Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия - малокровие развивается вследствие острой - массивной кровопотери в течении короткого промежутка времени приводящая к уменьшению количества гемоглобина в организме.
Острая кровопотеря представляющая опасность для здоровья человека равна 500 мл. и более.
Кровопотеря может быть связана с :
· травмой;
· хирургическим вмешательством;
· язвенной болезнью желудка и 12-персной кишки;
· заболеванием крови
· внематочной беременностью и др.
Клиника
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии довольно тяжелое общее состояние больного. В первый момент острая кровопотеря складывается из общеанемических симптомов и коллапса:
· слабость;
· обморочное состояние;
· головокружение;
· звон в ушах;
· сухость во рту, жажда (обезвоженность тканей);
· увеличение ЧСС;
· сердцебиение;
· нитевидный пульс;
· снижение температуры;
· рвота;
· цианоз;
· судороги.
Объективно отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае - анемический).
После выведения больного из коллапса и шока остаются симптомы кислородной недостаточности:
· слабость;
· адинамия;
· одышка;
· тахикардия;
· головокружение;
|
|
|
· бледность.
Диагностика основана на анамнестических данных: факт массивной кровопотери. В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK — определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4—6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер
Прогноз зависит от объема и скорости кровопотери. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-5 недель.
Лечениеначинают с остановки кровотечения и одновременным восполнением ОЦК, срочная транфузионная терапия кровезаменителями и препаратами крови. При острой постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.)
Хроническая постгеморрагическая анемия
Развивается вследствие длительных и повторных, а иногда и незначительных кровопотерь. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных маточных кровотечений
|
|
|
Клиническая картина схожа с клиникой железодефицитной анемии, к которой, в конечном счете, приводят явные или скрытые кровотечения из ЖКТ, менорагии, гематурии.
Общеклиническое исследование крови
В ОАК :
· лейкопения
· относительный лимфоцитоз
· цветной показатель 0,5-0,7
· СОЭ - увеличена
Лечение. При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина
Железодефицитная анемия – анемия обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозгу, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов и развивитиемтрофических изменений в тканях.
Впервые эта анемия была описана Lange в 1554 г., и только через 100 лет, с 1660 г., в ее лечении стали использовать железо.
По данным ВОЗ, на земле 700-800 млн. человек страдают дефицитом железа. Дефицит железа регистрируется у 30% женщин и у половины детей в раннем детском возрасте. Количество железа в организме человека составляет в среднем 4-5 г. Депо железа являются печень, мышцы, костный мозг, селезенка, легкие и т.д. В запасном фонде железо находится в виде ферритина и гемосидерина. Концентрация железа в плазме крови составляет 10-28 мкмоль/л. Основной источник железа плазмы - разрушенные эритроциты. Поступление экзогенного железа регулируется слизистой оболочкой кишечника. Значительно быстрее усваивается железо из пищи животного происхождения (мясо, печень, рыба), где оно находится в виде гемма. Из растительной пищи, несмотря на достаточное содержание, всасывание железа довольно ограничено. В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин - 10 мг.
|
|
|
Этиология:
1. Заболевание ЖКТ, проявляющиеся хроническими кровопотерями.
Источников кровотечения довольно много, поэтому известный гематолог Weintraul говорил; «Врач исследующий причину железодефицитной анемии, должен быть изобретателен и настойчив, как детектив».
· язва желудка;
· рак желудка, пищевода, кишечника;
· эрозивный эзофагит;
· полипоз кишечника;
· геморрой;
· болезнь Крона.
2. Заболевания ЖКТ, протекающие с нарушением всасывания железа:
|
|
|
· резекция тонкого кишечника, желудка;
· энтерит;
· хронический панкреатит.
3. Заболевание печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевание почек с макро- и микрогематурией.
5. Заболевание ССС, гипертоническая болезнь с частыми носовыми кровотечениями.
6. Заболевание легких протекающие с кровотечениями (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, рак).
7. Заболевание системы крови (лейкозы и гиперпластические анемии).
8. Геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопения, геморрагический васкулит).
9. Гипотиреоз.
10. Заболевание сопровождающееся интоксикацией.
11. Мено - и метроррагии.
12. Беременность и лактация.
13. Недостаточность употребления в пищу железа.
14. Глистные инвазии.
15. Рак любой локализации.
16. Чрезмерное донорство.
Клинические проявления:
Клинические проявления складываются из двух синдромов:
• общеанемического, характерного для всех анемий
• сидеропенического, специфического для данной анемии.
1. Для тканевого дефицита железа характерно:
· особая восковая бледность кожи, волосы истончаются, выпадают, секутся.
· поражение ногтей, которые становятся тусклыми, плоскими, тонкими, часто расслаиваются, ложкообразные, вогнутые с поперечными вдавлениями;
· зубы - эмаль тускнеет, темнеет, возникает кариес;
· полость рта - стоматит, глоссит с атрофией сосочков и трещинами языка.
· вследствие железодефицитной анемии у 50% больных развивается атрофическин гастрит с выраженными морфологическими изменениями.
2. Поражение мышечной системы характеризуется:
· уменьшением способности выполнять физическую нагрузку;
· недостаточностью мышечных сфинктеров - недержанием мочи, кала при кашле, чихании, смехе.
· Возможна дисфагия, вследствие поражения мышц пищевода.
3. Извращение вкуса - проявляется в желании есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы. При ЖДА возникает также пристрастие к необычным запахам: ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина.
4.Другие симптомы:
· плаксивость,
· раздражительность
· сонливость
· снижение памяти, внимания
· субфебрилитет
Диагностика
1.Определение источника кровотечения – исследование ЖКТ:
· фиброгастроскопия;
· ректороманоскопия ;
· ирригоскопия;
· реакция Грегерсена;
· у женщин консультация гинеколога.
2. В общем анализе крови характерно:
· В первую очередь снижение гемоглобина: ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
· Количество эритроцитов нормальное, но чаще также уменьшено.
· Характерна гипохромия эритроцитов, цветовой показатель 0,6-0,7.
· Кроме того, анизоцитоз (микроцитарный), пойкилоцитоз.
· Количество лейкоцитов не изменено.
3. Биохимический анализ крови:
· Содержание железа в сыворотке крови снижено (норма от 12 до 30 мкмоль/л),
· Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (норма 30,6 - 84,6 мкмоль/л).
Принципы лечения:
Приступая к лечению больного хронической постгеморрагической ЖДА, стремятся к устранению источника анемии вплоть до применения оперативного лечения (удаление фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов, частичная резекция желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.)
Для достижения эффекта при лечении препаратами железа, применяемыми внутрь необходимо выполнять следующие правила:
· использовать достаточную дозировку;
· применять препараты железа во время еды или сразу после еды;
· применять препараты железа вместе с аскорбиновой кислотой, а пациентам с ахилией или склонностью к кишечным расстройствам вместе с разведенной соляной кислотой и ферментами (пепсин, панкреатин);
· лечение препаратами железа должно быть длительным, не менее 1-2 месяцев, без перерыва.
Основным методом лечения больных ЖДА является использование препаратов железа для приема внутрь.
Препараты железа для парентерального введения показаны исключительно:
· в случае непереносимости пероральных препаратов железа;
· при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, состояние после гастерэктомии, обширной резекции тонкого кишечника, при энтеритах с нарушением кишечной всасываемости).
· при необходимости быстрейшего повышения концентрации гемоглобина и числа эритроцитов.
Переливание крови (эритроцитарной массы) при ЖДА проводят по жизненным показаниям при повторных массивных кровопотерях или при подготовке больного к оперативному вмешательству.
Лечение проводится на фоне белковой диеты, богатой железом (мясо, рыба, печень, яичный желток) рекомендуются овощи и фрукты как продукты, содержащие аскорбиновую кислоту.
Препараты железа для перорального применения:
· ферроплекс, конферон, ферамид, ферроцерон, гемостимулин, ферроградумент, лактат железа, гемофер, фенюльс.
Препараты для парентерального введения:
· феррумлек, фербитол, ферковен
Профилактика
Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь, миома матки, дисфункция яичников и т.д.), а также соблюдение полноценного питания.
Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа.
Вторичная профилактика заключается в проведении противорецидивной ферраротерапии весной и осенью по 1 - 2 месяца.
Диспансеризация
После выписки из стационара больных ЖДА ставят на диспансерный учёт в районной поликлинике, где им раз в 1 - 2 месяца исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.
В12 дефицитная анемия
Эта анемия известна еще с прошлого века, история ее изучения - одна из ярких страниц медицины XX века. Впервые В-12-дефицитная анемия была описана в 1849 году Аддисоном и в 1872 году Бирмером. Данную анемию называли пернициозной или злокачественной, так как прогноз ее считался крайне неблагоприятным. В 1929 году классической работой Кастла было установлено, что если больных пернициозной анемией лечить мясом, обработанным желудочным соком, то наблюдаются очень хорошие результаты. Тогда Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, в желудочном соке - внутренний фактор, оба фактора соединяясь, образуют некое гемопоэтическое вещество, которое откладывается в печени. Внешним фактором является витамин В12, который содержится в пище; он был открыт в 1948 г. в Англии. А внутренний фактор - это гастромукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками желудка.
Витамин В12 поступает в организм, в основном, с мясными и молочными продуктами. Запасы витамина В12 в печени огромны, например после гастроэктомии и прекращении его всасывания, дефицит его возникает через 4-5 лет.
Этиология:
1. Нарушение всасывания витамина В12вследствие снижения выработки гастромукопоэтина (внутренний фактор Кастла) при:
· атрофическом гастрите;
· резекции или опухоли желудка;
· поражении тонкой кишки;
· панкреатите.
2. Конкурентное поглощение витамина В12:
· широким лентецом (глистная инвазия),
· размножении микрофлоры при хронических энтеритах.
3.Нарушение поступления витамина В12 с пищей
Патогенез:
Дефицит витамина В12, вызывает нарушение в кроветворении. Кофермент витамина В12, метилкобаламин участвует в синтезе ДНК, обеспечивая процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, которая участвует в синтезе ДНК эритроцитов.
Отсутствие ДНК нарушает процесс деления, дифференцировки и созревания эритроцитов. Они остаются крупными на уровне мегалобластов, мегалоцитов, макроцитов, перенасыщенные гемоглобином. Развивается мегалобластический тип кроветворения. Второй кофермент витамина В12 – дезоксиаденозил - кобаламин участвует в расщеплении и синтезе жирных кислот. Нарушение распада жирных кислот приводит к тому, что образуются токсичные для нервной системы продукты поражающие задние и боковые столбы спинного мозга.
Клиника:
В клинике выделяют три синдрома:
1. Анемический синдром;
2. Поражение желудочно-кишечного тракта;
3. Поражение нервной системы.
Анемический синдромотличается наличием желтухи, умеренным увеличением печени и селезенки.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 344; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!