Гиперосмолятное гипергликемическое состояние
Лекция 30
Лечение комы при сахарном диабете
План
1. Диабетический кетоацидоз: причины развития, клинические признаки, принципы лечения.
2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: причины, признаки, принципы лечения.
3. Лактат-ацидоз: причины, клинические признаки, принципылечения.
4. Гипогликемия и гипогликемическая кома: причины, клинические признаки, принципы лечения.
К острым, угрожающим жизни осложнениям сахарного диабета (СД) относят:
- диабетический кетоацидоз;
- гиперосмолярное гипергликемическое состояние;
- лактат-ацидоз;
- гипогликемическое состояние.
Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Диабетический кетоацидоз – острая декомпенсация СД, характеризуемая абсолютной или выраженной относительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией (>13,9 ммоль/л) и гиперкетонемией (>5 ммоль/л), ацетонурией, метаболическим ацидозом (рН <7,3) с различной степенью нарушения сознания или без нарушения.
Пусковые факторы:
- интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, особенно мочевыводящих и дыхательных путей, инфаркт миокарда, инсульт и др.);
- хирургические вмешательства и травмы;
- беременность;
- несвоевременная диагностика СД (особенно 1 типа);
- нарушения режима лечения;
- недостаточный контроль и самоконтроль уровня гликемии;
- длительная терапия ГК, диуретиками в больших дозах.
|
|
|
Диабетический кетоацидоз развивается в течение нескольких дней, реже – в течение суток с нарастанием симптомов дегидратации: полиурии, жажды, слабости, снижения работоспособности, анорексии, снижения массы тела. Впоследствии присоединяются признаки кетоза и ацидоза: тошнота, рвота, боли в животе, головные боли, нарушение сознания различной степени.
При физикальном обследовании обнаруживают сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, снижение мышечного тонуса, артериальную гипотензию, тахикардию. Определяют запах ацетона в выдыхаемом воздухе, одышка, при выраженном ацидозе – дыхание Куссмауля. Возможно развитие диабетического псевдоперитонита (ложного острого живота), для которого характерны абдоминальные боли, частая рвота. напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики. Эти симптомы связаны с действием кетоновых тел на ЖКТ и дегидратацией брюшины. Постепенно развивается нарушение сознания: сонливость, оглушение, сопор, кома.
Лечение диабетического ацидоза
Основные принципы:
- устранение дефицита инсулина и снижение гипергликемии;
- регидратация;
- коррекция электролитных нарушений и ацидоза;
|
|
|
- лечение заболеваний, которые могли служить пусковыми факторами кетоацидоза.
Инсулинотерапию при кетоацидотической коме начинают с малых или физиологических доз препарата. Наиболее распространены 2 модификации лечения малыми дозами:
1. Постоянное в\в введение небольших доз инсулина считают наиболее эффективным и безопасным методом. Для этого простой инсулин разводят в изотоническом растворе натрия хлорида в концентрации 0,05 ЕД/мл, вводят в/в капельно со скоростью 6-10 ЕД/ч. Оптимальная быстрота снижения гликемии составляет 3,8-5,5 ммоль/ч. После того, как гликемия снизилась до 11-13 ммоль/л, скорость введения уменьшают до 2-4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы гликемия оставалась в границах 8,3-11,1 ммоль/ч до нормализации рН крови, а затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 ч или 4-6 ЕД каждые 2 ч. При сочетании комы с инфекционными заболеваниями первоначальная доза инсулина составляет 12 ЕД/ч.
2. Частые в/м инъекции небольших доз инсулина. Лечение начинают с в/м введения 20ЕД инсулина. Затем каждый час вводят по 6-8 ЕД инсулина до снижения гликемии. Если это снижение не происходит, то переходят на в/в введение препарата.
Нормализация водно-солевого обмена проводят введением физиологического раствора с быстротой в первый час 1л, затем каждый час по 600-1000 мл, а с 4 часа от начала лечения по 0,5-0,35 л каждый час. Общее количество перелитой жидкости за 12 ч лечения должно составить 5-6 л.
|
|
|
Важным составляющим лечения является коррекция электролитных нарушений (калия, натрия. магния, фосфора). Для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови больному вводят 2500 ЕД гепарина через 6-8 часов.
Гиперосмолятное гипергликемическое состояние
(гиперосмолярная некетоацидотическая кома, гипергликемическая некетоацидотическое состояние) – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, >35 ммоль/л) и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза. Геперосмолярное гипергликемичское состояние диагностируют в 6-10 раз чаще, чем диабетический кетоацидоз. Большинство больных составляют пациенты с СД 2 типа в возрасте 55-70 лет.
Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность в сочетании с обезвоживанием.
Провоцирующие факторы:
- состояния, ведущие к дегидратации и инсулиновой недостаточности (инфекционные заболевания, особенно с лихорадкой, рвотой, диареей)№
- другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт, ТЭЛА, острый панкреатит, массивные кровотечения, ожоги, почечная недостаточность)№
|
|
|
- прием больших доз диуретиков, аналогов соматотропина, глюкокортикоидов;
- ограничение потребления жидкости при жажде.
Факторами риска считают пожилой возраст и женский пол.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние развивается медленно, в течение нескольких дней или недель, с нарастанием полиурии, жажды, слабости, адинамии, снижением массы тела, головными болями. Полиурия сменяется олиго и анурией.
При физикальном обследовании выявляют признаки дегидратации:
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- снижение тургора кожи;
- мягкость глазных яблок;
- артериальную гипотензию;
- тахикардию.
Отсутствуют запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля.
Нарушение сознания различной степени присутствуют почти у всех больных, возможен делирий. Для гиперосмолярного гипергликемического состояния характерна полиморфная неврологическая симптоматика: судороги, парезы, параличи, нистагм, вестибулярные нарушения. Неврологические нарушения нередко доминируют в клинической картине, неустойчивы и исчезают на фоне устранения гиперосмолярности.
Крайне важна дифференциальная диагностика с отеком мозга, учитывая схожесть неврологической симптоматики и принципиальные различия в лечении.
При лабораторных исследованиях выявляют выраженную гипергликемию, гипернатриемию при отсутствии кетонемии, нарушений кислотно-основного состояния.
Лечение гиперосмолярного гипергликемического состояния
Основные принципы:
- регидратация;
- снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии;
- устранение гипоксии;
- лечение сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной гиперосмолярного гипергликемического состояния.
Инсулинотерапия в дозах, наполовину меньших, чем при кетоацидотической коме. Вводят в/в физиологичский раствор со скоростью 1л/ч.
Лактат-ацидоз
Метаболический ацидоз с большой анионной разницей и концентрацией молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л.
Различают лактат-ацидоз типа А (гипоксический) и типа Б (связанный с повышенным образованием и сниженной утилизацией лактата).
Гипоксический лактат-ацидоз может развиться при кардиогенном, эндоткосическом, гиповолемическом шоке, хронической сердечной недостаточностью, асфиксии, отравлении угарным газом.
Причинами лактат-ацидоза типа В являются почечная или печеночная недостаточность, тяжелая анемия, онкологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД, судорожные синдромы, синдром мальабсорбции, феохромоцитома, кокаин, отравление парацетомолоом, салицилатами, спиртамии, цианидами.
При СД чаще развивается смешанный лактат-ацидоз, в большинстве случаев при наличии противопоказаний к приему метформина.
Клинические проявления лактат-ацидоза напоминают декомпенсацию СД или усиление побочных эффектов метформина: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, слабость, адинамия. Характерный признак – стойкая миалгия, обусловленная накоплением лактата, не купируемая приемом анальгетиков, ее появления возможно задолго до ухудшения общего состояния. Гиперлактатемия и ацидоз снижают сократимость миокарда и порог фибрилляции, приводя к развитию острой сердечной недостаточности и аритмии.
При физикальном обследовании выявляют нарушения сознания различной степени, бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, артериальную гипотонию, тахикардию, дыхание Куссмауля, нарушение ритма сердца.
Лечение лактат-ацидоза
Основные принципы:
- выведение из организма лактата и метформина;
- борьба с шоком, ацидозом, электролитными нарушениями;
- коррекция состояний, которые могли быть причиной лактат-ацидоза.
Рекомендовано введение инсулина со скоростью 2-3 ЕД/ч в 0,9% растворе натрия хлорида, а у больных с нормальным содержанием глюкозы инсулин вводят в 5% расвор глюкозы. Назначается внутривенное капельное введение 2,5% раствора натрия бикарбоната в количестве 1-2 л/сут (1л вводится на протяжении 3 ч) под контролем рН крови.
Дата добавления: 2022-07-02; просмотров: 101; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!