Анатомо-физиологический аспект изучения алалии
Лекция1: Определение алалии. Понятие о процессах восприятия и порождения речи. Этиология алалии: наследственные факторы, поражение ЦНС, соматические заболевания, социальные факторы. Патогенез алалии. Классификация по нарушенным механизмам. Психологическая классификация. Лингвистическая классификация. Психолингвистическая классификация.
Алалия — отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка.
Термин «алалия» — в переводе отсутствие речи, безречье — встречается в литературе, посвященной нарушениям речи, с давних пор. Кроме терми-на «алалия», для обозначения этого нарушения речи в литературе (особенно в зарубежной) используются и многие другие термины «врожденная афазия», «онтогенетическая афазия», «дисфазия», «задержка речевого развития», «нарушенное усвоение языка», «слухонемота» и т. д.
Научно обоснованных статистических сведений о распространённности алалии нет. Имеются данные о том, что среди детей дошкол ного возраста алалия встречается примерно у 1%, а среди детей школьного возраста —у 0,6—0,2%. В целом можно считать, что алалия встречается у 0,1% населения. Авторы подчеркивают, что у мальчиков это нарушение речи встречается в 2 раза чаще, чем у девочек.
Как отмечал А. Куссмауль (1877), большая часть врачей прежних веков и до начала нынешнего соединяла все формы потери речи под именем алалии и говорила о них наряду с афонией, но постепенно эти формы стали разграничивать. Одним из первых различие между этими формами вводит И. Франк, который рассматривает алалию как немоту вследствие полной невозможности артикулирования и противопоставляет ее могилалии как нарушению произношения вследствие затруднений в артикуляции. И алалию, и могилалию (на русский язык это слово было переведено как косноязычие) И Франк рассматривал как степени дислалии, под которой он подразумевал нарушение произношения, обусловленное артикуляционными (артикуляторными) трудностями.
|
|
|
В 1830 г.. Р. Шультесс выделяет алалию (немоту) в отдельное речевое нарушение, но, как и И. Франк, рассматривает его в связи с артикуляционными расстройствами. Алалия противопоставляется дислалии как полная невозможность артикулирования, что позже правомерно стало именоваться анартрией.
В классификации А. Куссмауля для общего наименования расстройств артикулирования (дизартрия и дислалия, а также расстройства дикции — дисфазия) вводится понятие «лалопатия». К алалии, таким образом, А. Куссмауль относил случаи нарушения, для которых характерна полная невозможность произносить членораздельный звук; в дальнейшем для обозначения такого состояния стал использоваться введенный термин «анартрия». Наряду с названными артикуляторными нарушениями А. Куссмауль выделяет нарушения, которые он назвал расстройствами дикции. К ним он относит нарушения грамматических форм и синтаксических выражений. Эти нарушения исследователь развал дисфазиями.
|
|
|
В 60-е годы прошлого века Труссо предложил термин «афазия», который сменил используемый Брока термин «афемия», под ним подразумевались случаи утраты речи. Термин «афазия» закрепился в медицине и получил широкое распространение. Некоторые зарубежные авторы объединяют понятия «алалия» и «афазия» общим термином «детская афазия» или «афазия развития», подчеркивая специфику недоразвития речи у детей в отличие от утраты речи взрослыми.
В работах фониатра Р. Коэна (1888) термин «алалия» применяется для характеристики немоты, не обусловленной артикуляционными нарушениями. Он называет это нарушение слухонемотой (немота при сохранном слухе в отличие от глухонемоты, т. е. немоты при отсутствии слуха) или идиопатической алалией (безречие неясного происхождения).
|
|
|
В последующих работах разных авторов термины «алалия» и «афазия» («дисфазия») еще длительное время употребляются без достаточного разграничения, только к 30-м годам нашего столетия в отечественной логопедии понятия «алалия» и «афазия» окончательно разводятся: алалия — недоразвитие речи, афазия — ее утрата, распад. В 50—60-е годы это разграничение утвердилось, и в настоящее время оно признается подавляющим большинством исследователей, хотя терминологическая избыточность иногда все еще продолжает иметь место.
Значительный вклад в изучение алалии внесли Г. Гутцман (1894), А. Либманн (1900), М. В. Богданов-Березовский (1909), Э. Фрешельс (1931), а в более позднее время М. Е. Хватцев, Н. Н. Трауготт, В. К. Орфинская, Р. Е. Левина, Л. В. Мелехова, Г. В. Мациевская, Е. Ф. Соботович, В. А. Ковшиков, В. К. Воробьева и другие исследователи.
В работах разных авторов выявлены особенности речевого развития и структуры дефекта при алалии на основе применения различных критериев- физиологических, клинических, психологических, лингвистических, психолингвистических и др. Описаны различные формы алалии, разработана методика логопедического воздействия при разных формах недоразвития речи.
Успехи в изучении алалии в работах новейшего периода достигнуты благодаря тому, что исследователи в своей деятельности стали широко опираться на методологию комплексного синдромального подхода к анализу дефекта. Доминирующим при этом является психолингвистический аспект изучения, представленный в работах Е. Ф. Соботович, В. А. Ковшикова, Б. М. Гриншпуна и других исследователей. Не все проблемы изучения алалии в настоящее время раскрыты. Но в отличие от предшествующих периодов, когда, по словам В. К. Орфинской, спорных вопросов и расхождений между исследователями алалии было больше, чем общепринятых положений, на современном этапе развития логопедии имеется больше общего во взглядах на алалию, больше общих точек зрения, разногласий.
|
|
|
Причины алалии
В течение длительного периода изучения алалии высказывались разные предположения по поводу причин ее возникновения. Так Р. Коэн (1888), А. Гутцман (1924), Э. Фрешельс (1931), М. Зееман
(1962) и другие утверждали, что ведущим началом при этом нарушении являются воспалительные или алиментарно-трофические обменные патологические процессы, происходящие во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка.
А. Трейтель (1901) считал алалию следствием недостаточности внимания и памяти. А. Либманн (1901) связывал неполноценность речи при алалии с интеллектуальной недостаточностью. А. Ивинг
(1963) указывал на отсутствие у детей моторного образа слова как ведущего проявления в картине речевой неполноценности при нарушениях мозга. М. Зееман (1962) подчеркивал, что речь не развивается из-за нарушений мозговых центров речи (мозговых зон речи). Р. Лухзингер (1970), М. Берри (1957), М. Б. Эйдинова (1961), В. А. Ковшиков (1985) и другие отмечали ведущую роль в возникновении алалии природовых черепно-мозговых травм и асфиксии новорожденных. Родовые травмы и асфиксии в ряде случаев являются следствием внутриутробной патологии. Это вызывает хроническое кислородное голодание и приводит к снижению функции' дыхательного центра. Клетки мозга, и в первую очередь третьего слоя коры, более молодого в филоонтогенетическом отношении, являются наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Третий слой коры мозга дает начало сложной системе ассоциативных связей, обеспечивающих формирование высших корковых функций человека, в первую очередь — речи и психики.
Среди этиологических факторов выделяются также внутриутробные энцефалиты, менингиты, неблагоприятные условия развития, интоксикация плода, врожденная отягощенность, внутриутробные или ранние прижизненные травмы мозга, болезни раннего детства с осложнением на мозг и т. д.
Внутриутробная патология приводит к диффузному поражению вещества мозга, родовые черепно-мозговые травмы и асфиксия новорожденных вызывают более локальные нарушения. Поражения различных областей коры головного мозга вызывают нарушения развития речевых и неречевых функциональных систем. Е. М. Мас-тюкова (1981), характеризуя алалию, с позиций нейроонтогенеза, подчеркивает, что при действии любого вредного фактора в пре-натальном или раннем постнатальном периоде, когда кора головного мозга находится еще в стадии формирования, трудно точно определить наличие локального дефекта, ибо поражение чаще носит более распространенный характер.
По наблюдениям С. С. Корсакова и Н. И. Красногорского, алалия бывает следствием соматического заболевания, вызывающего истощение центральной нервной системы, в первую очередь гипотрофии. Ю. А. Флоренская подчеркивала, что в патогенезе алалии имеют место рахит, нарушения питания и сна в раннем детстве, часто повторяющиеся заболевания дыхательных путей. Эта точка зрения разделяется не всеми авторами. По-видимому, соматические заболевания лишь усугубляют воздействие патологических причин неврологического характера, которые являются ведущими.
Некоторые авторы (Р. Коэн, 1888; М. Зееман, 1962; Р. Лухзингер, А. Салей, 1977, и др.) подчеркивают роль наследственности, семейной предрасположенности в этиологии алалии. Однако убедительных научных данных о роли наследственности в происхождении алалии в литературе не приводится. В последние годы в возникновении алалии подчеркивается значительная роль минимальных мозговых повреждений (минимальной мозговой дисфункции). В большинстве случаев в анамнезе ребенка с алалией выделяется, как правило, не один, а целый комплекс патологических факторов.
Анатомо-физиологический аспект изучения алалии
Алалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга. Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов. Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде. Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интенсивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка.
Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга.
Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К- Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972).
Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения.; По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое раза витие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов).,
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 18; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!