Умственная отсталость как последствие гемолитической болезни новорожденных (эритробластоз)
Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз плода) возникает при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору. Она является одной из нередко диагностируемых причин олигофрении. Частота гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-несовместимостью, составляет 1:250—300 родов [2].
Заболевание развивается у резус-положительного ребенка в том случае, если мать имеет отрицательный резус-фактор. Проникая через плаценту в кровь матери, резус-фактор плода иммунизирует ее организм: начинают вырабатываться антирезус-антитела. Последние в свою очередь, попадая через плаценту в кровь плода, ведут к реакции антиген — антитело, проявляющейся в гемолизе эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов вызывают гемолитическую болезнь новорожденных: общий врожденный отек, тяжелую желтуху и врожденную анемию новорожденных. Массовое проникновение антител в кровь плода происходит во время родов.
Частота резус-отрицательных лиц в популяции велика — составляет 15 %. Но иммунизируется при беременности только одна из 25—30 резус-отрицательных женщин. В большинстве случаев женщины сенсибилизации не подвергаются, несмотря на повторные беременности. Для появления конфликта имеют значение повышенная чувствительность организма матери к сенсибилизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, повышенная проницаемость сосудов, в особенности сосудов плаценты. Вероятность возникновения и появления тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных увеличивается с каждой последующей беременностью вследствие сенсибилизации организма матери. Факторами, способствующими возникновению гемолитической болезни, являются аборты, переливание резус-положительной крови, повреждение плаценты. Гемолитическая болезнь новорожденных чаще развивается у ребенка с группой крови А (П) или В (Ш) при наличии у матери 0(1) группы крови.
|
|
|
Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате разрушения эритроцитов под влиянием антител, что ведет к накоплению непрямого (связанного с белком) билирубина. Степень поражения ЦНС и других органов зависит не только от уровня билирубина, но и от продолжительности гипербилирубинемии, состояния эндокринной системы новорожденного, а также от количества сывороточного альбумина, который обладает способностью связывать непрямой билирубин и тем самым предотвращать его проникновение в ткани. Последствия токсико-аноксического поражения мозга при гемолитической болезни принято называть билирубиновой энцефалопатией [9].
Клиническая картина. Для клинических проявлений билирубиновой энцефалопатии, обусловленной гемолитической болезнью новорожденных, характерны следующие симптомы экстрапирамидные двигательные расстройства, дисплазия зубной эмали и выпадение зубов, дефекты слуха и умственная отсталость. Однако в ряде случаев клиническая картина может быть представлена одним или двумя из этих симптомов.
|
|
|
В неврологическом статусе к числу ранних симптомов, свидетельствующих о поражении подкорковых образований, относятся глазодвигательные расстройства, опистотонус и судороги Постоянными симптомами, обнаруживающимися с первых месяцев жизни, являются экстрапирамидные двигательные расстройства: гиперкинетический синдром, атаксия, дистония мышц конечностей, иногда — парезы и параличи.
Особенности проявления психического недоразвития при билирубиновой энцефалопатии определяются характером и степенью органического поражения головного мозга. Интеллектуальная недостаточность у разных больных может варьировать от легкой дебильности до идиотии и обычно характеризуется своеобразным дисгармоническим недоразвитием отдельных психических функций [7].
В структуре интеллектуального дефекта большой удельный вес занимают признаки психоорганического синдрома. Более сложная структура обнаруживается у больных с грубыми нарушениями слуха. У них на первый план выступают недостаточность вербального мышления и несостоятельность при выполнении заданий, связанных с речевой переработкой инструкций, при негрубом недоразвитии наглядно-действенного мышления.
|
|
|
Диагноз несложен при учете особенностей клинической картины и данных анамнеза, указывающих на перенесенную гемолитическую болезнь новорожденных, обусловленную несовместимостью матери и плода по резус-фактору. Вместе с тем наличие только факта несовместимости крови без указаний на развитие гемолитической болезни новорожденных (или на начинавшуюся билирубиновую желтуху, прерванную обменным переливанием) еще не свидетельствует об этиологии резус-несовместимости в происхождении умственной отсталости у ребенка.
Лечение. Наиболее эффективным методом лечения является обменное переливание крови, проводимое в первые сутки жизни ребенка, иногда повторно. Цель обменного переливания крови — максимально быстрое выведение из организма новорожденного антител и продуктов гемолиза.
Детям с остаточными явлениями билирубиновой энцефалопатии проводят симптоматическую (рассасывающую, стимулирующую и восстановительную) терапию [1].
|
|
|
Заключение
Одной из главных задач на сегодняшний день является сохранение жизни и здоровья детей, так как от них зависит будущее человечества. В реализации данной стратегии важная роль отводится родителям.
Основы здоровья ребенка закладываются еще в утробе матери, и важным фактором гарантии здоровья детей являются здоровый образ жизни родителей и соблюдение необходимых мер по профилактике заболеваний будущего ребенка.
Здоровое питание, занятия физкультурой и спортом, гигиена половой жизни, отсутствие вредных привычек – все это должно стать неотъемлемой частью жизни будущих и настоящих родителей. Продолжение рода – это цель существования человека – так задумано природой.
Наши дети – это продолжение нас в истории человечества. В наших силах подарить своим детям шанс на здоровую и счастливую жизнь.
Список использованной литературы
1. Асанов А.Ю. и др. Основы генетики и наследственные нарушения развития у детей. – М., 2003. – 224 с.
2. Бадалян Л.О., Таболин В.А., Вельтищев Ю.Е. Наследственные болезни у детей. М., 1971. – 367 с.
3. Барашнев Ю. И., Вельтищев Ю.Е. Наследственные болезни обмена веществ у детей. М., 1978. – 328 с.
4. Дефектология. Словарь-справочник / Под ред. Б.П.Пузанова. М., 1996. – 208 с.
5. Забрамная С.Д. Психолого-педагогическая диагностика умственного развития детей. М., 1995. – 112 с.
6. Как родить здорового ребенка. Методические рекомендации № 33: - М. – 2014. – С. 9-20.
7. Лебединский В.В. Нарушения психического развития у детей. М., 1985. – 144 с.
8. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. М., 1995. – 608 с.
9. Маринчева Г.С. Умственная отсталость. Раздел 3.7.4 (с.490-502) в главе 3 книги "ПСИХИАТРИЯ. Научно-практический справочник". Под ред. академика РАН А.С.Тиганова. М. ООО Издательство "Медицинское информационное агентство", 2016. - 608 с.
10. Мастюкова Е.М., Московкина А.Г. Умственная отсталость у детей: Обзорная информация. - М., 1989.
11. Чуркин А.А., Мартюшов А.Н. Краткое руководство по использованию МКБ10 в психиатрии и наркологии. - М.: Изд-во «Триада-Х», 1999. - С. 7-13, 106-109.
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!