Патогенез синдрома массивных трансфузий
Цитратная интоксикация. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием.
Нарушения гемостаза. «Разведение» плазменных факторов свертывания, дилюционная тромбоцитопения, развитие ДВС-синдрома и гипокальциемией.
Ацидоз. Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.
Гиперкалиемия. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг.
Гипотермия. Переливание "холодной" консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4°С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию.
Анемия. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, ее характеристика: по основным принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови, картина крови.
Анемия – уменьшение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови и клинические проявления, обусловленные снижением кислородпереносящей способности крови. Общие проявления:
v бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
v изменение функционального состояния нервной системы, ССС (утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, нарушение ритма сердечной деятельности);
|
|
v анемическая гипоксия → дистрофия внутренних органов (особенно ЖКТ) → нарушение всасывания → усугубление анемии, уменьшение вязкости крови, возрастание скорости кровотока → шум «волчка» над крупными артериями;
v ухудшение деятельности эндокринных желез.
Классификация анемий:
1. По цветовому показателю:
· нормохромные: 0,85-1,05;
· гипохромные: <0,85;
· гиперхромные: >1,05.
2. По реакции костного мозга:
· арегенераторные (Rtz < 0.2%);
· гипорегенераторные (Rtz 0,2 - 1%);
· регенераторные (Rtz >1%);
· гиперрегенераторные (Rtz > 1%,+ нормобласты).
3. По типу эритропоэза:
· нормобластические;
· мегалобластические.
4. По патогенезу:
· острые постгеморрагические;
· гемолитические;
· дизэритропоэтические.
5. По этиологии: например, вследствие инфекции, иммунопатологической реакции, травмы, гиповитаминоза и т.д.
6. По клиническому течению:
· острые;
· хронические.
7. По размерам эритроцитов:
· микроцитарные;
· нормоцитарные;
· макроцитарные.
Острая постгеморрагическая анемия, ОПГА: организм в течение короткого периода времени теряет большой объем крови; этиологически связана с травмой/кровопотерей (до-, послеродовая, кровотечения из ЖКТ, матки, разрыв фаллопиевых труб, внематочная беременность и т.д.). Ведущее звено – снижение ОЦК и острая сосудистая недостаточность. Клинически: при потере 30% ОЦК – гиповолемический шок (нитевидный пульс, холодная влажная кожа, недостаток воздуха, спутанность сознания), при приближении к 50% ОЦК – смерть от гиповолемии, кардио-васкулярного шока.
|
|
Различают 4 стадии компенсации ОПГА:
1. Рефлекторная: раздражение баро- и хеморецепторов снижением ОЦК, АД и гипоксемией приводит к:
Ø Спазму периферических сосудов;
Ø Увеличению ЧСС;
Ø Учащению/углублению дыхания;
Ø Сокращению органов кровяных депо;
Ø Падению диуреза, снижению выделения секретов.
2. Гидремическая: постепенное восстановление ОЦК за счет тканевой жидкости, лимфы. Наблюдаются признаки разжижения крови: уменьшение концентрации белков, снижение удельного веса крови и веса сухого остатка. Наиболее интенсивно жидкость в кровоток поступает в течение первых 30 мин.
3. Белковая: восстановление концентрации белка в плазме (падение белка наиболее выражено через 8-12 часов после кровопотери). Восстановление в течение 1-6 суток в зависимости от тяжести кровопотери. Параллельно происходит восстановление коллоидо-осмотического давления, что способствует удержанию поступающей в кровоток жидкости.
|
|
4. Костно-мозговая: восстановление количества форменных элементов крови: от 2 недель до полугода и более. В ККМ реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом. Идет интенсивная пролиферация нормобластов, их превращение в ретикулоциты. Ретикулоциты, а иногда и нормобласты вымываются в периферическую кровь.
Т.о.: нормоцитемическая гиповолемия → олигоцитемическая гиповолемия → олигоцитемическая нормоволемия → нормоцитемическая нормоволемия.
ОПГА – шаблон: анемия + лейкоцитоз + тромбоцитоз (или верхняя граница нормы).
Модель ОПГА: за 4-6 дней до занятия кролику делают кровопускание в объеме 1,5-1,8% от массы тела.
Необратимый постгеморрагический синдром:
ü периодическое дыхание;
ü гипотермия;
ü продолжительная прогрессирующая гипотония;
ü резкое сгущение крови;
ü ослабление, урежение сердечных сокращений;
ü потеря способности крови к коагуляции;
ü гипогликемия, гемоколит.
169. Состояние эритропоэза, изменения цветового показателя и количества ретикулоцитов при основных видах анемий. Причины и механизмы наблюдаемых изменений. Цветной показатель и количество ретикулоцитов у взрослых.
|
|
Анемия | КМ | ЦП | Ретикулоциты | Эритропоэз |
Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) | 1.Рефлекторная ф. - | нормохромия | <1% | эритробласти- ческий |
Гидремическая ф. - | нормохромия | <1% | ||
Белковая ф. - | нормохромия | ≤1% | ||
Костномозговая ф. + | гипохромия | >1% | ||
Гемолитические анемии (ГА) | + Регенераторные или гиперрегенераторные | гипохромия м.б. нормохромия | >1% | эритробласти- ческий |
Дизэритропоэтические анемии (ДА): 1.Апластические анемии | - арегенераторные | всегда нормохромия | 1.<0.2% | эритробласти- ческий |
2.ДА. Дефицит Fe | -гипо/арегенераторные | Резко снижен! гипохромия | <1% | эритробласти- стический |
3.ДА. Дефицит B12/ФК | - гипо/арегенераторные | Гиперхромия. | мегалобласти- ческий |
ОПГА. Основное звено патогенеза -разведение крови при компенсации утраты части эритрона.
Патогенез.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 58; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!