Ситуационная задача 2.
Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
| Газовый состав артериальной крови | |
| раО2 | 90 мм рт.ст. |
| После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких | 92 мм рт.ст. |
| раСО2 | 40 мм рт.ст. |
| Кислородная ёмкость | 19,2 объёмных % |
| SaO2 | 94,3% |
| Спирометрия | |
| ЖЁЛ | 4,2 л |
| ФЖЁЛ1 | 2,6 л |
| ЖЁЛ (% от должной величины) | |
| Коэффициент Тиффно | ? (рассчитать) |
| МОД (% от должной величины) | |
| Дополнительные данные | |
| Частота дыхания | 19 в 1 минуту |
Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.
У больного нарушение газообменной функции легких имеются. «Конкретный ответ будет чуть позже, студент!». Ссылаясь на данные состава артериальной крови и спирометрии у больного незначительная гипоксемия, нормокапния, КЕК (кислородная емкость крови) в норме. Насыщение тканей кислородом снижено. Индекс Тиффно рассчитывается следующим образом: (2,6л/4,2л)·100%=61%, т.е. снижение индекса Тиффно. Но, в данном случае в плане дифференциации обструктивной болезни лёгких от рестриктивной огромной роли не играет. Необходимо учитывать подозрение на силикоз. В норме DL для кислорода составляет примерно 15мл/мин/мм.рт.ст, а для CO2 — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала, в связи с высокой способностью растворимости).
|
|
|
2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).
Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Силикоз (разновидность пневмокониоза) возникает при вдыхании кремнезема. Важную роль в патогенезе пневмокониозов играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные (гидролазы, протеазы) и митохондриальные ферменты повреждают ткани легких и способствуют высвобождению активаторов плазминогена, стимуляторов пролиферации фибробластов и альвеолярных клеток 2-го типа. Фибробласты образуют большое количество коллагена и мукополисахаридов, что способствует развитию склероза. Накопление в легких продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) служат дополнительным стимулом фиброзообразования. При фиброзных процессах растяжимость легких нарушается, которая является интрапульмональной причиной рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции.
|
|
|
3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?
Пневмокониоз ведет к возникновению альвеолярно-капиллярного блока, который возникает вследствие увеличения соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена.
4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?
Газообменная функция легких нарушена, о чем свидетельствует нарушение вентиляции и диффузии. У больного вентиляционная и диффузионная дыхательная недостаточность.
Дата добавления: 2016-01-05; просмотров: 105; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!