ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К АДЕНОЗИНУ
Аденозин не оказывает прямого воздействия на желудочковые сократительные волокна и волокна Пуркинье, однако он противодействует положительному инотропному и электрофизиологическому эффектам катехоламинов на эти структуры. В. Lerman и соавт. (1986) сообщили о случаях ЖТ, чувствительной к аденозину. У 4 больных (3 мужчин и 1 женщина; возраст — от 25 до 32 лет) без признаков заболевания сердца возникали повторные приступы ЖТ, связанные с физической нагрузкой. Комплексы QRS имели форму блокады левой ножки с поворотом электрической оси QRS вниз (вправо); частота ритма составляла 150—160-160—210 в 1 мин; длительность приступов достигала 1,5—6 ч. Приступы воспроизводи-
лись с помощью программированной стимуляции предсердий или желудочков; вливание изопротере-нола (4 мкг/мип) облегчало индукцию тахикардии, самая ранняя активация желудочков выявлялась в выходном тракте правого желудочка (!). Внутривенное введение аде-нозина в дозе 8,8—13,3 мг (75— 112,5 мкг/кг) прерывало ЖТ в течение 5—15 с (в среднем за 8 с) во всех случаях. Показательно, что к такому же результату приводил маневр Валъсалъвы '. Приступ прекратился у одного больного после внутривенного введения 7 мг про-пранолола. У двух других больных 12 мг пропранолола, введенного в период синусового ритма, предотвратили индукцию устойчивой ЖТ при программированной ЭКС и/или при вливании изопротеренола. Другой р-адреноблокатор атенолоч (50 мг в день) тоже воспрепятствовал возникновению желудочковой аритмии. Наконец, верапамил в дозе 10 мг bhv-тривенно устранил приступ ЖТ у 2 больных и резко замедлил тахи-кардический ритм у третьего больного.
|
|
Обращаясь к анализу этой своеобразной формы ЖТ, мы хотим прежде всего сослаться на экспериментальные данные, указывающие на то, что аденозин эффективен в подавлении триггерной электрической активности, опосредуемой цАМФ, но не влияет на триггерную активность, вызываемую повышенным содержанием внутриклеточного Са или сердечными гликозидами [Isenberg G., Belardinelli L., 1984; West G. et al; 1986]. Необычная реакция ЖТ на маневр Вальсальвы дает дополнительные доказательства в пользу того, что возникновение тахикардии опос-
1 Еще прежде была известна разновидность ЖТ, которую удавалось устранять усилением вагусного тонуса, например при массаже области синокаротидного синуса или маневре Вальсальвы [Waxman M. et al., 1980; Hess D. et al., 1982]. Между тем мы наблюдали 2 больных, у которых постинфарктные ЖТ устраняли внутривенным введением атропина сульфата.
редуется цАМФ, поскольку ацетил-холин препятствует в миокарде желудочков повышению внутриклеточного цАМФ, связанному с воздействием катехоламинов. Известно также, что верапамил способен подавлять задержанные пост деполяризации и триггерную активность, правда, индуцируемую ионами Са++, оу-абаином и катехоламинами — цАМФ [Rosen M., Danilo P., 1980].
|
|
ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К ВЕРАПАМИЛУ. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЖТ
В 80-х годах стали появляться сообщения об особой разновидности ЖТ, устраняемой внутривенным введением верапамила [Lin F. et al., 1983]. В. Belhassen и соавт. (1984) регистрировали такую рецидивировавшую ПТ у 3 молодых мужчин без каких-либо признаков заболевания сердца. Комплексы QRS имели форму блокады правой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Частота ритма составила у одного больного 130 в 1 мин, у двух других — 165 в 1 мин. Отмечалась неполная АВ диссоциация с «захватами», что подтверждало желудочковый источник ПТ. Введение лидокаина, массаж синокаротидной области не оказали влияния на тахикардию. Новокаина-мид и аймалин (внутривенно) только замедляли частоту ее ритма. Между тем верапамил в дозе 5—10 мг внутривенно во всех случаях прерывал приступы. Посттахикардические изменения зубцов Т в нижнебоковых отведениях ЭКГ исчезали через несколько дней.
|
|
В. Strasberg и соавт. (1986) наблюдали приступ ЖТ у 37-летнего мужчины. Тахикардические комплексы QRS имели такой же вид, как и в предыдущих случаях, но привлекала внимание нерегулярность интервалов R—R, напоминавшая блокаду выхода венкебахова типа. Верапамил (6 мг медленно внутривен-
но) устранил приступ в течение 4 мин. По данным L. German и соавт. (1983), ЖТ этого типа имеют источник вблизи верхушки левого желудочка или в середине межжелудочковой перегородки. По их мнению, наиболее вероятный механизм этой формы ЖТ, чувствительной к вера-памилу, — триггерная активность, связанная с задержанными постдеполяризациями. Недавно Т. Ohe и соавт. (1988) сообщили уже о значительном числе случаев такой рецидивировавшей устойчивой ЖТ у 16 больных (средний возраст — 31,3 года), у которых не было органических заболеваний сердца. Основные особенности этой ЖТ: 1) комплексы QRS в основном имеют форму блокады правой ножки с отклонением электрической оси влево (тахикардия исходит из сети Пуркинье в области задненижнего разветвления левой ножки); 2) верапамил, введенный внутривенно в дозе 10 мг за 5 мин, прерывает более чем 90% приступов; прием верапамила внутрь в дозе 240 мг в день предотвращает рецидивы ЖТ в течение нескольких лет.
|
|
Как видно, в литературе растет число публикаций о пароксизмаль-ных ЖТ у лиц, не имеющих органических (структурных) изменений в сердце. Хотя авторы не всегда сопоставляют результаты своих исследований, можно на основании анализа фактических данных прийти к такому предварительному заключению. Эти ЖТ исходят: 1) из выходного тракта правого желудочка, они кате-холаминозависимые, чувствительные к аденозину, р-адреноблокаторам, иногда к верапамилу и к вагусным приемам; 2) из левого желудочка — чувствительные к верапамилу.
Здесь уместно рассмотреть вопросы терминологии. Т. Ohe и соавт. (1988) относят давно существующий термин «идиопатическая» ЖТ только к описанному выше варианту левожелу-дочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу. Другие клиницисты понимают этот термин более расширительно. В литературе можно
встретить альтернативные обозначения: «первичная», «функциональная» ЖТ, «ЖТ первичной электрической болезни сердца». Допускается также, что идиопатическая ЖТ может принимать хроническое течение. Например, D. Ward и соавт. (1980) сообщили о молодом человеке, у которого постоянно-возвратная ЖТ сохранялась с 16 до 25 лет. Все попытки обнаружить у него какие-либо изменения в сердце не увенчались успехом. Тахикардию удалось устранить амиодароном. D. Fulton и соавт. (1985) наблюдали 26 детей, начиная с возраста от 1 дня до 15 лет (средний возраст — 4 года и 11 мес); у них приступы ЖТ возникали в покое либо в период нагрузки. Тахи-кардические комплексы QRS у 15 больных имели форму блокады левой ножки, у 10 больных — правой ножки (в 1 случае форма QRS была нечеткой); частота ритма колебалась от 120 до 130 в 1 мин (в среднем — 150 в 1 мин). Ни у одного из этих больных не удалось выявить какие-либо признаки органического заболевания сердца или врожденные аномалии. Не были зарегистрированы случаи смерти в течение периода от 1 мес до 34 лет (в среднем — 59 мес). Не оспаривая реальности функциональных ЖТ с доброкачественным течением и хорошим прогнозом, мы считаем необходимым высказать сомнение по поводу того, что во всех подобных случаях были исчерпаны возможности глубокого клинико-инструментального исследования сердца. В этом нас убеждают результаты эндокардиальной биопсии миокарда у некоторых больных с идиопатическими ЖТ. J. Strain и соавт. (1983) исследовали биоптаты миокарда, полученные в области верхушки правого желудочка у межжелудочковой перегородки. Средний возраст 18 больных (11 мужчин и 7 женщин) равнялся 40 годам (от 9 до 6^ лет). Ни один из них не страдал ИБС, не имел пороков клапанов и проявлений недостаточности кровообращения. Интервал Q—Т во вре-
мя синусового ритма оставался у них нормальным. Давность аритмического периода была разной — от полугода до 10 лет (в среднем — 2,9 года). В 6 случаях тахикардия исходила из правого желудочка, в 3 — из левого, у 9 больных форма комплексов QRS не отличалась постоянством. Приступы часто протекали со снижением АД и осложнялись обмороками. К удивлению исследователей, биопсия мышцы правого желудочка оказалась ненормальной у 16 из 18 больных (89%). Миокардит был обнаружен у 3 больных (17%): воспалительные клеточные инфильтраты состояли преимущественно из круглых клеток (лимфоцитов, гистиоци-тов, эозинофилов); наряду с этим имелись участки миоцеллюлярного повреждения, некроза, интерстици-ального фиброза. У 9 больных (50%) выявились гистологические признаки кардиомиопатии, такие же, какие наблюдаются у больных с идиопати-ческой дилатационной кардиомиопа-тией. Правда, у обследованных больных размеры сердца, его сократительная функция в покое и во время нагрузки еще оставались нормальными. У 2 больных (11,1%) имелись изменения мелких мышечных коронарных артерий, хотя крупные коронарные артерии были интактными (коронарография). Морфологическая картина аритмогенной правоже-лудочковой дисплазии (жировая инфильтрация мышцы правого желудочка с разделением кардиомиоци-тов) определялась еще у 2 больных (11,1%). У последних 2 больных материалы биопсии оказались нормальными, хотя нельзя было исключить, что изменения миокарда находились вне зоны биопсии. У одного из этих больных на ЭКГ регистрировались признаки преходящего синдрома WPW, у другого был найден ПМК средней тяжести.
В. Deal и соавт. (1986) сообщили о 24 юных больных (15 мужчин и 9 женщин в возрасте 17,8±3,8 лет), переносивших рецидивы ЖТ: в 18 случаях — устойчивой, в 2 — неус-
тойчивой; еще у 4 больных ЖТ была хронической. Частота ритма лежала в пределах от 130 до 300 в 1 мин (в среднем — 200 в 1 мин). 8 боль-пых не ощущали аритмий, у остальных возникали обмороки, предобмо-рочные состояния, боли в груди. Внешних проявлений заболевания сердца, помимо самой ЖТ, не было, однако при катетеризации полостей сердца были обнаружены различные изменения: повышение КДД в правом или левом желудочке, местные дискинезии. Источником ЖТ в 14 случаях был правый желудочек (из 17 больных, у которых проводилось эндокардиальное картографирование) . За 7,5 лет наблюдения 3 больных внезапно погибли. Авторы работы пришли к выводу, что обследованные ими дети и юноши страдали правожелудочковой кардиомиопати-ей. Аналогичные данные приводят Н. Nagao и соавт. (1986). Высказывается предположение, что в основе некоторых форм идиопатической ЖТ лежат врожденные ненормальности проводящей системы желудочков, псевдохорды в левом желудочке.
Весьма показательны и материалы Н. Kulbertus (1983). Подчеркивая, что ЖТ могут возникать у лиц со здоровым сердцем, чаще у юношей и детей, автор предлагает разделить эти случаи на 4 типа:
— тип I — «желудочковый Бюве-ре» (термин принят Лионской кардиологической школой — R. Fromenl, 1932), т. е. пароксизмальная ЖТ, сходная с приступами наджелудоч-ковой (АВ реципрокной) ПТ. Хотя такая ЖТ протекает в основном благоприятно, у части больных находят признаки право- или левожелудочко-вой дисплазии — органического заболевания сердца (!);
— тип II — приступы ЖТ более часто возникают у молодых женщин, постоянно имеющих ЖЭ. Физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, беременность, алкоголь, табак усиливают проявления аритмии. Расстройства желудочкового ритма ис-
чезают спустя несколько лет, однако ряд больных погибает от ЖТ;
— тип III — между приступами ЖТ регистрируются ЖЭ с различными интервалами сцепления; частота ритма — от 80 до 150 в 1 мин; скорее это парасистолические ускоренные ритмы или парасистолическая ЖТ;
— тип IV — наряду с полиморфными ЖЭ с неустойчивыми интервалами сцепления, включая "R на Т", возникают приступы ЖТ, которые устраняются изопротеренолом, ho не |3-адреноблокаторами.
Недавно D. Mehta и соавт. (1989), основываясь на результатах эндо-миокардиальной биопсии, предложили новый критерий для распознавания идиопатической правожелудочковой тахикардии. Если электрическая ось тахикардических комплексов QRS (блокада левой ножки) отклоняется книзу, то это скорее указывает на отсутствие морфологических и гистологических изменений в правом желудочке у лиц без видимых изменений сердца (помимо ЖТ). Отклонение электрической оси тахикардических комплексов QRS (блокада левой ножки) кверху часто отражает развитие интерстициального фиброза в правом желудочке (пра-вожелудочковая кардиомиопатия — В. Магоп, 1988).
Итак, ЖТ может быть первым и достаточно долго единственным проявлением различных тяжелых органических заболеваний сердца. Врач обязан настойчиво и последовательно искать причину приступов ЖТ, возникающих у «здоровых» людей, в том числе и у детей. Это, однако, не перечеркивает возможности развития доброкачественной, идиопатической ЖТ у молодых людей, действительно не имеющих структурных изменений в сердце. Мы полагаем, что в неопределившихся случаях следует пользоваться термином «ЖТ неясной этиологии» (очаги правожелудочковой ПТ из пути оттока устраняют кате-терттоп злектропеструкцией).
ПОЛИМОРФНЫЕ ЖТ. ДВУНАПРАВЛЕННАЯ ВЕРЕТЕНООБРАЗНАЯ ЖТ. СИНДРОМЫ ДЛИННОГО (УДЛИНЕННОГО) ИНТЕРВАЛА О—Т.
Полиморфными называют ЖТ с нестабильной, непрерывно меняющейся формой комплексов QRS. С нашей точки зрения, в группу полиморфных ЖТ следует включать: 1) двунаправленную веретенообразную ЖТ при синдроме длинного интервала Q—Т; 2) такую же ЖТ при нормальном интервале Q—Т; 3) «хаотическую» ЖТ («желудочковая анархия»).
При диагностике двунаправленной веретенообразной ЖТ (ДВЖТ, ати-пичная ЖТ, «пируэт», «сердечный балет», "torsade de pointes" и т. д.) [Dessertenne F., 1966] учитывают следующие ее особенности: 1) до начала приступа у больных отмечается отчетливое удлинение интервала Q—Т, иногда вместе с увеличением зубца U; 2) приступы индуцируются ЖЭ с различными интервалами сцепления (от "R на Т", что бывает чаще, до длинных интервалов: 0,44— 0,72 с); 3) частота желудочкового ритма — 150—250 в 1 мин (>200до 250 в 1 мин, хотя бы в 10 комплексах) ; ритм нерегулярен с колебаниями интервалов R—R на 0,20—0,30 (0,40) с; 4) комплексы QRS большой амплитуды, уширены (5==0,12 с); за короткий период их высота и полярность прогрессирующе изменяются, так что в течение 3—5—20 ударов они направляются вверх, а затем вниз, создавая в некоторых отведениях картину синусоидального вращения вокруг воображаемой изо-электрической линии; во время перехода положительных QRS в отрицательные регистрируются отдельные нормальные или близкие к нормальным комплексы QRS; 5) тахикардия неустойчивая: общее количество комплексов QRS при каждом приступе колеблется от 6 до 25—100 [в наблюдениях L. Horowitz и соавт. (1981) среднее число желудочковых
комплексов равнялось 17]; 6) если видны зубцы Р, то можно распознать АВ диссоциацию; 7) приступ ЖТ обычно прекращается самопроизвольно, иногда с постепенным удлинением интервалов R—R, однако имеется выраженная склонность к рецидивам: уже через несколько секунд или минут приступ может повториться [в наблюдениях S. Scla-rovsky и соавт. (1979) число рецидивов колебалось у разных больных от 4 до 90, так что тахикардический статус затягивался на несколько часов]; 8) возникают переходы неустойчивой полиморфной ЖТ в устойчивую мономорфную ЖТ либо в ФЖ, последнее случается чаще (рис. 126). Удлинение интервала Q—Т, ведущее к приступам полиморфной ЖТ, бывает наследственным (идиопати- ческим) и приобретенным. Передающийся по аутосомно-рецессивному типу наследования синдром длинного интервала Q —Т, сочетающийся с глухотой, был впервые выявлен у 4 однокровных младенцев, страдавших припадками слабости; 3 из них внезапно погибли в возрасте 4, 5 и 9 лет [Jervell A., Lange-Nielsen F., 1957]. Аутосомно-доминантный тип наследования свойствен синдрому длинного интервала Q—Т без сопутствующего нарушения слуха, обнаруженному у членов двух семейств С. Ro-mano и соавт. (1963) и О. Ward (1964). П. Л. Гладышев и соавт. (1979, 1984) описали этот синдром в трех поколениях большой семьи. По сообщению P. Schwartz (1985), в мире к 1985 г. были известны более 700 случаев этих редких генетических заболеваний. Их проспек-тивное изучение показывает, что 64% больных — женщины; средний возраст обследованных — 24 года; за 1 год внезапно погибает от желудочковых тахиаритмий 1,3% больных; обмороки, вызываемые этими тахи-аритмиями, возникают у 8,6% больных в год. Более чем у половины больных обмороки связаны с эмоциональным напряжением (чувство страха и др.), у 45% больных — с
|
физическими усилиями, у 9% больных они появляются в период менструаций.
Для понимания патогенетических механизмов этого синдрома важно учитывать 2 обстоятельства: первое из них — уже упоминавшаяся связь обморочных состояний с эмоциональным и физическим стрессом, что подчеркивает роль симпатической нерв ной системы в генезе злокачественных желудочковых тахиаритмий; второе обстоятельство — результаты, получаемые при удалении левого звездчатого ганглия, демонстрируют, что больные с наследственным синдромом длинного интервала Q—Т имеют врожденный дисбаланс между правосторонней и левосторонней симпатической иннервацией сердца с явным преобладанием левосторонней иннервации, возможно, и за счет ослабления правосторонней [Vincent G., 1986]. Это приводит к удлинению интервала Q—Т (>0,44 с), к альтернации высоты зубцов Т или U во время повышения активности симпатической нервной системы, иногда к изменению формы зубцов Т (двух-фазность, инверсия в грудных отведениях) [Benhorin J. et al., 1990], наконец, к замедлению синусового ритма; последнее отмечается у новорожденных и младенцев до 3 лет с синдромом Романо — Уорда [Vincent G., 1986]. В основе деформаций конечной части желудочкового комплекса лежат, как полагают большинство исследователей, замедление и асинхронизм процесса реполяриза-ции в миокарде желудочков.
Значительно чаще, чем наследственный или идиопатический синдром, встречается приобретенный синдром длинного интервала Q —Т, клиническое значение которого поэтому намного выше. К числу причин, вызывающих это состояние, относятся тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомаг-незиемия, гипокальциемия), воздействие па сердце фенотиазинов, литпя. трициклических антиденрессантов, фосфорорганических соединений (рис.
127), противоаритмических препаратов (хинидина, новокаинамида, ди-зопирамида, кордарона, соталола, N-ацетилновокаинамида и др.), а также брадикардия, ПМК, ишемия миокарда (рис.128 а, б), субарахнои-дальпые кровотечения, опухоли мозга, гипотиреоз, голодание, гипотермия и др. [Савицкий Н. Н., Блинова Т. А., 1970; Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1979, 1981, 1983; Дошицын В. Л. и др., 1981; Scla-rovsky S. et al., 1979, 1983; Ramec ,T. et al., 1985; Nguyen P. et al., 1986; Stratmann H., Kennedy H., 1987]. Надо учитывать, что иногда удлинение интервала Q—Т имеет латентный характер и выявляется лишь при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении [Абдулла-ев Р. Ф. и др., 1990; Никитин Ю. П. и др.. 1990].
Особого внимания заслуживают случаи удлинения интервала Q—Т и полиморфной ЖТ, связанные с применением противоаритмических средств. Как правило, началу ДВЖТ, вызванной лекарственными веществами, предшествует пауза (замедле ние) в сердечном цикле, что является весьма важным признаком. В наблюдениях P. Nguyen и соавт. (1986) было установлено, что у половины больных (12 из 24), у которых ДВЖТ была индуцирована противоаритми-ческими препаратами I класса, при ступы возникали рано — в течение первых 4 дней лечения. У 8 больных такая форма ЖТ регистрировалась через недели — годы от начала лечения. В это время у части из них были гипокалиемия, брадикардия, т. е. факторы, дополнительно способствовавшие удлинению интервала Q—Т. У 15 из 17 больных в аритмическом периоде концентрация препаратов в плазме была на терапевтическом или субтерапевтическом уровне; таким образом, ЖТ не была следствием лекарственной интоксикации. Наиболее часто описывалась связь приступов ДВЖТ с лечением хиниди-ном: «хинидиновые обмороки» (рис. 129) наблюдались в 5—10% случа-
|
Рис 128 Полиморфная неустойчивая ЖТ.
а —у больного в остром периоде инфаркта миокарда лд-шнение интервала Q — Т до 0,55 с, фенол[ен <R на Т>, б — > больного с хронической
постинфарктнои аневризмой левого жел\дочка
Рис 120 Двл направленная веретенообразная Ж1. Б лъная ^0 лет после приема в течение 2 — inen 20 г хишпина по гшвод\ хронической ФП Интервач Q — T(U) = 0,80 с.
ев [Roden D. et al., 1986]. Новокаина-мид значительно реже вызывает приступы ДВЖТ — преимущественно при внутривенном введении. Помимо прямого эффекта этого препарата, проявляется влияние его метаболита — NAP А, удлиняющего электрическую систолу. Дизопирамид действует подобно хинидииу и новокаи-намиду, удлиняя интервал Q—Т, однако случаи ДВЖТ, он, по-видимому, вызывает редко. Мы приходим к такому заключению, основываясь на обширных и длительных наблюдениях нашего сотрудника А. В. Павлова (1988). Что касается амиода-рона, то недавние наблюдения за 460 больными, принимавшими препарат, показали, что ДВЖТ возникла только у 3 из них (0,7%) [Nguy-en P. et al., 1986]. Наш совместный с Р. А. Узилевской (1985) оныт длительного применения кордарона вместе с ритмиленом свидетельствует, что при тщательно отработанной схеме лечения (паузы и т. д.) можно избежать значительного увеличения интервала Q—Т и приступов ДВЖТ. К такому же выводу пришел А. В. Павлов (1988). Надо учитывать способность фенотиазинов (хлорпромазин и др.) увеличивать продолжительность электрической систолы и провоцировать ДВЖТ [Кау G. et al., 1983]. Амитрипти-лин — трициклический анти депрессант — тоже, по-видимому, способен вызывать ДВЖТ, хотя здесь связь не столь очевидна. Попадание в организм человека фосфорорганичес-ких инсектицидов сопровождается различными аритмиями — от экстра-систолии до ДВЖТ. В серии из 15 наблюдений, о которых сообщили A. Ludomirsky и соавт. (1982), у 14 больных интервал Q—Т удлинился до 0,58—0,71 с, у 6 больных возникла ДВЖТ. Значительно раньше такой же эффект в эксперименте отметили Н. Н. Савицкий и Т. А. Блинова (1970). Необходимо в заключение упомянуть об опасности применения низкокалорийных жидких белковых диет (300 ккал/день), к кото-
рым прибегают для быстрого снижения массы тела. В литературе имеется уже немало описаний случаев внезапной смерти молодых женщин, воспользовавшихся таким способом. Причиной гибели этих лиц в большинстве случаев были удлинение интервала Q—Т и ДВЖТ [Strat-mann Н. и Kennedy П., 1987].
Естественно, возникают вопросы об электрофизиологических механизмах ДВЖТ и о факторах, способствующих ее возникновению только у отдельных больных. Впервые описавший эту форму ЖТ у больного с полной АВ блокадой F. Dessertenne (1966) полагал, что фазовые колебания амплитуды комплексов QRS вызываются двумя конкурирующими эктопическими очагами в желудочках, которым свойственна различная частота импульсаций. Эту гипотезу как будто подтвердили на экспериментальной модели [D'Alnon-court N. et al., 1982]. Однако в других клинических и экспериментальных наблюдениях были получены данные в пользу механизма re-entry (одновременное существование нескольких петель re-entry либо одной петли с изменяющимся местом выхода импульса). ДВЖТ удавалось вызывать программированной электрической стимуляцией желудочков, и ей обычно предшествовала замедленная полиморфная желудочковая ре-поляризация. Оба этих признака характерны для re-entry [Fontaine G. et al., 1982; Bardy G. et al., 1983]. Наконец, существует точка зрения о том, что механизмом ДВЖТ является триггерная активность: ранние постдеполяризации [Brachman J. et al., 1983] или задержанные постдо-поляризации [Schecter E. et al., 1984]. Возможно, что механизмы этой ЖТ зависят от особенностей заболевания (повреждения) сердца у конкретного больного.
Не нашел окончательного решения и вопрос о факторах, предрасполагающих к избирательному появлению ДВЖТ. Среди них называют брадикардию, ЖЭ, попадающие на
определенную фазу сердечного цикла, изменения формы зубца Т, наличие зубцов U, удлинение интервала Q—ткорр.. Последнему признаку, при всех оговорках, все еще придается, как уже подчеркивалось, решающее значение. Однако остается неясным, почему у одних больных с удлинением интервала Q—Т тахикардия возникает, а у других это не происходит. По-видимому, оказывают влияние исходное удлинение интервала Q—Т (до введения лекарства), степень и быстрота прироста (>25%) этого интервала под воздействием препаратов или токсинов, абсолютная продолжительность Q—ТКОрр. -{^0,56 с), сопутствующая гипока-лиемия и т. д. Назначая больному упомянутые выше противоаритмГй-ческие средства или их сочетания, врач обязан систематически контролировать изменения электрической систолы.
Двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с нормальным интервалом Q—Т. Ее описание поставило под вопрос роль удлиненного интервала Q—Т в возникновении этой тахикардической формы. L. Horowitz и соавт. (1981) обследовали 21 больного со спонтанными или индуцированными приступами ДВЖТ, только у 7 из них было удлинение Q—ткорр-Острое введение хинидина или но-вокаинамида предотвращало воспроизведение такой ЖТ. Аналогичный эффект давало более длительное лечение этими препаратами. Т. Bashour и соавт. (1985) наблюдали 2 больных с ишемией миокарда (при сохранении нормальной электрической систолы), у которых ДВЖТ возникала под воздействием ранних ЖЭ "R на Т". Синусовый ритм был восстановлен электрической кардиоверси-ей. J. Griffin, A. Most (1984) описали ДВЖТ у больного с острым инфарктом миокарда и нормальным интервалом Q—Т, вызванную ЖЭ типа "НнаТ". В. StrasbergncoaBT. (1983) сообщили о молодой женщине и ее матери, у которых на фоне нормального интервала Q—Т возникали при-
ступы ДВЖТ. Они подавлялись про-пранололом, а рецидивы тахикардии предотвращались хроническим приемом пропранолола внутрь. P. Nguyen и соавт. (1986) подчеркивают, что большинство случаев ДВЖТ у больных с нормальными интервалами Q —Т вызывается воздействием ле карств. Эти исследователи не видят больших различий между ДВЖТ в группах больных с удлинением Q—Т и без такого удлинения (имеются в виду только лекарственные и токсические формы).
Полностью согласиться с такой точкой зрения нельзя по следующим соображениям: 1) ДВЖТ у лиц с нормальным интервалом Q—Т заметно чувствительнее к противоарит-мическим препаратам I класса, в частности к лидокаину, который не столь эффективен либо вообще неэффективен при ДВЖТ, связанной с удлинением интервала Q—Т; 2) ряд больных с индуцированной ДВЖТ противоаритмическими препаратами I класса (при нормальном Q—Т) можно с успехом лечить другими препаратами I класса, что представляется опасным у больных с удлиненным интервалом Q—Т; 3) профилактическое назначение кордарона на длительный срок позволяет предотвратить рецидивы ДВЖТ, вызываемые противоаритмическими препаратами I класса; очевидно, что такое лечение больше показано больным с нормальным интервалом Q— Т, поскольку сам кордарон удлиняет электрическую систолу; 4) в литературе имеются указания о более доброкачественном течении ДВЖТ у некоторых больных с нормальной продолжительностью интервала Q— Т, например при ПМК, а также изредка у спортсменов [Мыслиц-кая Г. В., Трешкур Т. В., 1986; Сои-mel Ph. et al., 1984; Palatini P. et al., 1985].
В заключение укажем, что третья
разновидность полиморф
ной ЖТ — «хаотическая»
Ж Т — протекает без ундулирова-
ния, т. е. вращения вокруг изоэлект-
рической линии. Комплексы QRS имеют различную форму и ширину, но они направлены в одну сторону. Желудочковый ритм может быть регулярным и нерегулярным, в последнем случае имеется сходство с электрокардиографической картиной при ФП у больного с синдромом WPW. Неустойчивая полиморфная ЖТ не без основания считается префибрил-ляторной тахиаритмией. Между тем, как неоднократно упоминалось, она может быть и яеспецифической («неклинической») формой ЖТ при программированной электрической стимуляции желудочков, проводимой с «агрессивным» протоколом (3—4 преждевременных экстрастимула).
Дублированные тахикардии (бита-хикардии). Это сочетанные ПТ, берущие начало в двух отделах сердца. Сосуществование независимых тахикардических ритмов обеспечивается разными обстоятельствами: равными или близкими по частоте ритмами, АВ блокадами, препятствующими одной тахикардии «взять верх» над другой. Мы выделяем несколько вариантов дублированных тахикардии: 1) предсердие-желудочковый (встречается более часто); 2) пред-сердно - атриовентрикулярный; 3) предсердно-предсердный; 4) атриовентрикулярный - атриовентрикулярный — оба источника тахикардии в АВ соединении; 5) комбинация ТП и тахикардии из АВ соединения; 6) комбинация ФП и тахикардии из АВ соединения; 7) комбинация ФП (ТП) и ЖТ; 8) простая синусовая тахикардия в сочетании с ПТ из АВ соединения. Распознавание дублированных ПТ не всегда возможно по ЭКГ, оно облегчается при записи внутрипредсердных ЭГ или ЧПЭКГ. Важно найти признаки двух независимых частых ритмов. Среди причин битахикардий следует назвать ишемию миокарда и особенно дигиталис-ную интоксикацию.
Посттахикардический синдром. > ряда больных по окончании ПТ в синусовых комплексах появляются уплощение или инверсия зубцов Т и
смещение книзу сегментов ST. Это явление было названо посттахикар-дическим синдромом, чаще встречающимся при наджелудочковых ПТ [Ohnishi К. et al., 1988]. Нарушения реполяризации обычно исчезают через несколько дней без каких-либо осложнений. Хотя механизмы пост-тахикардического синдрома мало изучены, известно, что он в основном носит доброкачественный характер и, по-видимому, связан с преходящими изменениями проницаемости мембраны миокардиальных клеток, влияющими на ход реполяризации в фазах 2 и 3 ПД («память» миокарда об изменениях реполяризации, возникших в период ПТ) [Rosenbaum M. et al., 1982; Costard-Jackle A. et al., 1989]. Это не исключает возможности у ряда больных углубления коронарной недостаточности и повреждения миокарда под воздействием тахикардии, что находит отражение на ЭКГ в нарастании ишемических признаков и в соответствующей клинической симптоматике.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Фибрилляция желудочков — vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.
На ЭКГ желудочковую фибрилля-цию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых
|
*''Г''МС- 130, Фибрйлляция желудочков (сверху). Трепетание желудочков (винчу) — больные в остром периоде инфаркта миокарда.
случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150—300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).
Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дис-
21 Зак. Т4246
Персией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al., 1941; Josephson M., 1979; Moore E., Spar J., 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.
Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой про-
блеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на арит мические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментиро-ванию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q—Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1C и др.
Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей та-хиаритмии ('/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигита-лизации, массивном воздействии на
сердце катехоламинов и т. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др. Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в пре-фибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ [Kreger В. et al., 1987]. Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nord-rehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnlo-ser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократи-тельаых желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.
ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, — следствие острой электрической нестабильности миокарда, — возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипо-тензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составля-
ла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др., 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др., 1985; Lo Y. и Nguyen К., 1987].
Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40—50% всех смертей от ИБО — основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300— 500 тыс. бывают внезапными [Abdal-la I. et al., 1987]. Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС [Bigger J., 1987]. У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И., 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др., 1977; Вихерт А. М. и др., 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Мазур Н. А., 1985; Лисицын Ю. П., 1987; Lown В., 1979,1984; Keefe D. et al., 1987; Kannel W. et al., 1987; Bayes de Luna et al., 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2—4% в год [Jose-phson M., 1986]. Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15—30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению
внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие — от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов [Tofler G. et al., 1986].
Первичной по своей сути является ФЖ, развивающаяся у 0,7% больных, подвергающихся коронарной ангиографии. Согласно данным D. Mur-dock и соавт. (1985), контрастное вещество может временно усиливать дисперсию реполяризации и стимулировать образование множественных петель re-entry. К такому же типу относится изредка возникающая идиопатическая ФЖ у лиц без явных признаков органического заболевания сердца [Dock W., 1929; Belhas-sen В. et al., 1987]; ее истинные причины пока остаются неизвестными.
Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической де-фибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмичес-кими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год [Wilber D. et al., 1988; Fisch Ch. et al., 1989]. Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang
(1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мо-ниторирование ЭКГ по Холтеру).
Вторичная ФЖ — механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилата-ционной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).
Трепетание желудочков — возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфар-цированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л., и др., 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА
проведение [Gapella G. et al., 1988]. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Лечение ЖТ при остром инфаркте миокарда рассматривается нами в общем контексте борьбы со злокачественными желудочковыми аритмиями, т. е. с «угрожающими» ЖЭ и ФЖ.
Как уже упоминалось, значительное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается неустойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекращается спонтанно [Bigger J., 1985]. Врачебное вмешательство здесь в основном ограничивается назначением лекарственных препаратов, препятствующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профилактики.
В распоряжении кардиолога имеется несколько возможностей для подавления приступа ЖТ: электричес кая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости- муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разумеется, все эти воздействия должны сочетаться с эффективным обезболиванием, коррекцией нарушений кровообращения, восполнением дефицита калия и т. д.
Если приступ ЖТ осложняется падением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочко-вой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардио-
версии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко исчезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой аритмией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профилактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться.
Если приступ ЖТ протекает без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение начинают с фармакологических средств. Препаратом первой линии по-прежнему остается лидокаин, который в случае успешного подавления приступа используют и для предотвращения рецидивов ЖТ. Эффективность лидокаина в устранении приступов ЖТ при остром инфаркте миокарда в среднем составляет около 61%; профилактика повторных приступов удается только в 32,5% случаев [Hayakawa H. et al., 1985]. Имеются трудности в поддержании терапевтической концентрации лидокаина в первые 2 ч инфаркта миокарда, когда особенно велика угроза перехода ЖТ в ФЖ. Это связано с его быстрым разрушением после струйного внутривенного введения в обычной дозе 80—120 мг. Последующее капельное вливание препарата со скоростью 2 мг/мин дает настолько медленное возрастание его концентрации в плазме, что уже через 20— 30 мин от начала вливания уровень лидокаина оказывается ниже терапевтического.
Предлагаются несколько схем введения лидокаина, позволяющих более или менее удовлетворительно решить эту проблему. Мы укажем только некоторые из них: 1) внутривенная инъекция за 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем в течение 30 мин капельное вливание со скоростью 4 мг/мин, продолжение вливания со скоростью 2 мг/мин — 2ч, наконец, поддерживающее вливание со скоростью 1 мг/мин до 12—24—48 ч (с перерывами); если потребуется; 2) вну-
тривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, далее капельное вливание 160 мг за 20 мин, затем вливание со скоростью 2 мг/мин в течение 12—24 ч (при необходимости); 3) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, последующие три внутривенных инъекции по 40 мг препарата с 5-минутными интервалами, капельное вливание со скоростью 2 мг/мин несколько часов; 4) внутривенная инъекция за 2 мин 120 мг лидокаина, через 5 мин после начала инъекции — введение 300 мг препарата в дельтовидную мышцу. Последний метод применяют в основном на догоспитальном этапе перед эвакуацией больных острым инфарктом миокарда в специализированное («инфарктное») отделение. Разумеется, врач кардиологической бригады «скорой помощи» может осуществить во время движения машины и капельное вливание лидЪкаина. Для этого больному перед отправкой в стационар устанавливают катетер в подключичную вену. Раствор готовят таким образом: 0,5 г лидокаина (2,5 ампулы по 10 мл 2% раствора) разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или в «поляризующей смеси» (250 мл 5% раствора глюкозы+4 мл 20% раствора калия хлорида+ 20 (30) мл панангина + +10 ЕД инсулина). Скорость вливания — 3 мг/мин (около 30 капель в 1 мин). Возобновляющиеся во время перевозки больного приступы ЖТ устраняют с помощью электрической кардиоверсии.
По поводу применения лидокаина необходимо сделать еще два замечания: а) пожилым больным, а также тем, у кого имеются выраженные признаки недостаточности кровообращения или тяжелое заболевание печени, следует понизить начальную дозу препарата до 40—80 мг и придерживаться сравнительно небольшой скорости капельного вливания (1 мг/мин), чтобы избежать интоксикации лидокаином; б) если капельное вливание лидокаина длится дольше 12 ч, необходимо уменьшить ско-
рость его поступления в кровоток (число капель), поскольку постепенно нарастает кумуляция препарата. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидо-каина (см. гл. 4). В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэффективен либо вызывает выраженные побочные реакции, переходят к препаратам второй линии. Среди них предпочтение отдается мексилетину (мекситилу), который нередко приносит успех при ЖТ, устойчивой к лидокаину. С помощью мекситила удается у 75—80% больных устранить приступы ЖТ или частую желудочковую экстрасистолию. Проти-ворецидивное действие мекситила проявляется у 90% больных. За 5 мин внутривенно вводят 125—250мг мекситила ('/2—1 ампулу в 10 мл растворителя). При восстановлении синусового ритма переходят к капельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если имеется необходимость (рецидивы желудочковых тахиаритмий), то за 8 ч могут быть дополнительно введены 500 мг мекситила (скорость капельного вливания — 1 мг/мин), а далее еще 500—1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначают для приема внутрь. Первую дозу (200—250 мг) больной принимает незадолго до окончания внутривенного вливания. В. А. Литтлер (1984) рекомендует несколько иную схему: вслед за внутривенной инъекцией 125—250 мг мекситила проводят его капельное вливание со скоростью 3 мг/мин. Разработана также методика одновременного введения мекситила внутривенно и внутрь: 250 мг за 5 мин внутривенно + 400 мг внутрь. После 2-часовой паузы используют стандартный режим: 200—250 мг мекситила внутрь 3—4 раза в день. Итак, структурно близкий к лидокаину мексиле-тин оказывает сильное противоарит-
мическое действие при расстройствах желудочкового ритма у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Все же вызываемые этим препаратом побочные эффекты нередко заставляют врача «коронарной» палаты искать другие пути фармакологического лечения ЖТ. Их немало; в частности, применяют:
а) инъекцию внутривенно 150 мг дизопирамида (ритмилена) за 5 мин с последующим капельным вливанием в течение 6 ч 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы; эффективность дизопирамида в подавлении ЖТ при остром инфаркте миокарда достигает 67%, а предотвращение рецидивов ЖТ можно получить в 71% случаев [Науа-kawa H. et al., 1985]; не следует забывать о противопоказаниях к назначению дизопирамида, связанных с его ваголитическими свойствами (см. гл. 4); б) инъекцию внутривенно но-вокаинамида по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения максимальной дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг препарата) ; затем осуществляют в течение нескольких часов капельное вливание новокаинамида со скоростью от 2 до 6 мг/мин. После 3—4-часовой паузы назначают новокаинамид внутрь в дозе 50 мг/(кг-день), разделенной на 4 приема. Иногда после внутривенной инъекции новокаинамида лечение продолжают введением препарата внутримышечно: по 5— 10 мл 10% раствора каждые 4 ч (2— 3 дня); эффективность новокаинамида в подавлении ЖТ и в предотвращении их рецидивов приближается к 90%; нам неоднократно приходилось видеть, как при ЖТ, устойчивых к лидокаину, введение новокаинамида приводило к успеху; к сожалению, побочные реакции, вызываемые новокаинамидом, ограничивают возможности его применения.
В литературе имеется описание успешного лечения ЖТ у больных острым инфарктом миокарда и такими препаратами, как: 1) этмозин — внутривенная инъекция 6 мл 2,5%
раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида осторожно, за 4—5 мин; 2) этацизин — внутривенное капельное вливание 2 мл 2,5% раствора в 150 мл 0,6% раствора калия хлорида со скоростью 20 кап в 1 мин; при такой скорости практически не возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости и ФЖ; остается устойчивой гемодинамика, не понижается АД; некоторые больные, правда, ощущают головокружение; 3) фенотоин — по 50 мг внутривенно за 5 мин до общей дозы 250 мг при контроле АД и ЭКГ; 4) флекаинид; 5) кордарон (см. ниже). Разумеется, необходимо дальнейшее накопление коллективного клинического опыта, чтобы сделать окончательное суждение о месте, которое занимают эти и некоторые другие препараты в системе противо-аритмического лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда. Специального рассмотрения заслуживает вопрос о применении при остром инфаркте миокарда орнида (бре-тилия тосилата). Показания к его назначению строго очерчены: реф-рактерные, часто рецидивирующие приступы ЖТ, перерождающиеся в ФЖ. Орнид вводят очень медленно внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела. Например: больному с массой тела 70 кг следует прерывисто ввести в вену за 20 мин 350 мг препарата (7 ампул по 50 мг), растворенных в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Если аритмический статус приобретает еще более злокачественный характер: ЖТ->ФЖ-»-дефибрилляция ->ЖТ-»-ФЖ->дефибрилляция и т. д., одну ампулу «Бретилола» (10 мл), содержащую 500 мг бретилия, разводят в 40 мл 5% раствора глюкозы и вводят в вену за 10 мин. Вместо «Бретилола» можно использовать 10 ампул по 1 мл 5% раствора орнида. В самой критической ситуации 10 мл «Бретилола» вводят в вену без разведения, как можно быстрее. Может оказаться успешным сочетание внутривенного введения орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочко-
вой стимуляцией, хотя здесь требуется осторожность (см. ниже).
После инъекций переходят к поддерживающему внутривенному вливанию орнида со скоростью 1 — 2 мг/мин. Иногда удается успешно провести поддерживающее лечение назначением орнида внутрь по 300— 400 мг каждые 8 ч.
Внутримышечно орнид вводят в виде насыщающей дозы 600—900 мг с увеличением ее на 200 мг каждые 1—2 ч, пока не будет подавлена ЖТ (ФЖ) либо общая доза не достигнет 2 г [Singh P., Mandel W., 1980]. В одно и то же место нельзя вводить больше 5 мл 5% раствора (250 мг), чтобы избежать атрофии или некроза мышечной ткани. Через 6—8 ч внутримышечно инъецируют поддерживающую дозу орнида из расчета 5 мг/кг массы тела. В менее тяжелых случаях поддерживающее лечение может быть ограничено внутримышечным введением 1 мл 5% раствора орнида 3—4 раза в день.
Временная эндокардиальная ЭКС при ЖТ. Еще одна возможность подавления ЖТ, часто рецидивирующих и устойчивых к лекарственным средствам, связана с применением временной ЭКС, описание которой было дано в гл. 5. Правда, опыт ЭКС пока больше относится к ЖТ, искусственно воспроизводившимся при ЭФИ, чем к спонтанным приступам. Чтобы избежать повторений, в этом параграфе мы кратко суммируем сведения о временной ЭКС не только при остром инфаркте миокарда, но и при хронической ИБС.
Если частота тахикардического ритма ниже 175 в 1 мин, эффективным может оказаться одиночный желудочковый экстрастимул, прерывающий re-entry. Такого же результата следует ожидать от метода конкурирующей ЭКС. В тех случаях, когда частота ЖТ превышает 175 в 1 мин, успех достигается с помощью частой или залповой ЭКС. J. Fisher и соавт. (1978) прибегли к залповой ЭКС у 23 больных, перенесших 573 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ. Нано-
сились от 5 до 10 желудочковых стимулов с частотой выше темпа ЖТ в среднем на 56 в 1 мин. Синусовый ритм был восстановлен у 89% больных. Правда, среди тех больных, кто находился в тахикардическом шоке или имел число импульсов больше 250 в 1 мин, прекращение ЖТ было получено только в 17% случаев.
G. Keren и соавт. (1984) проверяли эффективность при ЖТ двух методов ЭКС: нарастающей по частоте и залповой. Часть больных получали противоаритмические препараты. Первый метод ЭКС обеспечил восстановление синусового ритма у 27% больных, не лечившихся противо-аритмическими препаратами, и у 23%, принимавших эти препараты. Однако частота ЭКС, потребовавшаяся для подавления ЖТ, равнялась 294+73 в 1 мин у лечившихся фармакологическими средствами и 319 ± ±69 в 1 мин у больных, не получавших лекарственных средств. Сверхчастая залповая ЭКС была эффективной на фоне фармакологического лечения у 34% больных, без фармакологического лечения — у 27 % больных. Подтвердилось известное правило, гласящее: чем медленнее тахи-кардический ритм, тем легче он прерывается при ЭКС. При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин восстановление синусового ритма удавалось в 95% случаев, при частоте ЖТ от 251 до 300 и больше импульсов в 1 мин — в 37 % случаев (вероятно, у части больных было ТЖ). Значение фонового лечения противоаритмиче-скими препаратами I класса как раз и состоит в том, что оно способствует урежению тахикардического ритма и тем самым успеху ЭКС.
Еще один фактор, влияющий на результаты ЭКС, — сила электрического тока. Одиночный желудочковый экстрастимул с силой тока в два диастолических порога возбуждения неэффективен во многих эпизодах частой ЖТ. При увеличении силы тока подавление ЖТ удается значительно легче. Однако нарастание интенсивности стимуляции (силы тока
и частоты) повышает риск возникновения такого опасного осложнения, как ФЖ или учащение тахикардического ритма, о чем не следует забывать.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ИЛИ ДРУГИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ И ДР.)
В этом разделе пойдет речь о мерах, которые составляют важнейший элемент защиты больного от внезапной сердечной смерти или тяжелых нарушений кровообращения, связанных с желудочковыми аритмиями.
У больных с постинфарктной аневризмой или с обширными рубцами в стенках левого желудочка, у лиц, имеющих низкую ФВ, почти каждый приступ ЖТ создает кризисное состояние, которое должно быть преодолено как можно быстрее. Мы имеем в виду не только устойчивую ЖТ, но и приступы быстрой неустойчивой тахикардии, включая полиморфную. В большинстве таких случаев восстановление синусового ритма достигается электрической кардио- версией.
В менее острых случаях лечение приступов ЖТ проводят с помощью фармакологических средств. Начинают с лидокаина, методика применения которого была указана выше. При «нечувствительности» ЖТ к ли-докаину действия врача мало отличаются от того, что он предпринимает в аналогичных условиях у больных с острым инфарктом миокарда. Дополнительные замечания необходимо сделать по поводу орнида и кордаро-
на. Если прибегают к внутривенной инъекции орнида (5 мг/кг прерывисто за 15 мин), то должны быть обеспечены условия для ЭИТ, поскольку орнид может усилить темп ЖТ либо вызвать падение АД до критического уровня.
Кордароном следует воспользоваться тогда, когда приступы ЖТ затягиваются, рецидивируют с короткими интервалами, несмотря на повторные введения лидокаина и других противоаритмических препаратов. Опыт нашей клиники показывает, что эта мера нередко оказывается эффективной. За 10—15 мин внутривенно вводят от 300 до 450 мг кордарона (при ЖТ длительностью меньше 2 ч бывает достаточной доза 2,5 мг/кг). После восстановления синусового ритма налаживают капельное вливание кордарона: для этого от 300 до 1200 мг препарата (2—8 ампул) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно за 30 мин — 2ч или дольше. Вливание повторяют в течение 4—7 дней, затем больные принимают кор-дарон внутрь в дозе от 600 до 1000 мг в день (в 2 приема). N. Mostow и соавт. (1984) вводили больным с тяжело протекавшими приступами ЖТ кордарон внутривенно в более значительных дозах (от 1000 до 2300 мг в день) и добивались полного исчезновения злокачественных желудочковых аритмий к 5—6-му дню.
Та же группа авторов [Mostow N. et al., 1986] сообщила об успешном лечении опасных для жизни желудочковых аритмий (устойчивой и неустойчивой ЖТ) у 18 больных, принимавших кордарон внутрь в необычно больших дозах. Схема лечения была такой: первый прием — 2000 мг, затем через каждые 8 ч от 1200 до 600 мг (вместе с завтраком, после завтрака и в середине ночи после легкой закуски) — 2 дня; далее больные принимали препарат 2 раза в день (во время завтрака и после завтрака) в постепенно понижавшихся дозах. В среднем за 1-й день больные получали 3933 мг кордарона (от
2600 до 4400 мг), за 2-й день — 2367 мг (от 800 до 4400 мг), за 3-й день— 1767 мг (от 800 до 4400 мг), за 4-й день — 1700 мг (от 800 до 2400 мг). Достоверное уменьшение числа одиночных и парных ЖЭ отмечалось уже в течение 1-го дня лечения, а эпизодов ЖТ — к началу 2-го дня. На 2-й день ЖТ не было (мониторирование ЭКГ) у 10 из 18 больных (56%). При таком напряженном лечении побочные реакции возникали нередко, но они не отличались тяжестью: удлинение интервала Q—Т>0,60 с— у одного больного, атаксия и тре-мор — у 5, тошнота — у 4 больных. Гемодинамика существенно не изменялась. Главное преимущество такого интенсивного метода терапии состоит в резком укорочении периода латен-ции, свойственного кордарону. По мнению авторов, объяснение этому факту следует искать в быстром возрастании концентрации кордарона в плазме (на 4-й день 2,08—2,80 мг/л) и особенно его метаболита деэтила-миодарона (0,29 мг/л — в 1-й день и 0,67 мг/л — на 4-й день). Напомним, что не все исследователи связывают успех лечения кордароном с непосредственным достижением его высокого уровня в плазме крови.
ВЫБОР
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВ
ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ
РЕЦИДИВОВ ЖТ
Правильный выбор метода профилактики ЖТ — сложная задача, поскольку фармакологическое вмешательство, эффективное в момент приступа, может не препятствовать повторению приступов. Подавляющее большинство больных, перенесших инфаркт миокарда, систематически принимают р-адреноблокаторы, выполняющие двойную функцию: про-тивоишемическую и противоаритми-ческую. Препараты этого класса ослабляют или устраняют эктопичес-
кую активность в желудочках (включая короткие «пробежки» ЖТ с числом комплексов =£14) в среднем у 50% больных, особенно в дневное время. При таких желудочковых аритмиях они столь же эффективны, как, например, дизопирамид, токаинид, мек-силетин, этмозин. Однако при злокачественных желудочковых аритмиях полезное действие р-адренобло-каторов проявляется менее чем у 10% больных, хотя эти препараты, по-видимому, обладают способностью повышать порог ФЖ как в ишеми-ческом, так и в неишемическом миокарде [Josephson M., 1986; Morgen-roth J., 1987]. Очевидно, что в профилактических целях необходимо использовать другие противоаритми-ческие средства.
Суть проблемы состоит в том, чтобы научиться достаточно быстро находить активный для конкретного больного препарат (или сочетание препаратов), обеспечивающий защиту от «аритмической» смерти. Эмпирический выбор такого препарата, т. е. переход от одного вещества к другому, мало подходит для больных со злокачественными ЖТ, так как на это затрачивается слишком много времени и никогда не гарантирован успех. В современной кардиологической клинике разработаны приемы, делающие выбор эффективного средства более рациональным и надежным [Михайлова Г. А., Голицын С. П., 1988; Гришкин Ю. Н., 1988; Andersen J. и Mason Т., 1986; Somberg J. et al., 1986; Hohnloser J. et al., 1987; Horowitz L., 1987; Kirn S., 1987]. Среди этих приемов наибольшее распространение получили:
1) мониторная регистрация ЭКГ в пределах 1—3 сут до назначения больному лечения, что позволяет судить о фоновых желудочковых аритмиях, затем повторение той же процедуры после приема больным в достаточной дозе противоаритмическо-го препарата в течение 3—5 дней. Как подчеркивает J. Bigger (1987), у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями эффективность
противоаритмических препаратов при неинвазивной методике их отбора считается реальной, если при суточном мониторировании ЭКГ: а) число ЖЭ понижается на 70%, б) число парных ЖЭ понижается на 80%, в) число приступов неустойчивой ЖТ (от 3 до 15 комплексов) понижается на 90%, г) число приступов ЖТ, включающих >15 последовательных комплексов, понижается на 100%. Когда установлено, что препарат отвечает этим критериям, проводят пробу с физической нагрузкой. Возникновение приступа («пробежки») ЖТ, включающей более 5 комплексов, указывает на неспособность препарата предотвращать спонтанные приступы ЖТ;
2) лекарственный тест на фоне мо-ниторной регистрации ЭКГ и проб с физической нагрузкой в варианте, предложенном группой Лауна. Его проводят в 4 фазах [Lown В. et al., 1987; Hohnloser S. et al., 1987]. Bo время фазы О отменяют все противо-аритмические препараты, и у больного в течение 48 ч постоянно регистрируют ЭКГ, а также проводят пр'обу с физической нагрузкой. Во время фазы 1 больной принимает внутрь однократно большую дозу противоаритмического препарата, в частности: хинидин — 600 мг, ново-каинамид — 1500 мг, дизопирамид — 300 мг, этмозин — 600 мг, мексиле-тин — 400 мг, пропранолол — 80 мг. Действие этих препаратов оценивают не ранее чем через 30 мин, регистрируют ЭКГ в покое и на фоне физической нагрузки. В фазе 2 исследования больной принимает один из препаратов в течение 3—4 дней. Он оценивается как приемлемый для профилактики желудочковых аритмий, если полностью предотвращает приступы ЖТ и понижает более чем на 90% число парных ЖЭ за 24 ч мониторирования ЭКГ и в период дозированной физической нагрузки. Далее следует фаза 3: длительное амбулаторное лечение препаратом, оказавшимся наиболее сильным в период острого тестирования [каждый
больной в исследованиях S. Hohnlo-ser и соавт. (1987) «тестировался» не менее чем 3 препаратами;/ в среднем на больного приходилось 4,9 препаратов]. Через 3—6 мес больные приглашались для контрольного обследования (физическая нагрузка, мониторная регистрация ЭКГ).
Оказалось, что результаты длительной противоаритмической профилактики зависели от двух факторов: а) суммарного времени, в течение которого ЖТ регистрировалась в исходном периоде, т. е. «плотности» ЖТ, б) величины ФВ левого желудочка. Чем больше была «плотность» ЖТ и чем ниже ФВ, тем хуже был начальный и отдаленный эффекты лечения. В среднем за 12,9 мес систематического лечения (от 1 до 39 мес) рецидивы ЖТ отмечались у 19 больных (я*20%), внезапно погибли 9 больных. ФВ была значительно ниже у 28 больных с возобновившимися приступами (31± ±15%), чем у больных, освободившихся от приступов ЖТ (44±19%). По-видимому, благоприятным прогностическим признаком является чувствительность ЖТ в период тестирования к большему числу проти-воаритмических препаратов. В более позднем сообщении этой группы авторов были суммированы результаты 9-летних наблюдений за 161 больным с ИБС, страдавшим приступами ЖТ [Lampert S. et al., 1988]. Число смертельных исходов составило 3% в год среди тех больных, у которых профилактический препарат подбирался с помощью лекарственного теста на фоне мониторирования ЭКГ и проб с физической нагрузкой.
Необходимо в заключение дать общую оценку чувствительности и специфичности мониторирования ЭКГ по Холтеру или аналогичных методов при отборе профилактических про-тивоаритмических средств. У части больных этот метод в исходном периоде не улавливает сложных ЖЭ, провоцирующих более тяжелые желудочковые аритмии, что делает невозможным последующую проверку
препаратов. По данным С. Swerdlow, К. Petersen (1985), S. Kirn (1987), доля таких больных составляет в разных группах от 10 до 50%. Эти цифры характеризуют чувствительность метода. Что касается его специфичности, то следует иметь в виду, что, хотя сложные и частые ЖЭ могут указывать на угрозу возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти, у многих больных такие ЖЭ никогда не вызывают этих осложнений.
Итак, методы непрерывной регистрации ЭКГ не обладают абсолютной чувствительностью и специфичностью. Но они удобны и необременительны для больных и должны в первую очередь использоваться для подбора профилактических противо-аритмических препаратов в тех случаях, когда желудочковые аритмии (ЖТ) появляются часто и сопровождаются соответствующей симптоматикой. Если желудочковые аритмии возникают у больного редко, то одно холтеровское мониторирование не подходит для их количественной оценки и, соответственно, для исследования активности противоаритми-ческих средств;
3) проверка профилактической активности препарата во время про граммированной электрической сти муляции сердца, т. е. возможности воспроизведения ЖТ до и после лечения [Голицын С. П. и др., 1988; Bayes de Luna A. et al., 1987; Bru-gada P. и Wellens H., 1987; FacciniM. et al., 1988; Kuchar D. et al., 1988]. По мнению большинства исследователей, метод программированной электрической стимуляции позволяет приблизиться к более правильному выбору профилактического средства. ЖТ воспроизводят в исходном периоде до назначения препарата, а затем проверяют возможность такого же воспроизведения аритмии в остром опыте и после более или менее длительного периода лекарственного лечения. Если препарат препятствует индукции ЖТ одним или несколькими желудочковыми экстрастиму-
лами, то можно рассчитывать, что и спонтанные ЖЭ (одиночные, парные и т. д.) не вызовут приступа ЖТ. Об— этом свидетельствуют следующие клинические факты: рецидивы ЖТ были зарегистрированы в первые 2 года лечения приблизительно у 20% больных, у которых применяли препараты I класса, предотвратившие воспроизведение ЖТ при программированной стимуляции, и у 60—80% больных, принимавших препараты, не препятствовавшие воспроизведению ЖТ [Rae A. et al., 1985; Horo-witz L., 1987]. По данным S. Lamport и соавт. (1988), частота смертельных аритмических исходов у больных ИБС составила только 1,4% в год (в течение 5 лет наблюдения), если профилактический препарат подбирался с помощью программированной электрической стимуляции сердца. Фармакологический контроль при злокачественных желудочковых аритмиях не влиял на исходы у тех больных, у которых была резко подавлена сократительная функция левого желудочка.
Положительно оценивая метод отбора противоаритмического средства с помощью программированной стимуляции, мы не закрываем глаза на присущие ему ограничения. Найденный препарат будет активным только при ЖТ, вызываемых ЖЭ, но он может не воспрепятствовать другим, внеэкстрасистолическим механизмам ЖТ (ишемия, напряжение стенок желудочков, электролитные или ней-рогормональные сдвиги!). Кроме того, процедура, связанная с этим методом, иногда затягивается на многие часы (дни), в течение которых катетер-электрод оставляют в полости правого желудочка, что бывает тягостным для больного;
4) регистрация поздних потенциа лов, отражающих предуготовленность многих больных к приступам re-entry ЖТ (в исходном и лечебном периодах). По некоторым данным, больные, у которых улавливаются ПП, имеют 27% вероятности аритмической смерти либо возникновения не-
фатальной ЖТ в течение первых 2 лет после инфаркта миокарда с пиком этих эпизодов в первые 6 мес [Dennis A. et al., 1986]. Пока не вполне ясно, исчезает ли под влиянием лечения медленная фрагментирован-ная электрическая активность у больных, сохраняющих анатомический субстрат re-entry (аневризма, рубцо-вое поле и т. д.). По мнению G. Brei-thardt и соавт. (1987), никакие характеристики ПП не позволяют предсказывать эффективность противо-аритмических препаратов, но они дают возможность судить об успешности хирургического противоаритмического лечения.
В практической работе следует, разумеется, ориентироваться и на уже приобретенный различными клиниками опыт оценки противоарит-мических препаратов. Ниже мы кратко обобщили эти данные о возможностях профилактики приступов ЖТ.
Кордарон. К сведениям о лечебных свойствах этого препарата, которые уже приводились, мы добавим, что при общепринятой дозировке 800 мг в день профилактическое действие кордарона проявляется у основной массы больных лишь к 14—17-му дню [Кушаковский М. С., Узилев-ская Р. А., 1985; Кушаковский М. С., 1987; Rakita L., Sobol S., 1983]. Увеличение суточной дозы до 4000— 1400 мг дает нужный эффект к 9— 10-му дню. С таким выводом согласуются результаты хорошо прослеженных наблюдений D. Lavey и S. Sak-sena (1987), применявших дневные дозы 800—1200 мг кордарона в 2— 3 приема в течение 4 нед с последующим поддерживающим лечением в среднем по 750 мг в день (в 2 приема). Эти данные указаны в табл. 13. Надо отметить, что в последние годы общепринятый протокол профилактики (лечения) ЖТ кордароном внутрь сводится к следующему: 1200 мг в день —14 дней, 800 мг в день — 7 дней, 400 мг в день— поддерживающая доза.
Разумеется, ведущим критерием профилактической «силы» препарата
Таблица 13
Время профилактического эффекта
кордарона у больных с повторявшимися
приступами устойчивой ЖТ
Дни лечения | Число больных с рецидивами ЖТ | Процент этих больных от общего числа |
0-7 | 17 | 35 |
8—14 | 7 | 14 |
15—21 | 3 | 6 |
22-28 | 3 | 6 |
являются отдаленные результаты. О длительности защитного действия кордарона у больных с ЖТ можно судить по следующим примерам. J. Zhu и соавт. (1987) применяли кордарон у 104 больных с хронической ИБС, переносивших повторные приступы устойчивой ЖТ и эпизоды ФЖ (без инфаркта миокарда). Период насыщения кордароном (дозы 1200—1400 мг в день) составил в среднем 25 дней. По окончании этого периода ЖТ не воспроизводились у 26 больных (25 %) и продолжали индуцироваться у 78 больных (75%). В последующем все больные принимали кордарон в среднем в течение 17,4 мес в поддерживающих дозах. Среди 26 больных с невоспроизводившейся ЖТ только 1 (3,85%) имел рецидивы ЖТ и еще 1 больной (3,85%) внезапно погиб. Из 78 больных с индуцировавшейся ЖТ у 21 (27%) повторялись приступы ЖТ и 8 (10%) погибли внезапно (всего 37% рецидивов ЖТ и ФЖ против 7,7%). J. Fisher и соавт. (1986) обобщили данные о 390 больных, обследованных в 14 различных центрах. На фоне лечения кордароном ЖТ воспроизводилась у 3/4 больных, 40% из которых переносили спонтанные приступы. У остальной '/4 больных с невоспроизводимой ЖТ спонтанные приступы отмечались в 10%. Наконец, совсем недавно М. Myers и соавт. (1990) сообщили о хороших результатах длительной профилактики ЖТ
(ФЖ) у 145 больных; лишь 17% из них прекратили прием кордарона из-за побочных эффектов, что соответ-—ствует наблюдениям и других авторов. Как видно, и в случае с кордароном программированная ЭКС позволяет (в известной степени) предсказать успех профилактики злокачественных желудочковых аритмий, что в более старых исследованиях отрицалось. Следует подчеркнуть, что оптимальное время для электрофизиологической проверки действия кордарона (воспроизводимость ЖТ) — 10 нед от начала лечения. При сохраняющейся воспроизводимости ЖТ эффект рассматривается как относительно благоприятный, если цикл ЖТ удлиняется более, чем на 100 мс по сравнению с исходным, если ЖТ удается устранять с помощью ЭКС, если ЖТ не вызывает нарушений гемоди-намики. Все же очевидно, что длительный прием больными даже массивных доз кордарона не уберегает часть из них от возобновления ЖТ, несущей угрозу внезапной смерти. Особенно высок риск внезапной смерти при сохраняющихся (на фоне лечения кордароном) приступах быстрой ЖТ (длина цикла ^300 мс), а также у больных с низкой ФВ (<35%). Эти люди нуждаются в альтернативных методах лечения: хирургических, вживлении противо-тахикардических устройств [Schmitt С. et al., 1987].
Здесь уместно привести сравнительные данные об эффективности лекарственного и хирургического лечения группы больных ИБС, переносивших повторные приступы ЖТ, угрожавшие их жизни. Без хирургического вмешательства только у 40% больных продолжительность жизни составляла 2 года и лишь у 17% больных — 3 года [Graboys Т. et al., 1982]. Между тем 68% оперированных больных не имели рецидивов ЖТ в течение 2 лет, 63 % — 3 года и 55% —5 лет. Прямые операции для устранения ЖТ менее показаны больным, у которых нет очерченной аневризмы левого желудочка. От
операции следует отказаться, если выявляется сократительная дисфункция левого желудочка с ФВ ниже 20% [McGiffin D. et al., 1987]. Больные, у которых случаются редкие приступы медленной ЖТ с минимальной клинической симптоматикой, могут продолжать лечение кор-дароном [Horowitz L. et al., 1985] (см. гл. 6).
В заключение укажем, что детям, страдающим рецидивами опасной для жизни ЖТ, а также другими угрожающими тахиаритмиями, корда-рон назначают в дозе 10 мг/(кг-день) в 2 приема в течение 10 дней. Затем дозу понижают до 5 мг/кг 1 раз в день на 1—2 мес. Если приступы аритмии не повторяются, дозу пони* жают каждые 4—6 мес до минимальной дозы 2,5 мг/кг в день (5 дней каждую неделю) [Moak J. et al., 1987].
Этмозин. В серии наблюдений P. Podrid и соавт. (1980) этмозин предотвращал рецидивы ЖТ у 56% больных, устойчивых к другим про-тивоаритмическим средствам. A. Seals и соавт. (1984) обратили внимание на высокую эффективность этмо-зина при приступах неустойчивой ЖТ. К такому же заключению пришли P. Dorian и соавт. (1986), отметившие 100% подавление неустойчивой ЖТ у 83% больных. Однако предотвращение тяжело протекавшей устойчивой ЖТ, индуцированной или спонтанной, им удавалось только в 10—15% случаев (доза этмозина — 10 мг/кг в день внутрь). Еще раньше D. Mann и соавт. (1984) сумели повторно воспроизвести ЖТ у 9 из 10 больных, лечившихся этмозином. Правда, длина цикла ЖТ достоверно возросла. При мониторировании по Холтеру было отмечено исчезновение спонтанных приступов ЖТ у 4 из 7 больных (57%). D. Miura и соавт. (1986) изучали противоаритми-ческие свойства этмозина у 27 больных, имевших указание в анамнезе на тяжелые приступы ЖТ и эпизоды остановки сердца (ФЖ). Сначала проверялась активность новокаина-мида: от 1000 до 1500 мг препарата
вводили внутривенно, после чего ЖТ была вызвана (программированная электрическая стимуляция) у 14 из 18 больных (около 80%). Этмозин больные стали принимать через 24— 36 ч в однократной дозе 500 мг, затем по 15 мг/кг каждые 8 ч (7—9 таких доз). При программированной электрической стимуляции оказались защищенными от ЖТ только 7 больных (26%), у 14 больных ЖТ была индуцирована, а еще у 6 возникла самопроизвольно. Наконец, М. Hes-sion и соавт. (1987), применив дозы этмозина порядка 15 мг/кг в день, обнаружили его эффективность в 62% случаев неустойчивой ЖТ и только в 19% случаев устойчивой ЖТ. Результаты были значительно хуже у больных с ФВ левого желудочка <40%.
Этацизин, L. Rosenshtraukh и соавт. (1986) исследовали профилактическую активность этацизина у 28 больных, у которых в течение 24 ч на ЭКГ по Холтеру регистрировались приступы («пробежки») неустойчивой ЖТ (^3 комплексов). Больные получали внутрь от 150 до 300 мг (в среднем — 183 мг) в день препарата (в 3 приема) в течение 3—14 дней (в среднем — 7 дней). Приступы ЖТ были подавлены у 96% больных. Авторы пришли к выводу, что 100 мг принятого внутрь этацизина соответствуют по проти-воаритмическому эффекту — при желудочковых аритмиях — 30—33 мг препарата, вводимого внутривенно. Требуется дальнейшая проверка «возможностей» этацизина в профилактике приступов тяжело протекающих устойчивых ЖТ с учетом его опасных аритмогенных эффектов.
Новокаинамид. По данным P. Denes и соавт. (1980), L. Horowitz и соавт. (1980), новокаинамид активен в предотвращении приступов ЖТ у 12,5—45% больных. Н. Waxman и соавт. (1983) сообщили, что им удалось с помощью новокаипамида воспрепятствовать индукции ЖТ у 46 из 126 больных (30%). J. Wynn и соавт. (1986) достигли этого у 79 из
153 больных (51,6%) при введении им однократно внутривенно 1000— 1500 мг препарата. Была сделана попытка оценить, насколько по действию новокаинамида можно предвидеть эффективность других противо-аритмических средств. Оказалось, что из 55 больных, положительно отреагировавших на новокаинамид, 43 (78%) были защищены и рядом других препаратов. Такой результат чаще достигался введением лоркаини-да, хинидина сульфата, флекаинида, цибензолина. Если же новокаинамид не предотвращал воспроизведение ЖТ, то предсказать противоаритми-ческий эффект других препаратов не удавалось: многие из них оказались активными.
Дизопирамид. В контрасте с многочисленными публикациями об остром действии дизопирамида (ритми-лена) литература о длительном применении этого препарата весьма, ограничена. D. Benditt и соавт. (1979) лечили 12 больных с рецидивирующей устойчивой ЖТ дизопирамидом в дозах от 600 до 1600 мг в день, без предварительной оценки препарата при ЭФИ. В среднем в течение 18 мес приступы ЖТ возникали у 5 из 12 больных (41,5%). В. Lerman и соавт. (1983) назначали 11 больным с устойчивой ЖТ дизопирамид в дозах 400—1600 мг в день, основываясь на результатах ЭФИ. За 1—3 мес приступы ЖТ повторились у 2 больных (18%). J. Bauman и соавт. (1986) применили дизопирамид у 13 больных; длительная защита от тахикардии (в среднем — 23 мес) была достигнута у 8 больных (62%).
Мексилетин. J. Poole и соавт. (1986) применили мексилетин у 51 больного, страдавшего ИБС, кардио-миопатиями, пороками сердца. Больные переносили эпизоды ФЖ (25), устойчивой ЖТ (И), бессимптомной неустойчивой ЖТ (15). Дозы препарата составили 200 мг каждые 6 ч (затем при отсутствии эффекта — 300 мг каждые 6 ч). Уже во время пребывания в госпитале 19 больных прекратили прием мексилетина из-
за рецидивов ЖТ или из-за побочных эффектов. 32 больных продолжали лечение в среднем 17 мес. Более половины из них (17) вынуждены были добавить к мексилетину один из препаратов IA подкласса. Результаты лечения были малоблагоприятными. У больных, принимавших один мексилетин, в 27% случаев возникли рецидивы ФЖ (внезапная смерть), в 6% случаев возобновились приступы устойчивой ЖТ. При сочетании мексилетина с препаратом IA подкласса эпизоды ФЖ (внезапная смерть) были зарегистрированы в 12% случаев, приступы устойчивой ЖТ — в 6%, неустойчивой ЖТ— в 17% случаев. Многие больные имели различные побочные эффекты лечения, среди которых преобладали тремор, тошнота, атаксия. Авторы пришли к следующим выводам: при коротких сроках лечения мексилетин сам по себе или в комбинации с одним из препаратов IA подкласса (хи-нидин, новокаинамид, дизопирамид) эффективен в предотвращении тяжелых желудочковых аритмий у 63% больных; при длительном, многомесячном лечении рецидивы желудочковых аритмий отмечаются у 41% больных, другие 33% больных прерывают лечение из-за непереносимости препарата. Более высокие результаты получили J. Stein и соавт. (1984), оценивавшие возможности профилактики желудочковых аритмий мексилетином у 313 больных (при электрофизиологической проверке). За 32,2 мес удавалось предотвратить рецидивы аритмий у 57% больных. Различия между данными этих двух, а также других исследовательских групп, вероятно, зависят как от отбора больных, так и от метода оценки эффективности препарата (мониторирование ЭКГ или ЭФИ) [Kirn S. et al., 1986].
Токаинид. P. Podrid, B. Lown (1982) применили токаинид у больных с устойчивыми к другим препаратам злокачественными желудочковыми аритмиями. При разовом приеме препарата эффект был дос-
тигнут в 46% случаев. За 16 мес (в среднем) хронического лечения 9 из 34 больных прекратили лечение; из оставшихся 25 больных только 5 (20%) не имели рецидивов желудочковых аритмий. У 87% больных, не отреагировавших на лидокаин, не было ответа и на токаинид. Однако лишь 63% из тех, у кого проявилось действие лидокаина, положительно реагировали на токаинид. —
Флекаинид. В дозах 200—300 мг в день препарат предотвращал в течение 12 мес у 94% больных рецидивы неустойчивой ЖТ. Что касается приступов устойчивой ЖТ, то это удавалось при дневной дозе 200 мг (100 мг 2 раза в день) у 40—60% больных [Somberg J., Tepper D., 1986].
Итак, краткий обзор профилактических возможностей основных про-тивоаритмических средств показывает, что при тяжелых формах устойчивой мономорфной ЖТ более надежные результаты дает кордарон, но и этот препарат не полностью оправдывает ожидания и, кроме того, вызывает побочные реакции. Следующее место по эффективности занимают такие препараты 1C подкласса, как этацизин, флекаинид и др.
Наши стремления к монотерапии аритмий, и ЖТ в особенности, вполне логичны и оправданы. Однако это не всегда удается. Здесь уместно вспомнить часто цитируемую фразу D. Zipes (1984) о том, что наивно думать, будто одно противоаритмиче-ское средство может быть эффективным у всех пациентов, как и считать, что один антибиотик способен излечить все инфекции. Естественно, что делаются попытки использовать для лечения и профилактики угрожающих жизни больных желудочковых аритмий комбинации противоаритми-ческих веществ.
Сочетания противоаритмических препаратов. В клинической работе применяют ряд эффективных их комбинаций: а) двух препаратов I класса; б) препарата I класса и р-адре-ноблокатора; в) препарата I класса и кордарона; г) Са-блокатора (вера-
памил) и хинидина [Levy S., 1988].
Что касается первого варианта, то, согласно теории модулированных рецепторов, комбинации противоаритмических веществ могут быть синер-гическими и антагонистическими. Си-нергический эффект достигается, например, в тех случаях, когда два препарата I класса удлиняют блокирование Na каналов в период диастолы в большей степени, чем это может быть достигнуто каждым из препаратов в отдельности [Hondeghem L., 1987]. В практической работе мы находим подтверждения такой концепции [Забела П. В., 1988]. В частности, Аднан Абдалла и соавт. (1988) показали, что добавление к этмозину ряда других веществ повышало число положительных результатов при сниженных дозах препаратов и уменьшении побочных реакций. Препараты назначали больным с ИБС или, ПМК, осложнившимися частой и постоянной желудочковой экстра-систолией. Дозировки при этих сочетаниях были такими: а) этмозин (400 мг в день) + хинидин (400 мг в день); б) этмозин (300 мг в день) + аллапинин (37—50 мг в день); в) этмозин (300—400 мг в день) + ритмилен (150—300 мг в день); г) хинидин (400 мг в день) + аллапинин (25—35 мг в день); д) ритмилен (150 мг в день) + аллапинин (37,5 мг в день).
R. Klein и соавт. (1987) отметили возрастание противоаритмического действия при сочетании хинидина или новокаинамида с пропафеноном; доза пропафенона была заметно ниже, чем при монотерапии этим препаратом (480 мг в день вместо 730 мг). Н. Duff и соавт. (1983) наблюдали усиление эффективности мексилети-на у больных с устойчивыми желудочковыми аритмиями при добавлении хинидина; для этого понадобились уменьшенные дозировки препаратов. К аналогичному заключению пришли кардиологи, проверявшие комбинации хинидина и новокаинамида, дизопирамида и мексиле-тина, новокаинамида и мексилетина.
Весьма часто и с успехом применяют комбинацию хинидина и про-пранолола, а также сочетание хинидина и кордарона (возрастает концентрация в плазме хинидина); ново-каинамида и кордарона (возрастает концентрация в плазме новокаина-мида); дизопирамида и кордарона; флекаинида и кордарона (возрастает концентрация в плазме флекаинида). Между тем не все клиницисты придерживаются такой оптимистической точки зрения. Например, D. Ross и соавт. (1982), С. Duffy и соавт. (1983), L. Waspe и соавт. (1983) не находили преимуществ от сочетания различных противоаритмических препаратов в предупреждении приступов ЖТ или в их воспроизведении при ЭФИ. S. Butman и соавт. (1987) обратили внимание на то, что пропра-нолол не усиливает противоаритми-ческую активность этмозина при желудочковых аритмиях, хотя принципиальная возможность соединения препаратов I и II классов ими не оспаривается. Несовпадение результатов, полученных разными исследователями, может зависеть от ряда причин: особенностей электрофизиологического взаимодействия препаратов на клеточном уровне, их фармакокинетики, величины дозировок, индивидуальных реакций больных и др. Поскольку трудно дать рекомендации, гарантирующие успех, следует в основном ориентироваться на упомянутые выше публикации клиницистов, уже имеющих определенный опыт лечения желудочковых и других аритмий различными сочетаниями препаратов. Правда, и эти сочетания могут оказаться не противоаритмическими, а аритмогенными.
ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЫХ ФОРМ ЖТ
В разделах о ЖТ, чувствительных к р-адреноблокаторам, аденозину или верапамилу (идиопатических ЖТ), мы рассмотрели признаки, по которым распознаются эти своеоб-
разные аритмии, и возможности их лечения. Ниже речь пойдет о лечении и профилактике приступов двунаправленной веретенообразной ЖТ (ДВЖТ, «пируэт»).
Идиопатический (врожденный) синдром длинного интервала Q—Т. Смертность среди нелеченных больных этой группы очень высока — около 71%. Стандартный и наиболее результативный метод лечения — назначение пропранолола при отказе от всех препаратов, способных удлинять интервал Q—Т, а также при ограничении физических нагрузок. Прием пропранолола внутрь рекомендуют бессимптомным больным с врожденной глухотой и всем тем, у кого возник хотя бы один эпизод обморока. Начинают с дозы 2 мг/кг, при необходимости ее повышают до 3 мг/кг, у взрослых людей может использоваться доза до 4 мг/кг. Такое лечение избавляет большинство больных от тахиаритмических обмороков. Однако около 20 % больных не реагируют даже на полную дозу р-адреноблокато-ра: у них возобновляются приступы ЖТ и обмороки. С. В. Попов и соавт. (1988) наблюдали у больной 6 лет явное повышение эффекта при добавлении к обзидану (4 мг/кг) беллоида (2 таблетки в сутки), а также значительное уменьшение числа приступов потери сознания при назначении этой больной этмозина (10,5 мг/кг в сутки). Все же большинство больных, не реагирующих на р-адреноблока-тор, нуждаются в хирургической операции: левосторонней шейно-груд-ной симпатэктомии (удаление левого звездчатого ганглия и т. д.). Если риск внезапной смерти принять за 1 у нелеченных больных, то в результате лечения р-адреноблокаторами он снижается до 0,41, а у больных, подвергшихся высокой грудной левосторонней симпатэктомии, — до 0,25 [Schwartz P., 1985]. Ряд больных после операции продолжают прием р-адреноблокаторов. В общем, про-тивоадренергическое лечение радикальным образом изменило к лучшему прогноз больных с врожденным
(идиопатическим) синдромом длинного интервала Q—Т. Появляются сообщения и об успешном применении постоянной ЭКС у больных с врожденными формами синдрома длинного интервала Q—Т [Боке-рия Л. А. и др., 1988].
Приобретенный синдром длинного интервала Q—Т. Удлинение электрической систолы и соответствующая симптоматика, вызванные лекарственным препаратом, — сигнал к немедленному прекращению лечения. Например, у больного, принимающего хинидин, интервал Q—Т>0,45 с рассматривается потенциально опасным. Угроза возрастает на фоне синусовой брадикардии. Интервал Q—Т>0,6 с (в период лечения хини-дином) почти всегда сопровождается приступами ДВЖТ. У многих больных с такой далеко зашедшей ситуацией одна отмена препарата не улучшает положения: приступы ДВЖТ и обмороки повторяются. Существуют три достаточно реальные возможности устранения приступов ДВЖТ.
По-видимому, более целесообразно начинать с магния сульфата (МдЗСч), который вводят внутривенно быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). ДВЖТ прерывается в течение 1—5 мин у 75% больных. Остальным больным (при отсутствии эффекта) через 5 —15 мин повторно вводят внутривенно ту же дозу препарата, что часто дает желаемый результат. Далее переходит к капельному вливанию магния сульфата со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 ч [Tzivoni D. et al., 1988]. Предполагают, что магний, который называют «естественным кальциевым б локатором», подавляет зависящую от Са механизмов триггерную активность, связанную с ранними постдепо-ляризациями при брадикардии и удлинении Q—Т [Iseri L., French J., 1984; Tzivoni D. et al., 1988]. Поскольку у многих больных ДВЖТ часто развертывается на фоне гипокалие-мии, им дополнительно показано медленное капельное внутривенное
вливание или прием внутрь препарата калия. После растворов магния и калия может оказаться полезным введение лидокаина или фенотоина. Магния сульфат неэффективен при ДВЖТ и полиморфной ЖТ у больных без удлинения интервала Q—Т.
Другая возможность лечения ДВЖТ (при удлинении Q—Т) — внутривенное вливание изопротере-нола (2—8 мкг/мин) с быстрым, иногда немедленным прекращением тахикардии. Изопротеренол ускоряет восстановившийся синусовый ритм до 90—100 в 1 мин, укорачивая интервал Q—Т, что препятствует рецидивам ДВЖТ. Однако эта процедура противопоказана при остром инфаркте миокарда, стенокардии,артериальной гипертензии.
При неэффективности изопротере-нола или противопоказаниях к его назначению альтернативой является переход к временной ЭКС (предсерд-ной или чаще к желудочковой). Наиболее оптимальная частота ЭКС лежит в пределах от 90 до 140 в 1 мин (в течение 48 ч). Временная ЭКС — эффективный и безопасный метод лечения ДВЖТ, по его применение требует оборудования и специальной подготовки кардиолога [Keren A. et al., 1981].
Лечение фпбриллящш (трепета ния) желудочков. Немедленное устранение ФЖ (ТЖ) является важнейшим элементом реанимации больного, находящегося в состоянии клинической смерти. Этой проблеме были посвящены специальные разделы в гл. 5 и 6. Небольшие дополнения приводятся ниже. В зависимости от массы тела больного применяют электрические разряды от 200 до 400 Дж. Если больной не отреагировал на разряд, ему целесообразно перед повторением электрического разряда ввести внутривенно струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Этот препарат вызывает «химическую дефибрилля-цию» благодаря массивному высвобождению катехоламинов, которые укорачивают период рефрактерности и делают более вероятным восста-
новление синусового ритма. Облегчает электрическую дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). Сравнительно недавно R. Ruffey и соавт. (1985) показали, что изопротеренол понижает порог дефибрилляции путем уменьшения различий в рефрактер-ности в разных участках миокарда. Введение изопротеренола вместе с усилением энергии электрического разряда может быть следующей ступенью лечения (после орнида) рецидивирующей ФЖ у больных, слабо реагирующих на ЭИТ. Способствует уменьшению устойчивости к ней и внутривенное вливание глюкозы с инсулином (до 10 ЕД), а также растворов калия хлорида и магния сульфата. При этом нельзя допускать избытка калия, поскольку он может вызвать асистолию и нечувствительность миокарда к кардиостимуляции. Упомянутые меры повышают эффективность электрической кардиовер-сии и при злокачественных ЖТ с резко расширенными комплексами QRS, иногда вызываемых противо-аритмическими препаратами 1C под-
класса (флекаинид, энкаинид, этаци-зин и др.). Что же касается других важнейших элементов реанимации (наружный массаж сердца, искусственная вентиляция легких, коррекция метаболического ацидоза и т. д.), то читатель может с ними ознакомиться в соответствующих руководствах и многих пособиях [Михайлович В. А., 1989; Чазов Е. И., 1989]. В заключение приводим последние сравнительные данные об эффективности различных методов предотвра щения злокачественных ЖТ и ФЖ. Одногодичный показатель внезапной аритмической смерти:
— у больных с вживленным кар-диовертером - дефибриллятором — около 2 %;
— у больных, лечившихся фармакологическими препаратами, отобранными при ЭФИ или холтеровском мониторировании ЭКГ, — 2—15%;
— у больных, лечившихся корда-роном, — 15—20%;
— у больных с эмпирическим лекарственным лечением — 20—50% [Fisher J. et al., 1988].
Глава 13 СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ
В период с 1913 по 1929 г. в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электрокардиографические курьезы, которые ретроспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков [Cohn А. и Fraser Р., 1913—1914; Wilson F., 1915, Hamburger W., 1929]. Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме,
получившем по их именам название синдрома WPW. Эти авторы наблюдали 11 молодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р—R и комплекс QRS, сходный с блокадой ножки. Еще раньше A. Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», связывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматри-
вал их как субстрат нормального предсерд-но-желудочкового соединения. Вскоре последовало удивительное предвидение G. Mines (1914) о том, что структуры, описанные A. Kent, могут быть основой кругового ритма в сердце человека. Такую же гипотезу выдвинул S. de Boer (1921).
В 1932 г. М. Holzman и D. Scherf указали, что своеобразие ЭКГ при синдроме WPW можно связать с частичным распространением синусовых импульсов по пучку Кента. Независимо от них к аналогичному заключению пришли С. Wolferth и F. Wood (1933), которые к тому же высказали предположение, что ПТ, характерные для этого синдрома, есть следствие re-entry ^и ретроградного движения импульса через ^йучок Кента. Через 10 лет F. Wood и со-авт. (1943) подтвердили свое предположение, обнаружив добавочное мышечное предсердно-желудочковое соединение в сердце мальчика, погибшего от приступа тахикардии, осложнившей синдром WPW. Через год R. Oehnell (1944) сообщил о гибели больного, в сердце которого тоже была найдена добавочная мышечная связь между левым предсердием и левым желудочком. R. Oehnell предложил термин «предэкзитация» (предвозбуждение). По мнению R Anderson и сотр. (1981), именно этим исследователям (F. Wood, R Oehnell), а не A. Kenty принадлежит реальная заслуга в открытии аномальных пред-сердно-желудочковых мышечных соединений у лиц с электрокардиографическими признаками синдрома WPW
Надо заметить, что миогенная теория врожденного происхождения синдрома WPW завоевывала признание медленно и с большим трудом. Для объяснения генеза этого синдрома предлагались другие интересные гипотезы, в частности: об электротоническом распространении возбуждения от предсердий к желудочкам без участия добавочных анатомических путей, о продольном разделении АВ узла и (или) системы Гиса — Пуркинье на два канала с ускоренным проведением по одному из них и с более ранним возбуждением какой-либо части миокарда желудочков, о нарушении синхронности в синовентрикулярном проведении и неравномерном движении фронта возбуждения в стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И., 1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г., 1955; Лирман А. В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Sherf L., James Т , 1969].
Дискуссия о механизмах формирования ЭКГ при синдроме WPW заметно пошла на убыль после того, как Н. Burchell и соавт. (1967) показали, что в результате хирургической перерезки участка миокарда, где предполагалось прохождение ДП, исчезали характерные электрокардиографические признаки предвозбуж-дения и прекращались приступы тахикардии. Этот факт, многократно подтвержденный различными кар-диохирургами, теперь уже не вызывает сомнений (см. гл. 6).
Итак, термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсердными) импульсами через ДП с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса—Пуркинье. В наше время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности наличие: а) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию (так называемые скрытые ретроградные «пучки Кента»); б) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком; в) множественных ДП и др.
Рабочая группа экспертов ВОЗ (1980) обоснованно предложила различать два понятия: феномен WPW и синдром WPW; только во втором случае у больных возникают приступы АВ реципрокных тахикардии. В своем изложении мы для краткости будем пользоваться единым названием «синдром WPW».
Многообразие аномальных, окольных путей и соединений сделало необходимым их классифицирование Эта работа была выполнена европейской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудочков [Anderson R. et al., 1975]. Рекомендуется термином «соединение» обозначать аномальные проводящие
пути, проникающие в сократительный миокард, термином «тракт» — аномальные пути, заканчивающиеся в специализированной проводящей ткани.
Анатомическая классификация добавочных путей (приводится с некоторыми пояснениями) :
1. Предсердие-желудочковые (АВ) соединения («пучки Кента»).
2. Нодовентрикулярное соединение
между АВ узлом и правой стороной меж
желудочковой перегородки (волокна Ма-
хейма).
3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма) [Galla-gher J., 1985].
4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционируют в очень редких случаях.
5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше) [Brechenmacher С, 1975]; встречается редко.
6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла (задний межузловой тракт Джеймса) [James Т., 1961]; имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.
Последних 2 тракта называют также АВ узловыми шунтами, поскольку они позволяют синусовым или предсердным импульсам без АВ задержки достигнуть общего ствола пучка Гиса. К этой же категории относят так называемые короткие пути в самом АВ узле, а также «малый», «недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведенной классификации не упомянуты скрытые ретроградные «пучки Кента», множественные ДП.
Аномальные мышечные пучки (остатки эмбриональных АВ соединений) могут располагаться в любой точке предсердно-желудочковой борозды, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана. Их принято разделять на париетальные, септалъные и парасепталъные. Первые присоединяются к свободным стенкам левого и правого желудочков, остальные связывают межпред-сердпуто перегородку с межжелудоч-
ковой, заканчиваясь спереди или сзади в ее мембранозной части, в правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца, нередко под эндокардом в непосредственной близости к нормальной АВ проводящей системе. G. Guiraudon и соавт. (1986) показали, что заднесептальные ДП могут соединять заднюю часть левого желудочка с прилегающей к нему частью правого предсердия. Нельзя не упомянуть, что на возможность существования перегородочных соединений указывал еще G. Paladino (1896).
W. Untereker и соавт. (1980) обобщили имевшиеся в литературе анатомические данные о сердцах 35 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ регистрировали признаки синдрома WPW. В 30 случаях были найдены короткие (от 1 до 10 мм) и узкие (средний диаметр — 1,3 мм) мышечные пучки, начинавшиеся в нижних отделах предсердий и проникавшие в мышцу желудочков. Левосторонние ДП в большинстве случаев располагаются вне компактного, хорошо сформированного фиброзного митрального кольца и в непосредственной близости от него пересекают жировой слой эпи-кардиальной борозды. Правосторонние ДП часто проникают к желудочку через врожденные дефекты («дыры») трискупидального фиброзного кольца, которое слабее сформировано, не столь компактно и имеет «разорванности», по выражению A. Kent (1914) [Anderson R., Becker A., 1980]. Существуют и поверхностные ДП, лежащие в отдалении от фиброзных колец в жировой клетчатке венечной борозды [Gallagher J. et al., 1978]. Общая схема расположения ДП представлена на рис. 131. Большинство гистологически изученных ДП состояли из обычных мышечных волокон. Однако описаны предсердно-желудочковые соединения, включавшие и специализированные, в частности автоматические, волокна [Во-se Е. et al., 1979] (см. стр. 362).
Сведения, которые приводят раз-
Рис 131 Схема анатомических добавочных соединении (по R Anderson и A Decker). 1) Добавочные атриовентрикулярные соединения, 2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты; 3) добавочные фасцикуловен-трикулярные соединения, 4) добавочный атриофасцикулярный тракт, 5) внутриуз-ловые шунты
личные исследовательские группы относительно распределения ДП, в основном совпадают Иллюстрацией могут послужить данные, полученные группой J. Gallagher [Hammill S et al., 1980] У 111 больных ДП располагались следующим образом' в свободной стенке левого желудочка— в 52%, в свободной стенке правого желудочка — в 19%, в межжелудочковой перегородке — в 29% случаев Среди этих больных было 74 мужчины и 37 женщин в возрасте от 7 до 62 лет (в среднем — 31,4 года). У всех 111 больных ДП могли проводить импульсы в антероград-ном и ретроградном направлениях У других 25 человек (17,4%) ДП проводили импульсы только в ретроградном направлении (место однонаправленной блокады чаще находится у желудочкового конца ДП — Kuck K-H. et al., 1990). Наконец, в 7 случаях (4,9%) отмечалась избирательная антероградная проводимость ДП (всего 143 больных).
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!