Перфузионных отношений в лёгких
Для нормального течения газообмена в лёгких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 – 5 л, минутный объём (МО) крови – около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объём крови (АВ / МО) составляет 0,8 – 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ / МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстаёт от кровотока (АВ / МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рО2 , что приведёт к развитию гипоксемии и гиперкапнии.
При заболеваниях лёгких формируется патологическая неравномерность вентиляции и кровотока. Например, при пневмонии, эмфиземе, ателектазе или пневмосклерозе в результате вовлечения в патологический процесс кровеносных сосудов кровоток в капиллярных сосудах части альвеол резко снижается, а в других участках лёгкого – усиливается. Наблюдающиеся при этом нарушения эластичности лёгких или прохождения воздуха в дыхательных путях могут быть выражены в различных участках лёгких в неодинаковой степени, что приводит к неравномерности вентиляции альвеол.
|
|
|
Необходимо отметить, что в лёгких существует феномен гипоксической вазоконстрикции. Суть его заключается в том, что при снижении рО2 в альвеоляроном воздухе (а не в крови) наблюдается сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происходит в изолированных лёгких и не зависит от центральной нервной системы. Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков лёгких, появляющихся, например, в результате бронхиальной констикции.
Нарушение диффузии газов в лёгких
Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.
|
|
|
Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузная способность лёгких зависит, главным образом, от толщины указанных слоёв, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят О2 и СО2 , и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.
1. Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В лёгких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран – развивается альвеолокапиллярный блок.
К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения лёгких – пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отёк лёгкого.
2. Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли лёгкого, при деструкции обширных участков лёгкого (кавернозный туберкулёз, абсцесс), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочной васкулит).
|
|
|
3. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6 – 0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеоло-капиллярной мембраны. Если же она изменена (о чём было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.
Следует отметить, что если в лёгких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 – 25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.
Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм.
По мере нарастания степени нарушения процессов вентиляции, диффузии или перфузии всё больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое и нагрузка на систему кровообращения. Увеличивается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становиться невозможным. Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений в организме становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.
|
|
|
В том случае, когда недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестаёт поступать кислород, а из крови не выводится СО2, развивается асфиксия. Чаще всего асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушье), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отёк), наличие жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отёк лёгких, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе.
В течении асфиксии выделяют 3 периода:
1.Первый период характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги.
2. Второй период характеризуется постепенным уменьшением частоты дыхания при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений с усилением фазы выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, отмечается брадикардия, снижается артериальное давление).
3. Третий период характеризуется уменьшением амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановкой дыхания. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг – дыхание), после которого наступает паралич дыхания.
Толковый словарь
к лекции № 12
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 24; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!