Диффузный (эндемический) зоб.

Стр 1 из 8Следующая ⇒

Закатывала истерику, билась об диван,металась, цеплялась за мать.Свое настроение объясняла тем, что не хотела идти в отделение.Криком привыкла добиваться своего. Склонна к манипуляциям.Бреда и галлюцинаций нет.

Диффузный (эндемический) зоб I степени.

Диффузный (эндемический) зоб.

Зоб с гипофункцией (зоб + гипотиреоз, уменьшение функции щитовидной железы). Зоб с гипотиреозом наблюдается на фоне таких болезней как недостаточность йода (эндемический зоб), некоторые аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Что такое Диффузный (эндемический) зоб -

Эндемический зоб - увеличение щитовидной железы» развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности).
Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит иода приводит к разрастанию тканей железы и изменению её функциональных возможностей.

Что провоцирует / Причины Диффузного (эндемического) зоба:

Основная причина развития эндемического зоба - недостаточное поступление йода в организм.
Йод - микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% - воды, около 4-5% - поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. ч. минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле.
При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб.
Различают абсолютную йодную недостаточность (т. е. дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.
Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
- наследственность, отягощенная по зобу;
- генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
- загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
- дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
- применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия);
- применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
- наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа - это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов - это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
- воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

Патогенез (что происходит?) во время Диффузного (эндемического) зоба:

1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).
Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.
При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.
2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.
3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы - гипотиреозу.
Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.

Симптомы Диффузного (эндемического) зоба:

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.
По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная щитовидная железа умеренно плотна.
Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.
Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.
В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.
Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, клинические симптомы которого начинаются с детства. Характерные признаки кретинизма - резко выраженный гипотиреоз, выраженное отставание в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей.
Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.
Профилактика эндемического зоба бывает массовая и индивидуальная.
Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемическом по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.

Нужно употреблять в пищу такие продукты:

· Рыба: сельдь, камбала, треска, палтус, морской окунь, тунец, лосось.

· Фрукты - апельсины, лимоны, бананы, дыня, виноград, ананасы, клубника, яблоки, хурма.

· Молоко, яйца, масло, говядина.

· Овощи - чеснок, редис, свекла, картофель, морковь, помидоры.

Если причиной возникновения зоба является дефицит йода (эндемический зоб), то кроме симптомов сдавления органов шеи появятся и симптомы гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы). Симптомами гипофункции щитовидной железы (гипотиреоза) являются: Поражение дыхательной системы: больные с гипофункцией щитовидной железы склонны к бронхиту, острым респираторным инфекциям, пневмониям.

Поражение сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления (гипотония), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке.
Желудочно-кишечные расстройства: снижение аппетита, тошнота, метеоризм (повышение образование газов).
Признаки поражения нервной системы: сонливость днем, бессонница ночью, снижение памяти, нервозность, ухудшение успеваемости в школе, депрессия.
Сухость кожи, уменьшение температуры тела, выпадение волос.
Прибавка в весе, несмотря на сниженный аппетит (из-за отеков). Лицо пациента с гипотиреозом становится невыразительным, одутловатым и обрюзгшим.
У детей на фоне гипотиреоза наблюдается отставание в росте и умственном развитии.
У мужчин на фоне гипотиреоза наблюдается снижение потенции и сексуального влечения.
У женщин на фоне гипотиреоза нарушается менструальный цикл. Снижение функции щитовидной железы часто является причиной бесплодия или спонтанных абортов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа (14.07.2015 года)

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа определяются интенсивностью костно-мозгового эозинофилопоэза (образования эозинофилов), скоростью элиминации (выведения) эозинофилрв из костного мозга и миграции их в ткань. Различают малую и умеренную эозинофилию.периферической крови (10-15% при нормальном и незначительном лейкоцитозе) и так называемую большую эозинофилию крови, достигающую высокой степени выраженности (до 80-90% и сотен тысяч лейкоцитов).

Эозинофилии являются реактивными состояниями, сопровождающими различные проявления аллергических диатезов, эндогенную сенсибилизацию паразитами, вирусами, лекарствами, пищевыми продуктами, при злокачественных опухолях.

Реактивные (токсико-аллергические) эозинофилии наблюдаются особенно часто при так называемых тканевых стадиях гельминтозов (трихинеллезе, фасциолезе, стронгилоидозе, описторхозе, аскаридозе) и других паразитарных заболеваниях (лямблиозе, амебиазе и др.) как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии.

Эозинофильные реакции возможны при лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия - прогностически неблагоприятный признак. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа могут обнаруживаться при миокардитах, коллагенозах, бронхиальной астме, аллергических дерматитах, при эозинофильных инфильтратах легких.

Эозинофильные лейкемоидные реакции возникают в разгар клинических проявлений (высокая температура, боли в мышцах, отеки лица, а иногда и всего тела, кожные высыпания, боли в животе). Эозинофильные лейкемоидные реакции миелоидного типа могут протекать как легко и обнаруживаться случайно, так и тяжело, с явлениями анемии, высокой температуры и интоксикации. Большая эозинофилия наблюдается при эозинофильных инфильтратах органов, чаще всего легких. Могут быть подобные инфильтраты в желудке, печени, миокарде. Причины их появления - гельминты, вдыхание пыльцы разных растений, применение некоторых лекарственных веществ, погрешности в диете и т. д. Таким образом, эозинофильные инфильтраты являются полиэтиологическим синдромом с единым аллергическим механизмом развития. В большинстве случаев они отличаются летучестью, способны к быстрому исчезновению и характеризуются бедностью клинической симптоматики. Однако иногда наблюдаются длительно текущие инфильтраты по сгипу сливных пневмонии, нередко с сопутствующим плевритом.

Эозинофильные миокардиты часто сопровождаются аллергическим проявлениями типа отека Квинке, сердечной недостаточностью, кардиалгией, увеличением числа лейкоцитов до 50 Г/л, эозинофилов до 80%. Высокая эозинофилия сопутствует узелковому периартриту, тяжелой форме лимфогранулематоза и наблюдается при злокачественном новообразовании печени, кишечника.

В клинической практике иногда встречаются циклические лихорадочные состояния с небольшой лимфаденопатией, спленомегалией (увеличением селезенки), болями в мышцах, тахикардией, гипотонией, катаром верхних дыхательных путей, высоким лейкоцитозом (до 50 Г/л) и эозинофилией (до 80%).

После исключения других известных причин это заболевание может быть отнесено к инфекционному эозинофилезу. В костном мозге при этом выявляется значительная эозинофилия, но без омоложения клеточного состава

Сонапакс

Наименование: Сонапакс (Sonapax)
Фармакологическое действие:
Сонапакс – антипсихотическое лекарственное средство. Действующее вещество препарата (тиоридазина гидрохлорид) является пиперидиновым производным фенотиазина. Тиоридазин оказывает периферическое и центральное воздействие на нервную систему. Механизм центрального действия обусловлен способностью вещества подавлять некоторые функции ствола мозга (в меньшей степени оказывает подавляющее влияние и на кору головного мозга). Механизм периферического действия заключается в антигистаминном, α-адренолитическом и холинолитическом эффекте. Периферическое влияние гораздо более выражено, чем у нейролептиков другого типа. Препарат не вызывает подавления моторной активности, не имеет противорвотного действия, провоцирует экстрапирамидные нарушения реже, чем нейролептики других типов.
Тиоридазина гидрохлорид обладает всеми свойствами нейролептиков: оказывает слабый антидепрессивный эффект, антиаутичное и слабое антипсихотическое действие. Активизирующим эффектом не обладает.
Всасывается из кишечника быстро и полностью. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается через 2-4 часа после приема. Примерно 95% тиоридазина связывается протеинами крови. Метаболизируется в печени. Примерно 35% действующего вещества выводится почками, остальное количество – кишечником с калом (или в неизмененной форме, или в виде метаболитов).
Период полувыведения из организма составляет 10 часов.
Действующее вещество препарата проникает через гематоплацентарный барьер и в грудное молоко.
Показания к применению:
• Маниакально-депрессивный психоз;
• шизофрения;
• неврозы с клиническими симптомами в виде страха, возбеждения, тревоги, нарушениями сна, угнетенным настроением, навязчивыми состояниями;
• абстинентный синдром (алкоголизм и токсикомания);
• психотические расстройства, которые сопровождаются возбуждением и гиперреактивностью;
• выраженные изменения поведения, связанные с неврологическими заболеваниями или психотическими расстройствами, которые сопровождаются неспособностью к длительной концентрации внимания, агрессивностью;
• болезнь Гентингтона;
• психомоторное возбуждение различной этиологии;
• тик;
• тяжелая или умеренно выраженная депрессия у взрослых;
• нарушения поведения с повышенной психомоторной активностью у детей;
• болезни кожи, сопровождающиеся интенсивным зудом.
Способ применения:
Дозировка подбирается врачом индивидуально. Рекомендуемая начальная доза Сонапакса принимается 2-4 р/сутки. Такой режим применения обеспечивает четкий дозозависимый эффект, который проявляется в градации от анксиолитического или слабого седативного при дозе 10-75 мг/сутки до выраженного нейролептического при приеме Сонапакса в дозе 100-300 мг/сутки.
Взрослая психиатрия
При мании, острых психозах, ажитационных депрессиях и шизофрении Сонапакс назначается амбулаторным пациентам в дозе 50-200 мг/сутки, при терапии в условиях стационара по 100-300 мг/сутки. Рекомендуется начинать терапию с малых доз – по 25-75 мг/сутки. Оптимальная терапевтическая дозировка достигается через 1 неделю путем постепенного повышения дозы Сонапакса. Антипсихотический эффект развивается через 2 недели. Продолжительность лечения – несколько недель. После достижения необходимого эффекта рекомендуется перейти на прием препарата перед сном в дозе 75-200 мг однократно (поддерживающее лечение).
Для пациентов пожилого возраста назначают в дозе 10-30 мг/сутки. Отмену Сонапакса проводят постепенно.
Легкие эмоциональные и умственные расстройства требуют назначения дозы в 20-100 мг/сутки, для лечения более выраженных нарушений назначают по 50-200 мг/сутки. Рекомендуется начинать терапию с малых доз. Оптимальная терапевтическая дозировка достигается через 1 неделю путем постепенного повышения дозы Сонапакса.
Психосоматические нарушения – Сонапакс назначают по 10-75 мг/сутки. В случае применения для купирования кожного зуда назначают не более 200 мг/сутки (оптимальная доза подбирается индивидуально).
Детская психиатрия
Для детей от 4 до 7 лет – по 10-20 мг/сутки, дозу разделить на 203 приема; детям от 8 до 14 лет – по 20-30 мг/сутки (в 3 приема); детям от 15 до 18 лет – по 30-50 мг/сутки (в 3 приема).
Побочные действия:
Центральная нервная система: поздняя дискинезия, спутанность сознания, ажитация, возбуждение, паркинсонизм, бессонница, дистонические и экстрапирамидные расстройства, нарушение терморегуляции, уменьшение судорожного порога, эмоциональные нарушения, потеря сознания.
Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение частоты сердечных сокращений. В высоких (около 200 мг/сутки) дозах тиоридазин вызывает удлинение интервала Q–T, что может спровоцировать развитие нарушений ритма желудочкового генеза.
Пищеварительная система: потеря или повышение аппетита, гипосаливация, диарея, диспепсические расстройства, рвота, тошнота, увеличение массы тела, паралитический илеус, гипертрофия сосочков языка, редко развивается холестатическая желтуха.
Система кроветворения: в единичных случаях — гранулоцитопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, апластическая анемия, лейкопения, панцитопения.
Эндокринная система: ложноположительные результаты тестов на уровень хорионического гонадотропина человека (тесты на беременность), увеличение массы тела.
Мочеполовая система: нарушения эякуляции, снижение либидо, дисменорея, дизурия, гинекомастия, гиперпролактинемия, парадоксальная ишурия, приапизм.
Органы чувств: фотофобия, нарушения зрения.
Другие: меланоз кожи в случае длительного приема в высоких дозах.
Аллергические реакции: сыпь, кожная эритема, эксфолиативный дерматит, бронхоспазм, ангионевротический отек, заложенность носа.
Наиболее частыми побочными действиями при приеме Сонапакса в высоких (200 мг/сутки) дозах являются сонливость, зевание, заторможенность, сухость в полости рта и носа.
При приеме препарата регистрировали дозозависимые побочные действия: снижение артериального давления, задержка мочи, запор и тахикардия.

Противопоказания:
• Острые депрессивные состояния;
• черепно-мозговая травма;
• коматозное состояние любого генеза;
• тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность;
• синоатриальная или атриовентрикулярная блокада III степени;
• желудочковые нарушения сердечного ритма,
• тяжелая артериальная гипотензия;
• синдром удлинения интервала Q–T;
• прогрессирующие системные заболевания спинного и головного мозга;
• нелеченная гипомагниемия или гипокалиемия;
• порфирия;
• феохромоцитома;
• выраженная брадикардия;
• заболевания системы крови с гипо- или апластическими процессами;
• возраст до 4 лет;
• беременности и вскармливание грудью;
• повышенная чувствительность к тиоридазолу, другим производным фенотиазина или к другому компоненту Сонапакса.
Беременность:
Влияние тиоридазина на течение беременности и развитие плода не изучено. Поэтому препарат не рекомендуется при беременности и кормлении грудью. Назначение Сонапакса возможно только в случае оправданности терапевтического эффекта перед возможными рисками для плода.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами:
Тиоридазин синергично действует с опиатами, этанолом, общими анестетиками, барбитуратами, атропином. Потенцирует гепатотоксичность антидиабетических препаратов. Аннагонистические взаимодействия обнаружены с амфетамином. Препарат уменьшает противопаркинсонический эффект леводопы. Совместное применение с эпинефрином вызывает выраженное или внезапное снижение артериального давления. Потенцирует действие гипотензивных препаратов, что может спровоцировать ортостатическую гипотензию, однако уменьшает гипотензивное действие гуанетидина. Нивелирует действия антикоагулянтов. При применении совместно с хинидином усиливается кардиодепрессивное действие Сонапакса.
Комбинация с эфедрином вызывает значительную гипотензию.
Аритмогенное действие тиоридазина потенцируют симпатомиметики.
При применении в комбинации с цизапридом, эритромицином, астемизолом, пробуколом, прокаинамидом, дизопирамидом, пимозидом и хинидином риск удлинения интервала Q–T возрастает, что может привести к возникновению желудочковой тахикардии. В комбинации с антитиреоидными средствами увеличивается риск возникновения агранулоцитоза. Препарат уменьшает действие анорексигенных лекарственных препаратов, за исключением фенфлурамина. Так же наблюдается уменьшение эметогенного действия апоморфина и увеличивается его подавляющее действие на центральную нервную систему.
Тиоридазин ингибирует лечебное действие бромкриптина и увеличивает уровень в крови гормона пролактина. Пролонгирование и усиление антихолинергического и антигистаминного действия Сонапакса возможно в случае сочетания с мапротилином, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминоксигеназы, антигистаминными средствами.
При приеме вместе с диуретиками тиазидной группы возможно увеличение гипонатриемии, а с солями лития – уменьшение абсорбции из кишечника тиоридазина, усиление выраженности экстрапирамидных расстройств, повышение скорости выведения из организма ионов лития. Ранние симптомы токсического действия лития (рвота, тошнота) могут нивелироваться в случае приема перфеназина. Потенцирование гипотензивного действия наблюдается при комбинации с блокаторами бета-адренорецепторов.
Передозировка:
Передозировка Сонапаксом проявляется в виде сухости и покраснения слизистой полости рта и носа, рвотой, тошнотой, задержкой мочи, непроходимостью кишечника вследствие паралича его гладкомышечной оболочки, нарушением речи, снижением остроты зрения, дезориентацией, сонливостью, возбуждением, гиперреактивностью, судорогами, комой и экстрапирамидными нарушениями. Для острой передозировки характерны: тахикардия, нарушения ритма сердца, удлинение интервала Q–T гипотензия, апноэ, нарушение дыхания, отек легких, кома.
Лечение: симптоматическое (энтеросорбены, методы быстрого выведения препарата из организма, сосудосуживающие средства, парентеральная гидратация). Не рекомендуется вызывать рвоту для эвакуации препарата из желудка, поскольку есть риск возникновения аспирации рвотных масс и дистонии. На фоне лечения необходим контроль за функциями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В случае выраженных дыхательных нарушений показано проведение искусственной вентиляции легких. Важно помнить о возможных метаболических нарушениях (ацидоз) и кардиодепрессивном действии препарата. Нельзя в терапии передозировки назначать средства, удлиняющие интервал Q–T (прокаинамид, дизопирамид, хинидин).
Форма выпуска:
Сонапакс – драже 10; 25; 100 мг, 60 штук в контурной ячейковой упаковке.
Условия хранения:
В защищенном от действия влаги месте при температуре 25°С.
Состав:
Драже Сонапакс 10 мг
Активное вещество: тиоридазина гидрохлорид 10 мг.
Вспомогательные вещества: кукурузный крахмал, коллоидный диоксид кремния, лактоза, стеариновая кислота, желатин, тальк.
Оболочка: гуммиарабик, тальк, сахароза, краситель - кошенилевый красный.
Драже Сонапакс 25 мг
Активное вещество: тиоридазина гидрохлорид 25 мг.
Вспомогательные вещества: сахароза, картофельный крахмал, тальк, желатин, стеарат магния.
Оболочка: гуммиарабик, тальк, сахароза, краситель – хинолиновый желтый.
Драже Сонапакс 100 мг
Активное вещество: тиоридазина гидрохлорид 100 мг.
Вспомогательные вещества: сахароза, картофельный крахмал, тальк, желатин, стеарат магния.
Оболочка: гуммиарабик, тальк, сахароза, краситель – кошенилевый красный.
Фармакологическая группа: Лекарственные средства, действующие преимущественно на центральную нервную системуПсихотропные лекарственные средстваАнтипсихотические, нейролептические лекарственные средстваДополнительно:
С осторожностью назначают при:
• раке молочной железы (тиоридазин потенцирует секрецию пролактина, что вызывает повышенный риск резистентности рака к цитотоксическими и гормональными препаратами, так же возможно прогрессирование заболевания);
• алкоголизме (из-за риска гепатотоксических эффектов);
• гиперплазии предстательной железы (повышается вероятность задержки мочи);
• закрытоугольной глаукоме;
• обострении пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
• почечной и/или печеночной недостаточности;
• болезни Паркинсона (увеличивается риск экстрапирамидных расстройств);
• риске тромбоэмболии;
• микседеме;
• эпилепсии;
• заболеваниях с нарушениями дыхательной функции, особенно в детском возрасте;
• синдроме Рейе (повышенный риск гепатотоксичности, особенно в детском и подростковом возрасте);
• рвоте (противорвотное действие препарата может подавлять рвоту, вследствие передозировки других лекарственных средств);
• кахексии.
С осторожностью назначают так же для пожилых пациентов. В период терапии Сонапаксом необходим контроль клинического анализа крови, электролитов, воздержание от алкоголя, освобождение от видов работ, которые связаны с повышенной концентрацией внимания и необходимостью быстрого психомоторного реагирования. В начале лечения особенно выражено влияние препарата на координацию движения и психомоторное реагирование.
Перед назначением препарата необходимо проведение следующих исследований:
• электрокардиографическое исследование для исключения синдрома удлинения интервала Q–T;
• анализ сыворотки крови на магний, кальций и калий.
Препарат следует отменить, если на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–T 500 мс и более (отмену проводят постепенно).
Противопоказано назначение тиоридазина, если интервал Q–T составляет 470 мс у женщин и 450 мс у мужчин.
Внимание!
Описание препарата " Сонапакс " на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией.
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.
Глицин (Glycine): инструкция, применение и формула

Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!