствах. Из грибковых заболеваний чаще встречается актиномикоз орбиты (аctinomycosis orbitae). Вызывается заболевание лучистым грибком, открытым Израилем (Israel) в 1878 году у человека.
Исследованиями установлено, что актиномицеты находятся в полости рта в качестве сапрофитов. Располагаются они на слизистой оболочке рта, криптах миндалин, зубодесневых карманах, кариозных полостях зубов, в содержимом зубного налета и камня. Аэробные актиномицеты гнездятся также на коже, в пищеварительном тракте, конъюнктивальном мешке. Ослабление организма, авитаминоз, тяжелые истощающие болезни создают благоприятную обстановку для превращения грибка из сапрофита в патогенного возбудителя. Во рту, на месте первичного внедрения грибка, образуется бугристый узел, плотный на ощупь, который прорывается наружу, образуя свищевой ход, через который выделяется небольшое количество жидкого гноя, содержащего друзы лучевого грибка, которые имеют вид желтовато-серых зерен. Воспалительный процесс распространяется на щеки, височную область, подвисочную мышцу и т.д. Генерализация процесса бывает чрезвычайно редко. Воспаление может протекать в виде воспалительной гранулемы, орбитального целлюлита, а чаще всего в форме остеопериостита. Орбитальный актиномикоз проявляется экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, атрофией зрительного нерва и даже абсцессом с полным разрушением глазного яблока. Поражение костной стенки орбиты определяется с помощью зонда через фистулу, которая образуется при всех клинических формах актиномикоза орбиты. Нахождение друз позволяет точно поставить диагноз. В сомнительных случаях, если друз не находят, поставить правильно диагноз помогает кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена. В кожу сгибательной поверхности предплечья вводят 0,3 мл актинолизата. Если через 24 часа на месте инъекции возникает яркая краснота, отек и в центре узелок насыщенно красного цвета, реакция считается положительной. С диагностической целью ставится также реакция связывания комплемента (реакция Борде-Жангу) с актинолизатом в качестве антигена. Течение болезни медленное и хроническое.
Хирургическое лечение состоит в раскрытии свища, удалении грануляционных масс, антисептической тампонаде этого участка. Лекарственное лечение - большие дозы йодистого калия, нередко в комбинации с сульфаниламидами и антибиотиками, фунгицидные и фунгистатические средства. Рентгенотерапия, курс инъекций актинолизата.
Приспоротрихозе (sporotrichosis orbitae), редком заболевании, которое вызывается грибками sporotrichum, возбудитель внедряется в орбиту из кожи лица, полости рта, где он постоянно присутствует в качестве сапрофита, или костей лицевого черепа.Протекает в форме оститов и периоститов орбитальных стенок. Клиническая картина, как и при актиномикозе орбиты. Воспалительный процесс заканчивается абсцедированием и образованием фистулы. Через последнюю, гной выходит наружу.
Описан случай, когда споротрихоз протекал на веке в виде халязиона, затем распространился на орбиту и закончился выздоровлением лишь после экзентерации орбиты (И.И. Меркулов, 1966). Еще реже встречаются такие грибковые заболевания, как бластомикоз орбиты (blastomycosis orbitae) и мукормикоз (mukormicosis).
Тенонит. Известно, что глазное яблоко сзади и с боков окутано соединительнотканной капсулой, которая образуется из системы фасций, начинающихся у вершины орбиты, где они плотно соединены с оболочками зрительного нерва и с фиброзным кольцом. Эти фасциальные пучки одевают мышцы, сосуды и нервы. У экватора те пучки, которые покрывают внутреннюю поверхность мышц оставляют их и заворачиваются на глаз, образуя тенонову капсулу. Фасциальные листки, покрывающие наружные половины мышц, срастаются со склерой недалеко от роговицы, образуя переднюю капсулу. Щель между глазом и теноновой капсулой расценивается, как лимфатическое пространство, которое связано с лимфатическими и сосудистыми путями, а через периваскулярные пространства вортикозных вен - с внутренними частями глазного яблока. Эти связи играют роль при распространении патологического процесса. Причиной тенонитов могут быть общие инфекции - гриппозная, ревматическая, воспалительный процесс в глазу, повреждения тенновой сумки, в том числе при операциях по поводу косоглазия, рожистые воспаления. Тенонит (tenonitis) развивается остро, чаще в одном глазу. Обычно появляется отек век и слизистой, экзофтальм, ограничение движений глаз, боли при движении, иногда диплопия. Серозный тенонит течет более благоприятно и легче поддается лечению. При гнойных происходит прорыв гноя в конъюнктивальный мешок. В результате тенонита может развиться иридоциклит.
Лечение - тепловые процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, сухое тепло, подконъюнктивльные и ретробульбарные инъекции кортизона с антибиотиками при серозном, рассасывающая и дегидротирующая терапия, сульфаниламиды. При гнойном - вскрытие и дренаж теноновой капсулы, антибиотики, а в последующем местное физиотерапевтическое лечение.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 1371; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!