Диагностика и лечение пироплазмоза
Поскольку случаи пироплазмоза редки в клинической практике, заболевание приниматься за геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, малярию, сепсис, болезни крови, проявления СПИДа и др. Для постановки клинического диагноза важно учитывать эпидемиологические сведения (нахождение в эндемичных районах, факт укусов клещей), а также сочетание патогномоничных симптомов (длительной лихорадки, анемии, гепатомегалии).
Лабораторное подтверждение пироплазмоза основано на микроскопии толстой капли или мазка крови при окрашивании их по Романовскому-Гимзе: при этом ядро бабезий окрашивается в красный цвет, а цитоплазма – в голубой. С помощью серологических тестов (НРИФ, ИФА) диагностические титры антител обнаруживаются спустя 3-8 недель от начала заболевания. При хроническом пироплазмозе наиболее показательно выявление ДНК бабезий при помощи ПЦР. Биологический метод диагностики пироплазмоза – введение крови больного спленэктомированным хомячкам с последующим выделением возбудителя эффективен, но длителен (занимает от 2-х до 4-х недель).
Легкие, доброкачественно протекающие формы пироплазмоза не нуждаются в специфической терапии. При тяжелом течении рекомендуется назначение клиндамицина совместно с хинином, либо азитромицина и атоваквона, либо комбинации пентамидина, диизоцианата, сульфаметоксазола и триметоприма. При анемии показаны препараты железа, проведение гемотрансфузии; при высокой лихорадке – дезинтоксикационная терапия и антипиретики. В случае развития ОПН осуществляется гемодиализ.
|
|
|
Без лечения тяжелые формы пироплазмоза практически всегда заканчиваются гибелью пациента. При своевременной антипаразитарной терапии шансы на выздоровление высокие. Иммунопрофилактика пироплазмоза не разработана. Неспецифические меры сводятся к борьбе с переносчиками инфекции, защите от клещей, срочному удалению присосавшихся клещей.
Задание 2.
Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.
Общие сведения
|
|
|
Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.
Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором - токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.
Причины токсоплазмоза
Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.
|
|
|
Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.
Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.
|
|
|
Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).
Патогенез
Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.
Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 11; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!