ЭТАЛОН ОТВЕТА (ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ ЧАСТИ):
ЭТАЛОН ОТВЕТА ( ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ ЧАСТИ):
Билет №25
1. Этиология – это наука о причинах и условиях возникновения болезни. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на: общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний; частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний. Психологический фактор во многом определяется уровнем стресса жизни и играет возрастающую роль в современном обществе. Создается порочный круг, когда нервно-психические нарушения приводят к усложнению и утяжелению течения соматических заболеваний, а последние способствуют в свою очередь их нарастанию. ЦНС обладает способностью хранить следы разнообразных переживаний на протяжении жизни. Психогенный, в частности, эмоциональный фактор влияет и на течение тех заболеваний, которые не обусловлены им непосредственно. Было отмечено, что от психического состояния человека, от его индивидуальных особенностей зависит, в какой-то мере, прогноз многих инфекционных, хирургических заболеваний и других заболеваний.
2. Патология усвоения жира встречается при: 1) Нарушении эмульгирования; 2) Уменьшении липолитических ферментов. Недостаточное всасывание жира наблюдается: 1) при нарушении усвоения; 2) при избыточном поступлении солей магния и кальция; 3) при усилении перистальтики кишечника (поносы); 4) при торможении синтеза триглицеридов в самой кишечной стенке; 5) при дифеците витаминов А, В2, В6, С. При нарушении всасывании жиров в организме постепенно развивается синдром недостаточности полиэновых ненасыщенных жирных кислот. Это и составляет патогенетическую сущность нарушения всасывания экзогенного жира. Выделены четыре основные группы липопротеидов: хиломикроны – самые крупные липопротеидные частицы; липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-бета-липопротеиды; липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) или бета-липопротеиды; липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) или альфа-липопротеиды. Патология транспорта жира проявляется в виде гиперлипидемии. Это имеет место: 1) при блокаде РЭС; 2) при удалении селезёнки; 3) при ослаблении системы внутрисосудистого липолиза; 4) при снижении липолитической активности почечной ткани; 5) при недостатке альбуминов снижается связывание НЭЖК и уменьшается включение их в состав триглицеридов и бета-липопротеидов в печени; 6) при дефиците липокаина. Это всё ретенционные (удерживание, задерживание) гиперлипидемии. Транспортные гиперлипидемии встречаются при усилении липолиза.
|
|
|
3. В основе любого злокачественного новообразования лежит повреждение генома клетки под действием веществ, именуемых канцерогенами. Поэтому процесс «перерождения» нормальной клетки в опухолевую называется канцерогенезом. Различают экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние) канцерогены. В группу экзогенных химических канцерогенов входят проканцерогены, которые не обладают канцерогенными свойствами, но после дополнительной метаболической модификации (окисление, гидроксилирование, алкилирование и пр.) в организме они превращаются в канцерогены, способные вызывать появление опухолей. Протоонкогены – гены, контролирующие белки-регуляторы нормальной пролиферации и дифференцировки клеток и способные превращаться в онкогены в результате соматической мутации, точечной мутации регулирующей последовательности (промотора) или транслокации. Мутация протоонкогена меняет структуру белка, что сопровождается повышением его активности. При этом утрачивается регуляция экспрессии соответствующего гена. Таким образом, мутации протоонкогенов приводят к тому, что они превращаются в онкогены, и либо начинают синтезировать свои продукты в слишком больших количествах, либо придают мутантным продуктам повышенную нерегулируемую активность. Гены-онкосупрессоры – гены, кодирующие регуляторные белки, ингибирующие аномальный рост и трансформацию клеток. В настоящее время описано более 10 генов-супрессоров опухолей. Ген р53 – наиболее изученный пример гена-супрессора опухолей. Этот ген кодирует ядерный фосфопротеин с молекулярной массой 53 кД, который препятствует вхождению клеток в S-фазу и амплификации ДНК при наличии в клетке генетических поломок (мутаций).
|
|
|
|
|
|
4. Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и т. д. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени. При этом под влиянием повреждающих факторов возникают дистрофические и некротические изменения гепатоцитов. Выделяют 4 основных патологических синдрома поражения печени: Синдром цитолиза обусловлен нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, приводящим к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает изменения основных проб печени, оценивающих поглотительно-экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени. Иммуновоспалительный синдром обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. Портальная гипертензия – это комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушения кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене и последующего повышения давления в системе воротной вены как причина нарушения функций печени, связанных с ними патологических сдвигов обмена веществ, перераспределения внеклеточной жидкости между жидкостными секторами организма. Асцит (брюшная водянка) – это скопление свободной жидкости в брюшной полости вследствие роста сосудистого сопротивления на уровне печеночных синусоидов, приводящее к увеличению объема живота.
|
|
|
РЕШЕНИЕ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ:
Задача№3
ЭТАЛОН ОТВЕТА: 1) рН за рамками нормы 7,35-7,45; 2) парциальное напряжение за рамками нормы 35-45 мм.рт.ст. - гипокапния; 3) общая концентрация буферных анионов снижена 46-52; 4) стандартный бикорбонат снижен 21-25; 5) имеется дефицит буферных оснований -2,5 - +2,5; Тип расстройства КОС - негазовый декомпенсированный ацидоз. Причины - сахарный диабет. Механизм развития - пусковыми факторами развития кетоза является относительное преобладание контринсулиновых гормонов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А, поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез). Кетоновые тела либо окисляются в тканях до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, легкими, ЖКТ.
ЭТАЛОН ОТВЕТА (ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ ЧАСТИ):
Билет №14
Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждений на разных уровнях интеграции организма. Взаимосвязь психического и соматического факторов в патогенезе болезней, их соотношение.
Патогенез – учение о механизмах развития, течения и исходах болезней.
Наиболее полно отражает содержание понятия «патогенез» следующее определение. Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него патогенных факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.
Различают патогенез частный и общий.
Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ИБС, заболеваниях легких с легочной гипертензией.
Частый патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни и т.д.).
Дата добавления: 2022-11-11; просмотров: 13; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!