Активация (деполяризация) и реполяризация миокарда
Электрофизиология миокарда и аритмогенез
Ионные токи, ионные каналы и переносчики кардиомиоцитов
| Ток | Область | Роль, особенности | Блокаторы | |||
| Деполяризующие токи | ||||||
| INa быстрый Na-ток | Кроме узлов | Фаза 0 (!) ↑ фазы 2 | Класс I (прокаинамид) | |||
| ICa-T Са-ток Т-типа | Узлы | МДД | ||||
| ICa-L Са-ток L-типа | Везде | Фаза 2 (рабочий миокард, проводящая система); Фаза 0 (узлы); Запуск выхода Ca2+ из СПР; Регулируется (! – β1-АР, М2-ХР) | Класс IV (нифедипин, верапамил, дилтиазем) | |||
| If пейсмейкерный ток, активируемый гиперполяризацией | Узлы | МДД; Регулируется (! – β1-АР, М2-ХР) | Ивабрадин | |||
| Реполяризующие токи | ||||||
| Ito транзиторный выходящий ток | Везде | Фаза 1 Реполяризация предсердий | 4-аминопиридин | |||
| IKur сверхбыстрый компонент К+-тока задержанного выпрямления | Предсердия | Фаза 2-3 (реполяризация предсердий) | вернакалант | |||
| IKr быстрый компонент К+-тока задержанного выпрямления | Желудочки | Фаза 2-3 ↑ при ↑[K+]o | III, IC-классы (ибутилид, азимилид, флекаинид) | |||
| IKs медленный компонент К+-тока задержанного выпрямления | Желудочки | Фаза 3 Зависимость: длительность ПД-ЧСС | III класс (азимилид) | |||
| IK1 K+-ток входящего выпрямления | Кроме узлов | ПП Фаза 3 ↑ при ↑[K+]o | ||||
| IK(АТФ) АТФ-зависимый K+-ток | Рабочий миокард | Подавляется внутриклеточной АТФ; активируется при гипоксии; ↓ длительность ПД; ↓ потребность в О2 | Глибенкламид | |||
| IK(АХ) Ацетилхолин-зависимый K+-ток | Предсердия, узлы | Активируется n. vagus; Гиперполяризация ПП; ↓МДД; Фаза 3 (предсердия) | ||||
| Обменники
| ||||||
| INa-Ca Na-Ca обменник | Везде | 3Na+↔Ca2+ Регулирует [Ca2+]i МДД; Триггерная активность | ||||
| INa-K Na,K-АТФаза | Везде | 3Na+↔2K+ Главный регулятор ионного состава клетки | Сердечные гликозиды (дигоксин) | |||
| Na-H обменник | Везде | Na+↔H+ Электронейтрален; Активируется при внутрикл. ацидозе; Регулирует внутрикл. рН, [Na+]i, косвенно [Ca2+]i | ||||
| Механочувствительные токи | ||||||
| Токи механо-чувствительных каналов | Везде | Способствуют возбуждению и изменению длительности ПД при растяжении миокарда и т. п. | ||||
Проверь себя – ионные каналы
• Какой главный деполяризующий ток в кардиомиоцитах желудочков (один ответ)?
– Na+
– K+
– Ca2+
• Какой главный деполяризующий ток в кардиомиоцитах АВ-узла (один ответ)?
– Na+
– K+
– Ca2+
• Какой ионный ток характерен исключительно для предсердий (один ответ)?
– INa
– Ito
– IKur
– IKr
– IK1
Генерация импульса
Регуляция активности СА-узла (САУ)
• Регуляция за счет автономной нервной системы
– Пейсмейкерный (If), кальциевые (ICa-L, ICa-T) и АХ-зависимый калиевый ток (IK(ACh)) – точки приложения симпатических и парасимпатических влияний.
|
|
|
– Изменяются:
• скорость МДД
• максимальный диастолический потенциал
• пороговый потенциал (Екр)
• Кластерная организация САУ
– Синхронная генерация ритма в соседних клетках узла и надежное проведение к предсердиям обеспечивается за счет того, что соседние клетки узла
• электрически сопряжены друг с другом,
• изолированы от окружающего миокарда, кроме нескольких путей выхода импульса
– Кластерная организация САУ нарушается при ишемии и фиброзе
Проверь себя – ионные каналы
• Какие препараты могут повлиять на ЧСС (несколько ответов)?
– Блокаторы IKr
– Антагонисты Ca2+
– Ивабрадин
– β-адреноблокаторы
Активация (деполяризация) и реполяризация миокарда
Факторы, влияющие на скорость проведения:
• Проводящая система сердца:
– Система Гиса-Пуркинье существенно ускоряет активацию желудочков по сравнению с предсердиями;
– АВУ – участок замедления активации.
• Автономная нервная система влияет на проведение через АВУ (vagus!)
• Кривизна фронта препятствует распространению волны возбуждения
|
|
|
• Электрическое сопротивление затрудняет проведение (невозбудимые области – соед. ткань!)
• Свойства ионных каналов деполяризующих токов → возбудимость и амплитуда ПД
– Вид канала (INa, ICa)
– Регуляция ICa - симп. (↑), парасимп.(↓)
– Степень инактивации (деполяризация ПП при ↑ [K+]o во время ишемии или при нарушениях электролитного баланса)
Деполяризация предсердий
Атриовентрикулярное проведение и проводящая система желудочков
Для клеток АВ-узла (АВУ) характерны пейсмейкерные свойства, однако в нормальном миокарде эти свойства непосредственно не проявляются. Причины:
- Cобственные характеристики кардиомиоцитов АВУ: для достижения Екр в АВ-узле требуется большее время, чем в СА-узле, вследствие:
- гиперполяризации МДП,
- ↓ МДД,
- ↑ Екр,
- сочетания этих факторов
- Сверхчастое подавление (overdrive suppression) со стороны САУ: если клетки АВУ очень часто возбуждаются извне, их собственная возбудимость снижается.
• При слишком частом возбуждении Са2+ каналы, обеспечивающие проведение импульса через АВ-узел, могут полностью или частично инактивироваться.
• В этом случае АВ-проведение блокируется.
• Максимальная частота импульсов, которые могут пройти через АВ-узел, называется точкой Венкебаха.
|
|
|
Дополнительные пути АВ проведения:
• Быстрый путь проведения через АВ-узел (двойное проведение). Возможно содержит клетки с быстрым электрическим ответом (предсердные).
• Пучок Кента (Kent). Соединяет миокард предсердий и желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – WPW).
• Пучок Джеймса (James). Соединяет миокард предсердий с нижней частью АВ-узла.
• Волокна Махейма (Maheim). Соединяют пучок Гиса с миокардом желудочков, минуя сеть Пуркинье.
Проверь себя – АВ-проведение
• По сравнению с рабочим миокардом АВ-проведение замедлено, потому что (один ответ)
– основано на токах через Са2+-каналы
– часто подвергается ишемии
– испытывает влияние парасимпатической системы
– АВ-узел изолирован соединительнотканной оболочкой от остального миокарда
• У спортсменов АВ-проведение может быть замедлено, потому что (один ответ)
– основано на токах через Са2+-каналы
– часто подвергается ишемии при физических нагрузках
– испытывает влияние парасимпатической системы
– АВ-узел изолирован соединительнотканной оболочкой от остального миокарда
Проводящая система желудочков
Последовательность деполяризации желудочков
• В целом: от эндокарда к эпикарду и от верхушки к основанию.
• Области ранней деполяризации определяются анатомией терминалей проводящей системы (субэндокард МЖП и свободных стенок)
• Области поздней деполяризации (основание ПЖ, ЛЖ, МЖП) бедны проводящими волокнами. Самая поздняя область зависит от толщины стенок в базальных отделах сердца.
• Электрическая ось сердца зависит от положения сердца и последовательности деполяризации желудочков.
• Нормы:
| Возраст | Угол α , ° |
| Взрослые | -30 ¸ 90 |
| 8 – 16 лет | 0 ¸ 120 |
| 5 – 8 лет | 0 ¸ 140 |
| 1 – 5 лет | 5 ¸ 100 |
| 1 мес – 1 год | 10 ¸ 120 |
| 0 – 1 мес | 30 ¸ 190 |
Реполяризация желудочков
Факторы, определяющие последовательность реполяризации желудочков:
- Различные длительности ПД в разных участках миокарда
- Последовательность деполяризации желудочков
• При нормальном (быстром) проведении импульса, главный фактор - распределение длительностей ПД
• При замедлении активации желудочков (блокады ножек пучка Гиса, желудочковые нарушения ритма, предвозбуждение, искусственная электрокардиостимуляция) - последовательность деполяризации
Первичные и вторичные изменения реполяризации:
• Первичные – меняется длительность и/или форма ПД (ишемия)
• Вторичные – меняется процесс возбуждения желудочков
– При вторичных нарушениях последовательность реполяризации повторяет последовательность деполяризации (дискордантные комплексы QRS и Т)
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 31; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!