Принципы сахароснижающей терапии СД 1-го типа.

Лекция 29

Лечение сахарного диабета и его осложнений

План:

1. Сахарный диабет: определение, классификация, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика.

2. Немедикаментозное лечение сахарного диабета.

3. Медикаментозное лечение сахарного диабета.

4. Осложнения сахарного диабета и их лечение.

Актуальность:

Медико-социальная значимость сахарного диабета (СД) обусловлена:

- высокой распространенностью;

- тенденцией к росту заболеваемости.

Так, за период с 1980 по 2014 (данные ВОЗ) количество людей, страдающих диабетом выросло с 108 млн до 422 млн.

- высокой инвалидизацией и смертностью больных в результате развития поздних сосудистых осложнений.

Диабет – одна из ведущих причин слепоты, почечной недостаточности, сердечных приступов, инсульта и ампутации конечности.

Диабет – девятая ведущая причина смерти в мире и, согласно оценкам, непосредственной причиной смерти 1,5 млн человек.

- необходимости создания системы специализированной помощи таким больным.

Диабет поддается лечению, а диета, физическая активность, медикаментозное лечение и регулярный контроль и лечение осложнений помогают предупредить или задержать наступление его последствий.

Здоровое питание, регулярная физическая активность, поддержание здоровой массы тела и воздержание от употребления табака могут предупредить или отсрочить возникновение диабета 2-го типа.

Сахарный диабет – группа обменных заболеваний, характеризуемых гипергликемией, возникающей в результате дефектов секреции инсулина, эффектов инсулина или одновременного воздействия этих факторов (определение ВОЗ).

Классификация (ВОЗ, 1999 г.)

Выделяют следующие клинические категории:

1. СД 1-го типа (аутоиммунный, идеопатический) – деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2. СД 2-го типа (с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее).

3. Гестационный СД (возникающий во время беременности).

4. Другие типы СД:

- генетические нарушения функции β-клеток;

- генетические нарушения функции инсулина;

- болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма, опухоль, гемохроматоз и др.);

- заболевания эндокринной системы (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, гипертиреоз, соматостатинома, альдостерома и др.);

- диабет, индуцированный инфекциями (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.).

Этиология и патогенез

В развитии СД участвуют несколько патогенетических механизмов

Согласно современным представлениям СД 1-го типа – аутоиммунное заболевание, в котором изменения гуморального и клеточного иммунитета играют определяющую роль. Иммунокомпетентными клетками инфильтрируются островки Лангенганса. развивается инсулит и деструкция β-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью. Звенья этого процесса:

- генетическая предрасположенность;

- гипотетический триггерный фактор (вирусная инфекция, стресс, характер питания, химический фактор);

- иммунные нарушения при сохранении нормальной секреции инсулина (аутоантитела к антигенам β-клеток, инсулину);

- выраженные иммунные нарушения с прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развивающегося инсулита;

- клиническая манифестация, развивающаяся после гибели 80% массы β-клеток.

В основе СД 2-го типа лежит резистентность к инсулину и его недостаточность, чаще относительная, чем абсолютная. Первоначально инсулинорезистентность связывали с дефектом инсулиновых рецепторов, образованием антител к инсулину. Однако, главной причиной оказались нарушения пострецепторных внутриклеточных процесссов. Большинству больных СД2 типа свойственна избыточная масса тела. Инсулинорезистентность может развиться и при нормальной массе тела, но избыточном отложении абдоминального жира. Установлено значение гормонов и цитокинов, производимых жировыми клетками, в развитии инсулинорезистентности.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы хронической гипергликемии и дефицита инсулина:

- полиурия (в том числе и в ночное время);

- жажда;

- полидипсия;

- сухость во рту;

- снижение массы тела;

- слабость, утомляемость.

Кроме того больные с СД могут предъявлять жалобы на снижение зрения, кожный зуд, повышенную подверженность инфекциям.

Клинические проявления и особенности течения зависят от типа СД. Для СД 1-го типа характерно острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений. Нередко заболевание впервые проявляется тяжелым ацидозом или диабетической комой.

СД 2-го типа характеризуется длительной доклинической бессимптомной стадией и к моменту установления диагноза более чем у половины пациентов уже есть осложнения. У больных СД 2-го типа наряду с нарушением углеводного обмена нередко выявляется ожирение, АГ, ИБС. Причина первого обращения к врачу может стать микро- или макроангиопатия, СД может быть выявлен у пациента с инфарктом миокарда или инсультом.

Объективно:

- питание при СД может быть нормальным, пониженным или повышенным;

- при декомпенсации кожа, язык сухие, тургор подкожной клетчатки снижен;

- при СД 1-го типа выявляется диабетический рубеоз (гиперемия щек, подбородка, лба) вследствие расширения капилляров кожи;

- ксантоматоз как следствие гиперлипидемии наблюдается у больных СД 2-го типа;

- при длительном и плохо компенсинованном СД могут быть трофические язвы стоп и голеней (как следствие тяжелой ангиопатии и нейропатии);

- гингивит, альвеолярная пиорея, пародонтоз, прогрессирующий кариес.

Диагностика:

СД диагностируется при наличии любого из перечисленных критериев:

- симптомы диабета и «случайный» уровень глюкозы в плазме крови не менее 11,1 ммоль/л (случайное – любое время суток без учета времени, прошедшего после приема пищи).

Классические симптомы включают полиурию, полидипсию. необъяснимую потерю массы тела;

- глюкоза в плазме крови натощак не менее 7,0 ммоль/л (натощак – отсутствие потребления калорий в течение не менее 8 часов);

- двухчасовя глюкоза в плазме – не менее 11,1 ммоль\л при проведении ОГТТ.

Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в другие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с выраженной декомпенсацией углеводного обмена или симптомами.

ОГТТ проводят в случаях сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Гликемия определяется до и через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой составляет для взрослых 75 г глюкозы в 300 мл воды, для детей 1,75 г/кг массы (но не более 75 г), выпитой в течение 3-5 минут.

Учитывая, что критерии основаны на определении глюкозы в плазме крови, при выявлении гликемии другими методами следует пользоваться формулами пересчета, например

Глюкоза в плазме (ммоль/л) = 0,558 + 1,119 х уровень глюкозы в цельной крови (ммоль/л)

Диагностические критерии нарушений углеводного обмена представлены в приложении 1.

Американская диабетологическая ассоциация предлагает использовать для диагностики СД показатель гликозилированного гемоглобина (не менее 6,5%). Гликозилированный гемоглобин – биохимический показатель крови, отражающие среднее содержание глюкозы в плазме крови за длительный период (до 3 месяцев).

Наряду с гипергликемией лабораторными симптомами СД считают глюкозурию, редко – кетоновые тела в моче в небольших концентрациях. Глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек при ее концентрации в плазме до 10 ммоль/л. При превышении этого уровня глюкоза выводится с мочой.

Дифференциальная диагностика

Проводят между различными типами диабета.

Признак	СД 1-го типа	СД 2-типа
Распространенность, %	10-15	85-90
Наследственная предрасположенность	Нехарактерна	Характерна
Масса тела	Чаще снижена	Чаще повышена
Характер начала заболевания	Очень быстрое развитие симптомов	Обычно незаметное, медленное
Возраст пациента при манифестации заболевания	Чаще 15-24 года	Чаще старше 40 лет
Симптоматика	Резко выражена	Выражена слабо
Уровень инсулина	Низкий	Вначале повышен
Количество инсулиновых рецепторов	В норме	Снижено
Аутоантитела к антигенам β-клеток	Определяются	Отсутствуют
Риск кетоацидоза	Высокий	Низкий
Инсулинорезистентность	Нет	Есть
Ответ на терапию пероральными сахароснижающими препаратами	Отсутствует	Чаще присутствует
Потребность в инсулине	Жизненная	Вначале обычно отсутствует, затем развивается

Формулировка диагноза:

1. Сахарный диабет (указать тип);

2. Течение

- Легкое (СД 2-го типа на диетотерапии без микро-и макрососудистых осложнений);

- Средней тяжести (СД 1-го или 2-го типа на сахароснижающей терапии без осложнений или при наличии начальных стадий осложнений: непролифератиной стадии диабетической ретинопатии, стадии микроальбуминурии, диабетической полинейропатии;

- Тяжелую форму СД диагностируют при лабильном течении СД с частыми гипогликемиями и/или кетоацидотическими состояниями, при СД с тяжелыми сосудистыми осложнениями: пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии с протеинурией, ХПН, синдромом диабетической стопы, постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью, перенесённым инсультом или ТИА, окклюзионным поражением сосудов нижних конечностей.

3. Фаза (компенсация, субкомпенсация, декомпенсация)

4. Диабетические микроангиопатии:

- диабетическая ретинопатия;

- диабетическая нефропатия (указать стадию);

- диабетическая нейропатия (указать форму);

- синдром диабетической стопы

5. Диабетические макроангиопатии:

- ИБС (указать форму);

- СН (указать ФК);

- цереброваскулярные заболевания (указать какие);

- периферическая ангиопатия (указать тип и стадию).

6. АГ

7. Дислипидемия (если есть)

8. Сопутствующие заболевания

Лечение

Цели:

- устранение симптомов заболевания;

- профилактика осложнений;

- снижение смертности;

- улучшение качества жизни.

Цели достигаются модификацией образа жизни, сахароснижающей терапией, обучением больных и самоконтролем гликемии, ранним лечением осложнений и сопутствующих заболеваний.

Показания к госпитализации:

- острые осложнения СД (тяжелый кетоацидоз, кома);

- прогрессирование сосудистых осложнений;

- дебют СД 1-го типа для подбора инсулинотерапии и обучения больного самоконтролю гликемии и принципам рационального питания;

- ургентные состояния (инфекции, интоксикации, оперативные вмешательства);

- СД 2-го типа при декомпенсации и необходимости перевода на инсулинотерапию.

Немедикаментозная терапия

Обучение больных

Результат лечения в значительной мере зависит от поведения больного, выполнения им сложных контрольных и лечебных мероприятий, умения принимать решения медицинского характера (планирование приема пищи вне дома, определение количества вводимого инсулина, купирование гипогликемии и пр.).

Обучение осуществляется медицинским персоналом (эндокринолог, средний медицинский персонал, медицинский психолог). Обучение может проводится как в индивидуальном порядке, так и в группе больных. Для групп больных разрабатывают учебные программы, адресованные конкретной группе больных (СД 1-го типа, дети и подростки, родственники больных, беременные, страдающие СД и др.).

Самоконтроль гликемии

Важная часть эффективного лечения. Результаты самоконтроля используют для оценки эффективности и безопасности терапии. Рекомендуя пациенту метод самоконтроля, необходимо убедиться, что пациент правильно понял инструкции, может самостоятельно их выполнять, в соответствии с полученным результатом корректировать факторы образа жизни и медикаментозного лечения.

Пациенту, который получает лечение множественными инъекциями инсулина, должно быть рекомендовано не менее, чем 3-хкратный ежедневный самоконтроль уровня глюкозы в крови. Для других категорий пациентов частота контроля определяется индивидуально.

В наибольшей степени самоконтроль показан пациентам с недавно выявленным СД.

Рациональное питание

Соблюдение диеты – необходимая составная часть лечения вне зависимости от варианта сахароснижающей терапии. Направлена на нормализацию массы тела, поддержание нормального уровня гликемии.

Основные принципы рационального питания при СД 1-го типа:

- определение калорийности питания;

- исключение рафинированных углеводов;

- соблюдение регулярного приема пищи.

Суточную калорийность покрывают за счет углеводов на 55-60%, белков – на 15-20%, жиров на 20-25%. Из рациона исключают продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки). Потребление насыщенных жиров ограничивают до 10%, замещают насыщенные жиры моно- и полиненасыщенными.

Необходимо документировать потребление (считать хлебные единицы ХЕ) зерновых, жидких молочных продуктов, некоторых сортов овощей (картофель, кукуруза), фруктов, ягод. Существует таблицы, содержания ХЕ в различных продуктах и ориентировочной суточной потребности в ХЕ в зависимости от массы тела, уровня физической активности пациента. Для усвоения 1 ХЕ (12г глюкозы) требуется 1-2 ЕД инсулина.

Питание больного СД 2-го типа должно соответствовать современным рекомендациям по здоровому питанию. При избыточной массе тела необходимо добиваться ее снижения путем ограничения энергетической ценности рациона. Рекомендуют:

- существенное ограничение высокоэнергетических продуктов, богатых жирами, алкоголя, сахара, сладостей;

- употребление в меньшем количестве продуктов средней энергетической ценности, состоящих из белка и крахмала;

- употребление без ограничений низкоэнергетических продуктов (овощи, зелень, низкокалорийные напитки).

Физическая нагрузка

Физическая нагрузка снижает уровень глюкозы в плазме крови и повышает чувствительность тканей к инсулину. У больных СД 2-го типа аэробная нагрузка и упражнения с сопротивлением сопровождаются снижением гликозилированного гемоглобина независимо от изменения массы тела.

Режим физических нагрузок индивидуальный с учетом возраста, наличия поздних осложнений СД, сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

При декомпенсации СД физические нагрузки противопоказаны, так как могут ухудшить состояние больного.

При отсутствии противопоказаний рекомендованы нагрузки средней интенсивности не менее 2,5 ч в неделю, не реже 3 раз в неделю (с перерывами не более 2 последовательных дней).

У больных, получающих сахароснижающие препараты, физическая активность может спровоцировать гипогликемию, риск которой повышается во время выполнения физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после периода длительных и тяжелых физических упражнений. Больным СД 1-го типа следует определять уровень гликемии до, во время и после физической нагрузки. После легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием 15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 минут физ. активности. При интенсивных занятиях спортом необходимо снижение дозы инсулина, действующего в период выполнения физической нагрузки и в последующие 6-12 часов на 20-50%.

Медикаментозное лечение

Сахароснижающие лекарственные средства классифицируют по основному механизму действия.

1. Инсулины

2. Лекарственные средства, повышающие секрецию инсулина:

- производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гилклазид, гликвидон);

- меглитиниды (натеглинид).

3. Лекарственные средства, преимущественно повышающие чувствительность периферических тканей к инсулину

- бигуаниды (метформин);

- тиазолидиндионы (пиоглитазон, роксиглитазон).

4. Лекарственные средства, нарушающие всасывание углеводов в кишечнике – ингибиторы α-глюкозидаз (акарбоза, миглитол)

5. Инкретин-миметики (эксенатид, лираглутид, ситаглипин).

Принципы сахароснижающей терапии СД 1-го типа.

В условиях абсолютного дефицита инсулина при СД 1-го типа заместительная инсулинотерапия – единственный метод лечения.

Используют базис-болюсный принцип инсулинотерапии в целях имитации физиологического выделения гормона в течение суток. Базис-болюсный режим осуществляют введением инсулина длительного действия (1-2 инъекции) в сочетании с инъекциями инсулина короткого действия перед основными приемами пищи. Базальный инсулин подавляет продукцию глюкозы в период между приемами пищи и сном, при этом желательно, чтобы базальное замещение инсулина имело постоянное значение и составляло приблизительно половину суточной дозы инсулина. Прандиальное введение инсулина, или болюс, ограничивает колебания постпрандиальной гликемии и может составлять 10-20% общей суточной дозы инсулина на каждый прием пищи.

*Постпрандиальная гликемия - это уровень глюкозы крови через 2 ч после приема пищи.

Коррекцию дозы инсулина проводят ежедневно на основании данных концентрации глюкозы в крови в течение суток. Существующе в настоящее время виды инсулина позволяют индивидуализировать режим инсулинотерапии в зависимости от потребностей пациента.

Принципы сахароснижающей терапии СД 2-го типа.

Для большинства больных СД 2-го типа оправданно считают целевым уровень гликозилированного гемоглобина менее 7%.

Выбор сахароснижающего препарата основывают в первую очередь на его сахароснижающей эффективности с учетом профиля безопасности для конкретного пациента. В настоящее время не доказаны преимущества какого-либо класса проепаратов или их комбинаций в отношении влияния на риск осложнений. Снижение риска осложнений определяется достижением хорошего контроля гликемии, а не специфическими дополнительными свойствами сахароснижающих препаратов.

Европейской ассоциацией по изучению сахарного диабета разработан следующий алгоритм лечения:

1. Терапия 1 ряда

Предпочтительна для большинства пациентов с СД 2-го типа.

Модификация образа жизни + метформин

При непереносимости метформина или противопоказаниям к его назначению можно использовать производные сульфонилмочевины (ПСМ)

2. Второй сахароснижающий препарат должен быть добавлен в течение 2-3 месяцев от начала терапии, если на фоне изменения образа жизни и приема метформина в максимальной дозе не достигнут целевой уровень гликемии. В качестве препаратов второго ряда рекомендуют инсулин или ПСМ.

Инсулинотерапию назначают, начиная с базального инсулина (средней продолжительности или продленного действия) однократно в сутки. Начальная доза 10 ЕД или 0,2 ЕД/кг.

Необходимо ежедневно измерять уровень глюкозы и каждые 3 дня повышать дозу на 2 ЕД до достижения целевых значений гликемии натощак (3,9-7,2 ммоль/л). Если уровень глюкозы натощак более 10 ммоль/л, дозы повышают более интенсивно.

Если при изменение образа жизни в сочетании с метформином и базальным инсулином или ПСМ не достигнут целевой уровень гликемии, следующим шагом должно быть усиление инсулинотерапии (добавление инсулина короткого действия или ультркороткого действия перед приемами пищи).

У пациентов с неконтролируемым СД с признаками катаболизма, глюкозой в плазме крови более 13,9 ммоль/л натощак, более 16,7 ммоль/л при случайном измерении, гликозилированным гемоглобином более 10% или кетонурией, или выраженными симптомами гипергликемии (полиурией, полидипсией, снижением массы тела) препаратом выбора считают инсулин.

Абсолютным показанием к инсулинотерапии при СД 2-го типа являются диабетический кетоацидоз, диабетическая кома, необходимость большого хирургического вмешательства, декомпенсация углеводного обмена а фоне тяжелой инфекции и других заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК, острая пневмония), беременность.

Критерии компенсации СД

Показатели		Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
Гликозилированный гемоглобин		Менее 7%	7,1-7,5%	Более 7,5%
Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, ммоль/л	Натощак	5-6	6,1-6.5	Более 6,5
	Через 2ч после еды	7,5-8	8,1-9	Более 9,0
	Перед сном	6-7	7,1-7,5	Более 7,5

Осложнения СД

Диабетическая микроангиопатия. Сосудистые нарушения могут возникать при любых формах СД. При это продолжительность и тяжесть его течения коррелируют с выраженностью сосудистых осложнений. Гликозилированные продукты обмена накапливаются в различных тканях и участвуют в повреждении клеток посредством активации цитокинов и комплемента, усиление синтеза фактора роста, стимуляции реакций окисления.

Ведущим фактором развития и прогрессирования диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия. Дисбаланс в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков – следствие активации РААС. Считают, что повышение гломерулярного давления усиливает фильтрацию белка и гликозилированных конечных продуктов обмена. Со временем их накопление в мезангиуме стимулирует развитие гломерулосклероза.

Стадии диабетической нефропатии:

- микроальбуминурии;

- протеинурии с сохраненной азотовыделительной функции почек;

- ХПН.

Распространенность зависит от длительности заболевания. В первые 3-5 лет СД 1-го типа диабетическая нефропатия развивается редко, через 20 лет – почти у 30%. При постановке диагноза СД 2-го типа у 17-30% больных обнаруживают микроальбуминурию, у 10% - протеинурию, у 1% - ХПН. При СД 1-го типа стойкая протеинурия в течение 5-7 лет приводит к развитию ХПН у 80% пациентов.

Первая стадия – единственная обратимая стадия при своевременно назначенной терапии, характеризуется отсутствием снижения СКФ. Появление протеинурии свидетельствует о склерозировании около 50% клубочков почек и необратимости процесса. С этой стадии СКФ неуклонно снижается. Протеинурическая стадия с сохраненной азотвыделительной функцией почек характеризуется прогрессированием других микро- и макрососудистых осложнений СД. Выявляют отеки стоп, голеней, регистрирует АГ. На стадии ХПН больные предъявляют жалобы на слабость, сонливость, быструю утомляемость, тошноту, рвоту.

У пациентов с СД 1-го типа длительностью не менее 5 лет и у всех пациентов с СД 2-го типа с момента установления диагноза следует ежегодно выполнять тест на микроальбуминурию, уровень креатинина в сыворотке крови для оценки СКФ и определения стадии ХБП. Для профилактики нефропатии и замедления ее прогрессирования наряду с коррекцией гипергликемии необходима нормализация АД. В качестве препаратов выбора в лечении больных СД 1-го типа с МАУ рассматривают ингибиторы АПФ. У больных СД 2-го типа с МАУ нефропротективный эффект доказан для антагонистов рецепторов к ангиотензину 2.

Диабетическая ретинопатия – микрососудистое осложнение СД с поражением сосудов сетчатки, приводящее в терминальной стадии к полной слепоте. Диабетическую ретинопатию выявляют у 40% больных СД 1-го типа, у больных СД 2-го типа – уже в момент постановки диагноза у 20%. Обычно она возникает раньше нефропатии. Стадии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Определение стадии диабетической ретинопатии осуществляет офтальмолог. Необходимо проведение ежегодных офтальмологических исследований. Оптимальный контроль гликемии и АД снижает риск и/или замедляет прогрессирование ретинопатии. Эффективные методы лечения – лазерная коагуляция сетчатки, витрэктомия (при пролиферативной стадии).

Диабетическая нейропатия – патогенетически связанное с СД поражение нервной системы, классифицируемое в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (периферическая полинейропатия) и/или вегетативной нервной системы (висцеральная нейропатия).

Диабетическая нейропатия развивается у подавляющего числа больных, с одинаковой частотой у больных СД 1-го и 2-го типов. Основной патогенетический фактор – хроническая гипергликемия, приводящая к изменению структуры и функции нервных клеток. Первые симптомы появляются в области стоп. При прогрессировании процесса симптомы возникают в проксимальных отделах. Поражение сенсорных волокон проявляется снижением или полной утратой температурной, болевой, вибрационной, тактильной чувствительности, что повышает риск травматизации стоп и развития синдрома диабетической стопы. При поражении моторных волокон развивается атрофия мелких мышц стопы, деформация пальцев стоп.

Разновидность дистальной сенсорной нейропатии – острая болевая нейропатия. Пациенты предъявляют жалобы на чувство жжения, колющие, режущие боли в области стоп и голеней. Характерны усиление болевого синдрома в покое, особенно вечером или ночью, ослабление днем, при физической нагрузке. Появляется повышенная чувствительность к тактильным раздражителям.

Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия является наиболее изученной и клинически важной формой диабетической вегетативной нейропатии: нарушение вегетативной иннервации в 4 раза повышает риск желудочковых аритмий и внезапной смерти. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотонией и др. проявлениями. Часто встречается вегетативная нейропатия ЖКТ (дисфагия, чувство переполненного желудка, тошнота, ночная и поспрандиальная диарея, сменяющаяся запором).

При дистальной нейропатии необходим специальный уход за стопами для снижения риска ампутации. При выявлении пациента направляют к специалисту по диабетической стопе. Основная мера профилактики и лечения – достижение и поддержание целевых уровней гликемии.

Синдром диабетической стопы – наличие гнойно-некротического или деструктивного процесса на стопе в условиях полинейропатии и/или ангиопатии. Наблюдается у 15-25% больных СД. Это основная причина ампутации нижних конечностей, которая приводит к ранней инвалидизации и повышению летальности больных СД. Наиболее важными механизмами развития синдрома диабетической стопы считают дистальную сенсомоторную и автономную нейропатию. Образование язвенного дефекта происходит под воздействием внешних повреждающих факторов, среди которых наиболее часто встречается избыточное давление на определенные участки стопы с образованием зон гиперкератоза. Клинические особенности:

- возникает при длительности СД1-го типа более 10 лет;

- часто встречаются другие осложнения СД;

- часто возникают рецидивирующие язвы стоп;

- язвы стоп б/б, окружены гиперкератозом, локализуются на участках наибольшего давления на стопе (подошва, пальцы);

- кожа розовая, сухая, теплая на ощупь, пульсация на артериях стоп сохранена;

- определяется нарушение температурной, вибрационной, болевой чувствительности по типу «носков» и «перчаток»;

- обнаруживается деформация пальцев и свода стопы.

Синдром диабетической стопы характеризуется поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется в виде трофических язв, кожно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов. Среди всех терминальных осложнений СД язвенные дефекты стоп являются самыми частыми.

Обучение больных методам профилактики диабетической стопы существенно снижает риск ее возникновения и развития тяжелых осложнений. Необходим регулярный осмотр стоп (медработниками – при каждом визите пациента, больным – ежедневно), знание, умение и соблюдение больным правил ухода за ногами.

Больные с синдромом диабетической стопы требуют активного пожизненного наблюдения в кабинете диабетической стопы и обеспечения ортопедическим пособием. В ведении пациентов с наличием или высоким риском язвенных поражений стоп следует использовать мультидисциплинарный подход. Основные цели лечения – заживление язвенного дефекта и предотвращение ампутации. Применяют обработку краевого дефекта, функциональную разгрузку конечности и антибактериальную терапию.

Заболевания сердечно-сосудистой системы при СД. В настоящее время основная причина смерти при СД – заболевания ССС. Поражения ССС при СД ассоциируются прежде всего с АГ, ИБС и ХСН.

У больных с СД существенно ускоряется развитие атеросклероза коронарных, церебральных и периферических артерий. Прогрессированию атеросклероза способствуют другие факторы риска (АГ, ожирение, курение), а так же метаболические и другие расстройства, характерные для СД: повышение уровня ЛПНП, снижение содержания ЛПВП, увеличение окисления и гликирования липопротеиднов, усиление агрегации и адгезии тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция. Эти изменения связаны синсулинорезистентностью и гиперинсулинемией.

Тяжелый коронарный склероз при СД нередко приводит к развитию ИМ. Следует учитывать возможность развития безболевого его течения вследствие поражения нервных окончаний сердца. Поражение сердца при СД может быть следствием микроангиопатии. Диабетическая кардиомиопатия характеризуется дилятацией камер сердца, снижением сократительной способности миокарда и развитием ЗСН.

Европейским обществом кардиологов предложены показатели целевых уровни показателей терапии у больных СД с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Показатель	Целевой уровень
АД	<130/80
АД при наличии почечной недостаточности, протеинурии >1г/сут	<125/70
Уровень глюкозы в плазме венозной крови (ммоль/л)	<6,0
Уровень гликозилированного гемоглобина, %	< 6,5
Общий холестерин	<4,5
Общий холестерин/холестерин ЛПВП	<3
Отказ от курения	Обязательно
Регулярная физическая активность, мин./день	>30-45
Контроль массы тела: ИМТ, кг/м2	<25
Окружность талии (оптимально, см) - мужчины	<94
- женщины	<80
Соблюдение диеты
- потребление поваренной соли, г/сут	<6
- потребление жиров, % дневного калоража	<10
- насыщенные	<2
- трансжиры	4-8
- полиненасыщенные	2г в день линоленовой кислоты

Прогноз

Прогноз СД 1-го типа зависит от возраста, в котором дебютировало заболевание: чем меньше возраст, тем короче продолжительность жизни. Доказана возможность поддержания компенсации углеводного обмена в течение жизни и предупреждение развития сосудистых осложнений.

При эффективной терапии СД 2-го типа прогноз для жизни относительно благоприятен. При неадекватном контроле гликемии нарастает риск сосудистых осложнений. Снижение гликозилированного гемоглобина на 1% позволяет уменьшить:

- вероятность всех осложнений СД на 21%, микрососудистых осложнений на 35%, инфаркта миокарда на 18%, инсульта на 15%;

- смертность, связанную с СД – на 25%.

Профилактика

Единственная возможность снижения заболеваемости СД 1-го типа – первичная профилактика и лиц с высоким генетическим риском в целях предупреждения развития или замедления аутоиммунной реакции против β-клеток. Но эффективные методы профилактики отсутствуют.

Возможности преодоления или отдаления развития СД 2-го типа у пациентов высокого риска при изменении образа жизни. Профилактику СД 2-го типа следует проводить лицам с избыточной массой тела и предиабетом. Этой группе пациентов рекомендованы регулярная физическая активность умеренной интенсивности (более 150 мн/нед), снижение массы тела (у лиц с ожирением – на 5-7% массы тела в год). Особое внимание уделяют питанию: снижению потребления жиров до 25% суточной калорийности рациона, употребление пищи, богатой клетчаткой.

Домашнее задание:

Смолева Э.В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи / Э. В. Смолева. Е.Л. Аподиакос. – Изд. 10-е, доп. Ростов н/Д : Феникс, 2012. – 652 с. : ил. – (Среднее профессиональное образование) с. 515-522

При изучении материала темы вы можете воспользоваться учебным видео

https://www.youtube.com/watch?v=G20LW5xuhiM&t=946s

Вопросы для самоконтроля:

1. Дайте определение понятию «сахарный диабет»

2. Причины развития сахарного диабета.

3. Классификация сахарного диабет.

4. Укажите основные клинические признаки сахарного диабета.

5. Перечислите осложнения сахарного диабета.

6. Принципы диагностики сахарного диабета.

7. Показания к госпитализации при сахарном диабете.

8. Принципы диетотерапии пациента с сахарным диабетом.

9. Физическая нагрузка пациента с сахарным диабетом

10. Перечислите группы препаратов, которые применяют для лечения сахарного диабета.

11. Принципы сахароснижающей терапии у пациента с СД 1 типа

12. Принципы сахароснижающей терапии у пациента с СД 2 типа.

13. Показания к назначению инсулина у пациента с СД 2 типа.

14. Критерии компенсации сахарного диабета.

15. Профилактика сахарного диабета.

Приложение 1

Диагностические критерии нарушения углеводного обмена (ВОЗ, 1999 г.)

Приложение 2

Дата добавления: 2022-07-02; просмотров: 33; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!