Проба Фольгарда (на концентрацию)
Обед без жидкости, затем весь день не пить. Сбор мочи почти каждые 2 часа в течение 8 часов. От пробы отказались, потому что очень тяжело пациенту выдержать сутки без воды. Пришли к выводу, что если почка умеет разводить мочу, то и концентрировать
В норме:
- количество мочи постепенно уменьшается до 40-20 мл
- плотность мочи увеличивается до 1028 г/л
- пациента постоянно взвешивают, так как в норме вес должен уменьшаться
Проба Фишберга
Накануне в 12.00 прекращается прием жидкости. В 18.00 – обычный ужин. В 20.00 – опорожнение мочевого пузыря. Утром в день исследования в 8.00, 9.00, 10.00 – сбор мочи.
В норме: плотность мочи повышается до 1025 г/л и более во всех трех порциях
Проба Реберга
Утренняя порция мочи выливается. В течение 1 часа собирают мочу, в течение этого времени (через 30 минут) – кровь из вены. Определяют в крови и моче содержание креатинина, вычисляя минутный диурез
Оценивают скорость клубочковой фильтрации и канальцевую реабсорбцию
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
Расчет по формуле Кокрофта-Голта:
- для женщин: (140-возраст в годах) х масса тела в кг / 72 х концентрация в крови креатинина в мг % х 0,85
- для мужчин (140-возраст в годах) х масса тела в кг / концентрация в крови креатинина в мкмоль/л х 1,23
Расчет по формуле MDRD :
175 x креатинин в крови (мг/децилитр) -1.154 x возраст (в годах) - 0.203
Для женщин используется фактор коррекции 0.702
Инструментальные методы
|
|
|
1. УЗИ – но нельзя оценить функциональное состояние почек
- паренхима гипогенная – темная, лоханочная часть – гипергенная (светлая)
- оцениваем размер, контур, толщину паренхиму и лоханочной части
На снимке паренхима почки по эхогенности почти такая же, как и печени, а должна быть меньше (темнее), значит там есть патологические процессы (воспаление, возможно фиброз)
2. Рентгенологические:
a. обзорный снимок
b. внутривенная урография
c. пиелография, цистография (введение контрастного вещества через уретру, в норме – контраст видим только в мочевом пузыре)
d. КТ, МРТ
3. Ангиография почек
4. Радиоизотопная ренография
5. Сканирование
6. Биопсия
Основные синдромы при заболеваниях почек:
1. Мочевой – различные изменения мочи
2. Гипертензионный
3. Нефритический – совокупность признаков воспаления мочевыделяющих путей
4. Нефротический – высокая протеинурия (более 3,5 г/сут), массивные отеки, нарушение белкового, липидного, водно-солевого обмена (гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, липидурия)
5. Почечная недостаточность (о или хр) или хроническая болезнь почек – ставится на основе СКФ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
|
|
|
Это генетически обусловленное мультифакторное иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур нефрона, с переходом в нефросклероз и формированием почечной недостаточности
Группа самостоятельных заболеваний, каждая из которых:
Ø Является отдельной нозологической формой
Ø Имеет свой прогноз
Ø Особенности течения
Ø Свойственна определенному контингенту больных
Классификация:
1. Первичный:
a. Иммунокомплексный:
i. Острый постстрептококковый
ii. Хронический:
1. Мезангиально-пролиферативный – 80%
2. Мембранозный
3. Мембранозно-пролиферативный
b. С антительным механизмом:
i. Экстракапиллярный = быстропрогрессирующий
ii. Синдром Гудпасчера – выявляется иммунофлюоресценцией – когда вся базальная мембрана является АГ (она вся светится)
2. Вторичный: при системных заболеваниях печени (красная системная волчанка), васкулитах
Лучше всего диагноз хронического гломерулонефрита ставится с помощью биопсии
Этиология:
1. Инфекции:
a. Бета-гемолитический стрептококк – 50%
b. Вирус гепатита В и др.вирусы
c. Кишечная палочка, паразитарные инвазии
|
|
|
2. Эндогенные факторы:
a. Опухоли
b. Диффузные болезни соединительной ткани
3. Экзогенные факторы:
a. Алкоголь
b. ЛС, вакцины, сыворотки
c. Тяжелые металлы
Распространенность:
è 10-15 на 10000 взрослого населения – 3 место среди заболеваний почек
è Молодой возраст, преимущественно мужчины до 40
Патогенез иммунокомплексного ГН:
1. Попадание этиологического фактора в организм
2. Моноциты, макрофаги
3. Цитокины, активация Т-лимфоцитов
4. Продукция ИЛ-2
5. В-лф продуцируют АТ
6. Образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
7. Осаждение ЦИКов на базальной мембране клубочков
8. Нарушение микроциркуляции
9. Гиперкоагуляция
10. Микротромбозы, микронекрозы
11. Иммунное воспаление
12. Гломерулосклероз
Патогенез ГН с антительным механизмом: поврежденная этиологическими факторами сама базальная мембрана клубочков становится АГ, вызывая иммунный ответ
Неиммунные механизмы ГН:
1. Гемодинамические нарушения:
a. Гиперфильтрация
b. Внутриклубочковая гипертензия
c. Нарушение порозности базальной мембраны
d. Пролиферация мезангиальных клеток
e. Склероз
2. Системная гипертензия (ЮГА, РААС): так как ангиотензин 2 – это фактор роста коллагена 1 и 4 типа, происходит склероз почечной ткани
|
|
|
3. Метаболические нарушения:
a. Гиперлипидемия
b. Образование пенистых клеток в сосудах клубочков
c. Уменьшение просвета сосуда
d. Нарушение целостности клеток эндотелия
e. Микротромбозы
f. Склероз
Клинические формы:
1. Латентная – только мочевой синдром, почти бессимптомная – 50% случаев
- протеинуретический вариант
- гематурический вариант
2. Гипертоническая - 20%
3. Нефротическая - 20% - отеки на первом плане
4. Смешанная - менее 10%
Жалобы:
1. Изменение цвета мочи – мясные помои
2. Олигурия
3. Отечность лица
4. Одышка
5. Слабость, головная боль, недомогание
Самая яркая картина это постстрептококковый ГН у детей, но чаще всего проходит без тяжелых последствий
Осмотр:
1. Бледность кожи
2. Одутловатость лица, сужение глазных щелей, вплоть до facies nephritica
Синдромы:
1. Отечный
2. Гипертонический
3. Мочевой
Осложнения острого ГН:
1. Острая сердечная недостаточность
2. Гипертензивная энцефалопатия
3. Острая почечная недостаточность
Прогноз:
1. Благоприятный при эндемической форме постстрептококкового ГН у детей
2. При спорадическом ГН у взрослых – менее благоприятен (исход в ХПН)
Лечение:
Ì Режим: постельный минимум 3-4 недели до нормального АД, азотемии и заметного улучшения мочевого осадка
Ì Диета номер 7 – малосолевая (до 2,0 г соли в день), ограничение белка до 0,5 г/кг/сут
Ì АБ – при остром ГН
Ì Глюкокортикоиды - противовоспалительные
Ì Цитостатики
Ì Патогенетическая терапия
Ì Лечение осложнений
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Это полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (более 3,5 г/сут), гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию и отеки.
Не характерны повышения АД и гематурия
Это болезнь базальной мембраны клубочков и/или подоцитов
Причина развития: все процессы, повышающие проницаемость клубочковой мембраны для белка
1. Гломерулонефриты
2. Диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка)
3. Системные васкулиты
4. Сахарный диабет
5. Инфекционные заболевания (токсоплазмоз, малярия, сифилис, гепатиты В, С, СПИД)
6. ЛС
7. Употребление наркотиков (героиновая нефропатия)
8. Пересадка почек
Патогенез:
1. Иммунное повреждение капиллярной стенки клубочков
2. Выключение механизма нормального обновления материала базальной мембраны клубочков
3. Активация калликреин-кининовой системы
4. Лейкоцитарные факторы и гистамин повышают сосудистую проницаемость клубочков
§ Микроангиопатии при СД
§ Врожденная неполноценность подоцитов
§ Прямое влияние на мембрану и подоциты вирусов и токсинов
§ Потеря заряда базальной мембраны
§ Нарушение селективности размера пор гломерулярного фильтра (вид решета)
В результате повышенной проницаемости гломерулярного фильтра для белка:
1. Протеинурия
2. Потеря гормонов, металлов, витаминов, коагуляционных факторов (тромбоэмболии)
3. Нарушение синтеза и обмена иммуноглобулинов (нарушение иммунитета)
4. Снижение онкотического давления плазмы
5. Перемещение жидкости из сосудов в интерстицию за счет чего поддерживаются отеки
6. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона и АДГ
7. Олигурия, низкая концентрация натрия в моче – увеличение отеков
Жалобы:
1. Общая слабость
2. Потеря аппетита
3. Сухость во рту – без сахарного диабета
4. Уменьшение количества мочи
5. Головная боль
6. Тяжесть в поясничной области
Отеки – ведущая жалоба
Клиническая картина:
1. Кожа бледная, холодная
2. Одутловатость лица
3. Отеки мягкие
4. Асцит, гидроторакс, отек мозга
5. Трофические изменения кожи – сухость, шелушение, ломкость, трещины, из которых сочится отечная жидкость, инфицирование трещин
6. Гепатоспленомегалия
7. Аритмия
8. Повышен ХС (в ответ на потерю белка, печень начинает продуцировать все, что умеет)
Осложнения:
1. Бактериальные – пневмония, плеврит, перитонит, сепсис (но он же может быть причиной синдрома)
2. Герпетическое поражение
3. Тромбоз почечных вен – примерно у 40% пациентов
4. ТЭЛА
5. Гипокальциемия, гипотиреоз, железодефицитная анемия
Лечение:
1. Постельный режим
2. Ограничение соли, жидкости, белка в пище – диета номер 7
3. Медикаментозная терапия (циклофосфан, преднизолон)
4. Симптоматическая терапия (антикоагулянты, мочегонные, альбумин)
5. Эфферентная терапия
Дата добавления: 2022-11-11; просмотров: 34; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!