Классификация кровопотери по уровню индекса Альтговера .
Тема. Лечение анемий. – 4 часа
1. Актуальность темы (мотивация изучения темы). Анемии – патологические состояния, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, относительно возрастных и половых норм. Во всем мире анемиям подвержено 1,62 миллиарда человек, что соответствует 24,8% населения. Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста, и наименьшая отмечается у лиц мужского пола. Кроме дошкольников, в группу риска по развитию анемий входят девушки подросткового возраста, женщины детородного возраста и беременные.
Анемии - это разные по причинам возникновения заболевания. Они могут появляться вследствие кровопотери, нарушения кроветворения, вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов, могут быть приобретенными или наследственными. Чаще анемии являются вторичными патологическими состояниями, сопровождающими разные заболевания, как острые, так и хронические, и, главным образом, проявляются клиническими признаками нарушения процессов оксигенации тканей. Каждый вид анемии имеет особые симптомы или синдромы, характерные изменения в анализах крови, пунктате костного мозга.
Анемия наиболее часто встречающееся при беременности заболевание крови. Анемия матери приводит к гипоксии, гипотрофии и анемии плода. Часто на фоне этой патологии возникают поздние гестозы, преждевременное прерывание беременности, несвоевременное выливание вокруг плодовых вод, слабость родовой деятельности и другие осложнения.
|
|
|
Цели занятия.
Учебные цели. ПК 2.1., ПК 2.3.
Знать:
З 1 - суть анемий, причины, факторы риска и механизм их развития; основные симптомы и синдромы заболеваний, особенности течения анемий у беременных, современные диагностические подходы в гематологии, признаки неотложных состояний и оказание доврачебной медицинской помощи, особенности медикаментозной терапии у беременных и кормящих матерей;
З 2 - профилактику разных видов анемий;
З 3 – сестринский процесс наблюдения и ухода за пациентками с заболеваниями крови и органов кроветворения
З 4 – составляющие сестринской педагогики;
З 6 – факторы риска, способы и методы пропаганды здорового образа жизни – смены стиля жизни при данной патологии.
Цели развития личности (воспитательные и развивающие). ОК.2, ОК.3, ОК.5, ОК.7, ОК.8, ОК 9.
Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество.
Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.
|
|
|
Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности. Развить представление о влиянии экологических, социально-экономических факторов на состояние здоровья.
Брать на себя ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.
Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение квалификации.
Ориентироваться в условиях смены технологий в профессиональной деятельности.
Овладеть навыками психотерапевтического подхода к пациентам с патологией крови и органов кроветворения.
Развить представления о влиянии медицинской культуры, экологических, социально-экономических факторов и образа жизни пациента на состояние его здоровья.
План.
1. Анемии: определение терминов, этиология и патогенез различных видов анемий.
2. Клиническая картина основных видов анемий. Диагностические критерии.
3. Принципы лечения анемий, неотложная доврачебная медицинская помощь при острых анемиях.
4. Профилактика заболеваний, диспансерное наблюдение за пациентами.
Анемия (an – без, haima - кровь) – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и (или) концентрации гемоглобина в крови и наличием признаков нарушения оксигенации тканей.
|
|
|
Классификация анемий.
I . По механизму развития.
1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии): острая, хроническая.
2. Анемии вследствие нарушения кроветворения: железодефицитная, В12 –дефицитная, гипо- и апластическая.
3. Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические анемии): врожденная, приобретенная.
II. По цветовому показателю: нормохромная (0,9-1,0), гипохромная (менее 0,9), гиперхромная (более 1,0).
III. По диаметру эритроцитов: (нормоцитарная (Ø - 7-8мкм), микроцитарная (Ø менее 7мкм), макроцитарная (Ø - 8 -10мкм), мегалоцитарная (Ø - больше 12мкм).
І V . По регенераторной способности – по количеству ретикулоцитов (N – 5-8%): норморегенераторная, гипорегенераторная, гиперрегенераторная.
V . По типу кроветворения: нормобластическая, мегалобластическая.
VI . По степени тяжести: легкая (Нв не менее 90г\л), средней тяжести (Нв 90-70г\л), тяжелая (Hb менее 70г\л).
Острая постгеморрагическая анемия – анемия, возникающая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения и характеризующаяся быстрым уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина. Минимальное кровотечение, при котором возникают признаки анемии составляет 500-700мл.
|
|
|
Причины.
Деструктивные поражения органов, возникающие при заболеваниях: органов дыхания (туберкулез, рак легких, бронхоэктатическая болезнь); органов кровообращения (острое расслоение аневризмы аорты); органов пищеварения (язвенная болезнь, рак пищевода, желудка, кишок, печени); почек и мочевыводящих путей (рак почек); системы крови (лейкозы, геморрагические диатезы).
Разрушение сосудистой стенки в случае травмы, родов, оперативного вмешательства.
Передозировка антикоагулянтов.
Патогенез в случае благополучного течения имеет четыре фазы или стадии.
Рефлекторная фаза компенсации: острая кровопотеря → быстрое уменьшение объема циркулирующей крови → компенсаторная активация симпато-адреналовой системы → поступление крови в кровяное русло из депо и рефлекторное сужение сосудов → уменьшение площади микроциркуляторного русла → поддержание нормальной гемодинамики.
Гидремическая фаза компенсации (2-3-й день): потерянная кровь замещается тканевой жидкостью → восстанавливается объем сосудистого русла → происходит гемодилюция (разведение крови).
Костно-мозговая фаза компенсации (3-7-й день): → повышение концентрации эритропоэтина в сыворотке крови → рост пролиферативной активности клеток-предшественников эритропоэза → регенерация эритроцитов.
Клиника складывается из симптомов кровотечения, острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок) и признаков основного заболевания, вызвавшего кровотечение. Тяжесть состояния зависит от величины и скорости кровопотери, локализации кровотечения. При потере за короткое время ¼ ОЦК возникает шок, потеря ½ ОЦК не совместима с жизнью, в то же время потеря 75% ОЦК в течение нескольких суток может закончиться благоприятно.
Примерный объем потерянной крови определяется с помощью индекса Альтговера.
ИА (менее 1) – отношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к величине систолического артериального давления (САД).
Например: ИА=ЧСС:САД, где ЧСС – 72уд в мин., САД – 120мм рт.ст.; ИА=72:120 = 0,6.
Классификация кровопотери по уровню индекса Альтговера .
| Индекс Альтговера | Объем кровопотери |
| ≤ 0,8 – 1,0 | 10% или 500мл (признаки анемии) |
| 0,9 – 1,2 | 20% или 1000мл (обморок, выраженные признаки острой анемии) |
| 1,3 – 1,4 | 30% или 1500 мл (коллапс) |
| ≥ 1,5 | 40% или 2000мл (геморрагический шок) |
Диагностика.
Общий анализ крови. Рефлекторная фаза: Нв, количество эритроцитов, цветной показатель, гематокрит - в пределах нормы. Гидремичная фаза: снижение гематокрита, количества эритроцитов и Нв, анемия нормохромная, нормоцитарна. Костно-мозговая фаза: увеличивается уровень ретикулоцитов и лейкоцитов со сдвигом влево до метамиелоцитов.
Пунктат костного мозга: увеличенное содержание эритроидних элементов, соотношение лейкоцитов/эритроцитов - одинаковое (1:1).
Биохимический анализ крови: при массивных полостных кровоизлияниях - повышение общего билирубина.
Принципы лечения: остановка кровотечения; восполнение утраченного ОЦК; терапия острой сосудистой недостаточности; лечение железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия – хроническое заболевание крови, которое развивается вследствие дефицита железа.
Причины:
Хронические кровопотери (туберкулез и рак легких, бронхоэктатическая болезнь, язвенная болезнь, рак пищевода, желудка, кишок, геморрой, опухоли почек, матки, нарушение менструального цикла).
Недостаточное всасывание железа (резекции желудка, значительной части тонкой кишки, секреторная недостаточность желудка, заболевания кишечника).
Повышенная потребность в железе при беременности, лактации, интенсивном росте.
Недостаточное количество железа в пище.
Патогенез.
I. Дефицит железа → нарушение синтеза Нв → нарушение образования эритроцитов → снижение оксигенации тканей.
II. Дефицит железа → нарушение транспорта железа в клетки → нарушение синтеза железосодержащих ферментов клеток, снижение их активности → нарушения трофики тканей (сидеропенический синдром).
Клиника проявляется симптомами основного заболевания, симптомами, обусловленными недостаточным обеспечением тканей кислородом; пониженным уровнем Нв и эритроцитов; сидеропеническим синдромом.
Недостаточное обеспечение тканей кислородом (снижение оксигенации) – быстрая утомляемость, слабость, головокружение, потливость, сердцебиение, одышка, обмороки; границы сердца в норме, тоны сердца громкие, на верхушке – функциональный систолический шум, пульс частый. АД снижается в случае тяжелой анемии.
Снижение уровня Нв и эритроцитов – алебастровая бледность кожи и слизистых оболочек.
Сидеропенический синдром - кожа сухая, истонченная, синеватые склеры (с-м голубых склер), в углах рта – трещины с воспалительным валиком (заеды, ангулярные хейлит); волосы ломкие, рано седеют и выпадают, ногти теряют свой блеск, имеют поперечные складки, легко ломаются; сглаживаются сосочки языка (атрофический глоссит) или «географический язык» с участками покраснения неправильной формы. Затрудненное глотание сухой и твердой пищи, извращение вкуса (тяга есть глину, землю, мел, лед), искаженное обоняние (влечение к запахам нафталина, бензина, ацетона, печатной краски).
Диагностика.
Общий анализ крови - нормальное или сниженное количество эритроцитов до 1,5-2,0х1012/л; уменьшение Нв, ЦП до 0,4; анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз эритроцитов; лейкопения с лимфоцитозом и нейтропенией; нормальное количество тромбоцитов и ретикулоцитов.
Биохимический анализ крови - снижение уровня железа в сыворотке; ферритина (норма 20-250мг/л) - отражает концентрацию гемоседирина и величину запасов железа в депо и является чувствительным и специфическим признаком дефицита железа в организме.
Исследование костного мозга - снижение количества сидеробластов с гранулами железа.
Лечение.
Режим учитывает основное заболевание, с пребыванием на свежем воздухе.
Диета № 15 в составе основного варианта стандартной диеты, с учетом причины заболевания, Диета должна быть разнообразной, витаминизированной, богатой железом – говядина, особенно телятина, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, пшеница и ее производные, бобовые, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, орех, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив, сельдь.
Медикаментозное лечение.
Лечение основного заболевания.
Лечение железосодержащими препаратами: пероральные - гемостимулин, ферамид, феррокаль, ферроцирон, тардиферон, ферроплекс, фероградумент; парентеральные - эктофер, фербитол, феррум-Лек, ферковен.
Профилактика. Первичная профилактика железосодержащими препаратами проводится в группах людей, у которых на данный момент нет анемии, но есть предрасполагающие факторы: беременные женщины и кормящие матери; девушки-подростки; доноры; женщины с обильными менструациями.
Вторичная профилактика - больным с железодефицитной анемией с помощью профилактических курсов лечения, коррекции диеты, лечения основного заболевания.
В12-фолиево-дефицитная анемия – хроническое заболевание крови, которое развивается вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Впервые эту болезнь (анемия Аддисона-Бирмера) описал в 1849р. Аддисон, а в 1872г. Бирмер определил ее подробнее и назвал пернициозной (злокачественной), поскольку прогноз был безнадежным.
Причины:
Нарушение всасывания вит. В12 и фолиевой кислоты (атрофия слизистой оболочки желудка, гастрэктомия, опухоли, резекции части тонкой кишки, энтериты, наследственные аномалии, энтеропатии.
Повышение расходов вит. В12 и фолиевой кислоты во время беременности, кормления грудью, при хроническом гемолизе эритроцитов (талассемия), миелопролиферативных синдромах.
Конкурентное поглощение вит. В12 микрофлорой при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистной инвазии, панкреатите.
Использование диеты, бедной витамином В12 и фолиевой кислотой.
Снижение синтеза в печени транскобаламина-2 и нарушение транспорта вит. В12 в костный мозг (цирроз печени).
Дефицит фолиевой кислоты при кормлении новорожденных козьим молоком.
Предрасполагающие факторы: вегетарианство, женский пол, пожилой возраст, хронический алкоголизм, наследственность.
Патогенез. Дефицит вит. В12 и фолиевой кислоты → нарушение эритропоэза → образование в костном мозге мегалобластов - крупных клеток эмбрионального кроветворения, морфологически, функционально неполноценных, не способных переносить кислород и превращаться в нормальные эритроциты → поражения тканей.
В 1929г. Касл высказал предположение, что для нормального созревания эритроцитов необходим гемопоэтин, который образуется вследствие объединения «внешнего» фактора, поступающего с пищей, с «внутренним», содержащимся в нормальном желудочном соке. Такими факторами (Смит 1948г.) являются вит. В12 (цианокобаламин), и гастромукопротеин, вырабатываемый добавочными клетками. Вит. В12 соединяется с гастромукопротеином, образуя стойкий к разрушению микрофлорой кишечника комплекс, который всасывается в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается в верхнем отделе тонкой кишки, депонируется в печени, в неактивном состоянии. Вит. В12 способствует образованию производных фолиевой кислоты – фолатов (непосредственные факторы необходимые для нормального кроветворения), принимает участие в обмене жирных кислот, синтеза миелина (при недостатке - деструкция нервных волокон, нарушение проведения нервного импульса).
Клиника.
Общие признаки. Недостаточный транспорт кислорода к тканям, нарушение процессов тканевого дыхания - постепенное развитие быстрой утомляемости, слабости, сердцебиения, головокружения и одышки даже при незначительной физической нагрузке; больные - тучные, с одутловатым бледно-желтушным лицом.
Поражение нервной системы:
а) парестезии (нарушения чувствительности с постоянными незначительными болевыми ощущениями, напоминающими покалывание иглой, ощущением холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемение конечностей) вследствие поражения боковых столбов спинного мозга;
б) нарушения сна, памяти, эмоциональная лабильность, депрессия, потеря обоняния, слуха, нарушение вкуса, повышение t0 тела до субфебрильных цифр (расстройства ЦНС).
Поражение органов пищеварения:
а) хантеровский глоссит (жгучая боль в языке, который становится ярко-красным, гладким, будто полированным, с афтами, атрофией сосочков);
б) резко снижена желудочная секреция иногда до ахилии.
Поражения кроветворной ткани: желтушность кожи, гепато - и спленомегалия (мегалоциты имеют меньшую длительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), характерные изменения в общем, биохимическом анализах крови и в пунктате костного мозга.
Диагностика.
Общий анализ крови: резкое снижение количества эритроцитов до 1,0х1012/л и ниже, Нв – до 50-40г/л; ЦП превышает единицу (гиперхромная анемия); мегалобласты, дегенеративные формы эритроцитов (пойкилоциты, шизоциты - осколки эритроцитов), эритроциты с базофильной зернистостью, остатками ядер в виде телец Жолли и колец Кебота; лейкопения с относительным лимфоцитозом, уменьшение количества нейтрофилов, тромбоцитов, ретикулоцитов.
Биохимический анализ крови. Вследствие чрезмерного разрушения мегалоцитов возрастает уровень непрямого билирубина.
Общий анализ мочи - уробилинурия.
Пунктат костного мозга. Количество клеток красного ряда резко увеличено, преобладают мегалобласты – крупные клетки с большим ядром и относительно небольшой цитоплазмой.
Лечение.
Режим зависит от основного заболевания, достаточное пребывание на свежем воздухе.
Диета отвечает основному заболеванию с использованием продуктов, содержащих В12 и фолиевую кислоту и входит в состав соответствующего варианта стандартной диеты.
Медикаментозная терапия.
Антианемическая терапия: цианокобаломин по 400-500мкг на 1р. сутки или оксикобаломина по 1мг в сутки через день, в течение 4-6 нед., при необходимости - фолиевая кислота. Поддерживающий курс терапии: цианокобаломин по 400-500мкг 1р. в нед. в течение 2мес., затем постоянно 2р. в мес.; оксикобаломин на протяжении 3мес. 1р. в нед., затем постоянно 1р. на мес. по 500мкг.
Профилактика. Диспансерное наблюдение гематологом и семейным врачом 4-5р. в год, 1р. в год осмотр невропатолога, гинеколога (женщины), ЛОР-врача. Развернутый общий анализ крови 4-5р. в год. ФГДС и биохимический анализ крови - 1р. в год.
Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!