Хронические осложнения сахарного диабета

· Гормональные  нарушения.

При тяжелом течении болезни часто развивается кетоацидоз, ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия - к почечной недостаточности. Компенсация часто невозможна, используемые дозы инсулина нередко превышают 60ЕД в день.

Состояние компенсации:

1. Компенсация.

2. Субкомпенсация.

3. При декомпенсации сахарного диабета у больных отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остиолиза. При длительном течении заболевания нередко развиваются нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин. Поражение крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия).

При декомпенсированном сахарном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, одним из первых симптомов которого является перемежающаяся хромота. Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения иногда вплоть до полной слепоты, микроангионефропатия приводит к острой почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом чаще развивается катаракта, нередко возникает глаукома.

Осложнения СД

1. Острые осложнения диабета(часто как результат неадекватной терапии):

· Кетоацидотическая кома.

· Гиперосмолярная кома.

· Лактацидотическая кома.

· Гипогликемическая кома.

2. Поздние осложнения диабета:

· Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

· Макроангиопатия.

· Нейропатия.

· Поражение других органов и систем:

ü Энтеропатия

ü Гепатопатия

ü Катаракта

ü Остеоартропатия

ü дермопатия и др.

Осложнения терапии:

1. Инсулинотерапии - местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липодистрофия.

2. Пероральными сахароснижающими средствами - аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.

Клиника

К основным проявлениям сахарного диабета относятся:

· гипергликемия; 

· глюкозурия;

· полиурия;

· полидипсия;

· полифагия.

Жалобы на:

ü повышенную жажду;

ü сухость во рту;

ü повышенный аппетит

ü учащенное мочеиспускание (суточное количество мочи значительно превышает норму)

ü кожный зуд ( у женщин в области гениталий)

ü общая слабость

ü похудание ( при 1 типе), ожирение ( при 2 типе)

ü мышечная слабость.

¾ Поражения кожи: Кожные покровы имеют розовый оттенок в связи с расширением периферической сосудистой сети, нередко на коже возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания кожи.

¾ Поражения ССС: атеросклероз у таких пациентов развивается в связи с нарушением жирового обмена более интенсивно, чем обычно, поэтому течение диабета осложняют проявления атеросклероза в виде поражения венечных сосудов сердца (возможно развитие инфаркта миокарда) и мозга (инсульт).

¾ Изменения  со стороны пищеварительной системы: пародонтоз, выпадение зубов, стоматиты, гастриты, дуоденит, понижение скреторной функции желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, диарея, стеаторея, гепатоз и др.

¾ Со стороны дыхательной системы - пневмонии, бронхиты, предрасположенность к туберкулезу.

¾ Мочевыделительная система. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, абсцесс почек.

Характерной чертой явного диабета является гипергликемия - повышение глюкозы в крови натощак - выше 5,2 ммоль/л.

Диагностика

· OAK - анемия (при ХПН, диарее)

· ОAM- высокая плотность мочи (более 1,040), глюкозурия, ацетон при кетоацидозе.

· БАК - гипергликемия. При кетоацидозе - сдвиг кислотно – щелочного равновесия в кислую сторону.

· Глюкозотолерантный тест - кривая с сахарной нагрузкой. Проводится, если уровень глюкозы в крови нормален, а факторы риска есть.

· УЗИ поджелудочной железы - наличие панкреатита

При ИЗСД часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному диабету обычно не отягощена.

ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 3,5 - 6ммоль/л, а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет 4 - 6,5 ммоль/л.

Осложнения.Острые осложнения сахарного диабета - осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени (в течение минут или часов), когда уровень глюкозы в сыворотке крови или очень низкий, или очень высокий.

Диабетический кетоацидоз: отмечается нарушение ЦНС, появляются слабость, головная боль, вначале возбуждение, затем сонливость, возникают рвота, шумное дыхание. Пациент теряет сознание. Кожа розовая, сухая, артериальное давление понижено. Пульс частый, слабого наполнения. Тонус мышц понижен, глазные яблоки мягкие. В выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. При исследовании мочи, кроме большого содержания сахара, обнаруживают ацетон и В-оксимасляную кислоту.

 Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы - 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).

Гипогликемия - состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Причины: передозировка инсулина, поздний или пропущенный прием пищи, большая физическая нагрузка, значительная алкогольная нагрузка, большая доза препарата сульфанил мочевины.

Симптомы гипогликемического состояния: дрожь, сердцебиение, потливость, чувство голода. Эти симптомы - предвестники гипогликемической комы. Если в этот период пациент употребляет углеводы, кома не развивается.

Симптомы комы: сознание утрачено, влажная кожа, высокий тонус мышц, судороги, высокие сухожильные рефлексы, зрачки расширены, дыхание поверхностное без запаха ацетона, пульс и АД нормальные.

Последствия гипогликемии:  ближайшие (через несколько часов после комы) - инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, параличи; отдаленные (через несколько дней, недель, месяцев) - энцефалопатия, эпилепсия, паркинсонизм.

Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 33 ммоль/л, гиперосмолярность, азотемия и отсутствует кетоз. Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые: 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4 - 6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления.  В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.

Хронические осложнения сахарного диабета

Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (микроангиопатии) и на крупные сосуды (макроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания.

В основе макроангиопатии - атеросклероз, который появляется в молодом возрасте и который осложняется гангреной стопы.

В основе микроангиопатии - нарушения функций всех органов. Это: диабетическая ретинопатия (причина слепоты); диабетическая нефропатия (ведет к нефроангиосклерозу и хронической почечной недостаточности); микроангиопатия нижних конечностей (жалобы на зябкость, слабость в ногах, боли в покое, язвы голеней и стоп, сухая и влажная гангрена); диабетическая нейропатия (полинейропатия черепномозговых нервов и вегетативной нервной системы).

Синдром диабетической стопы. Синдром диабетической стопы (СДС) является одной из главных причин инвалидизации больных. Различные варианты этого синдрома, исходя из мирового опыта, встречаются приблизительно у 25 % больных диабетом. Около 50% всех ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

Больные с СДС занимают коек больше, чем больные с другими осложнениями диабета, вместе взятыми. Проводимые в разных странах исследования показали, что частота ампутаций нижних конечностей (включая «малые» ампутации на стопе) вследствие диабетических язв составляет 60 на 1000 больных. В России ежегодно проводится более 10000 ампутаций нижних конечностей больным с СДС на всех уровнях. Смертность среди прооперированных составляет 50 % в течение 3 лет после оперативного вмешательства. До 55 % больных в течение первых пяти лет после операции подвергаются повторным (более высоким) или контралатеральным ампутациям. Около 50 % больных после первой ампутации теряют способность к передвижению.

Существующая система оказания медицинской помощи больным с СДС не удовлетворяет ни население, ни медицинских работников.

Основными проблемами на сегодняшний день являются:

¾ недостаточная санитарная грамотность больных и поздняя обращаемость за медицинской помощью. По зарубежным данным, только обучение больных уходу за стопами снижает риск образования язв на 70 % и частоту ампутаций - на 67 %.

¾ отсутствие специально подготовленных кадров (врачей - подиатров и подиатрических сестер), а также специализированных кабинетов по уходу за стопами;

¾ отсутствие регистра и достоверных статистических сведений о больных с синдромом диабетической стопы;

¾ отсутствие преемственности на госпитальном и амбулаторном этапах лечения и наблюдения;

¾ отсутствие взаимодействия между научно-медицинскими, лечебно-профилактическими учреждениями, органами управления здравоохранением и социальной помощи, учебными и производственными коллективами, общественными организациями.

Все перечисленные факторы ведут к поздней диагностике и несвоевременному началу лечения СДС. Отсутствие преемственности на этапах лечения ведет к невозможности организовать должные уход и контроль состояния больного, оказать ему не только медицинскую помощь, но и социально-психологическую поддержку. В существующей системе нет структур, помогающих больным СДС адаптироваться к новым условиям жизни, дающих мотивацию для самоконтроля, само - и взаимопомощи, активно взаимодействующих с микро- и макроокружением больного.

В этих условиях отсутствие активного наблюдения на дому за больными диабетом с ограниченными возможностями ухода и передвижения приводит к росту уровня несвоевременно диагностированных осложнений, ведущих к обширным ампутациям и высокой летальности.

Конечным результатом изложенного является ухудшение катамнеза и прогноза СДС, снижение качества и сокращение продолжительности жизни больных, увеличение сроков госпитализации и значительный экономический ущерб для общества в целом.

Помощь на амбулаторном этапе имеет огромное значение для больных СДС и членов их семей, поскольку наибольший объем помощи осуществляется именно на этом уровне.

Мы поможем в написании ваших работ!