Нарушение общих и региональных вентиляционно-
ЛЕКЦИЯ № 12
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
ПЛАН
1.Внешнее дыхание (определение понятия, составляющие процессы). Недостаточность дыхание (определение, основные механизмы развития).
2. Нарушение альвеолярной вентиляции: нарушение функции дыхательного центра, нарушение функции мотонейронов спинного мозга, нарушение функции нервно-мышечного аппарата.
3. Нарушение альвеолярной вентиляции: нарушение подвижности грудной клетки, нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости.
4. Нарушение альвеолярной вентиляции: нарушение функции лёгких (обструктивная недостаточность внешнего дыхания).
5. Нарушение альвеолярной вентиляции: нарушение функции лёгких (рестриктивная недостаточность внешнего дыхания).
6. Нарушение общих и региональных вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких.
7. Нарушение диффузии газов в лёгких.
8. Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм. Асфиксия (периоды, клиника).
Внешнее дыхание- это совокупность процессов, совершающихся в лёгких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты. В лёгких происходят три основных процесса:
1) вентиляция альвеол;
2) диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану;
3) перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды).
|
|
|
Строгая взаимосвязь этих процессов обеспечивает нормальный газовый состав крови. Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.
Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в покое или при физической нагрузке.
Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключается в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.
Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5 – 5 л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. В осуществлении этого процесса принимают участие центральная нервная система (дыхательный центр головного мозга и мотонейроны спинного мозга), периферические нервы (двигательные и чувствительные), верхние дыхательные пути, грудная клетка и лёгкие. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.
|
|
|
1.Нарушение функции дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту. Благодаря работе дыхательного центра устанавливается определённый ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен в соответствии с потребностями организма. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов (травма, инсульт, инфекции и т.д.) или рефлекторно (влияние на хемо-, барорецепторы и т.д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, различных видах периодического дыхания.
2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества поражённых мотонейронов.
|
|
|
3. Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).
Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении n. frenicus. При поражении этого нерва возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх – при вдохе, вниз – при выдохе (диссоциированное дыхание). При клонических судорогах мышц диафрагмы появляется икота, во время которой воздух втягивается в лёгкие. Икота – рефлекторный акт, связанный обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости. Особенно упорной бывает икота при операциях на органах брюшной полости.
4. Нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение лёгких и, следовательно, влияют на альвеолярную вентиляцию. К ним относятся врождённая или приобретённая деформация рёбер и позвоночного столба, окостенение рёберных хрящей, плевральные шварты, асцит, метеоризм, большая тучность. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевыми ощущениями, возникающими, например, при межрёберной невралгии, воспалении плевры и т.д.
|
|
|
5. Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целостность плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое является «отрицательным» и поддерживает лёгкое в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объём грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу лёгких, вследствие чего альвеолы расширяются. В том случае, когда нарушается целостность плевральной полости и в неё попадает атмосферный воздух, траснпульмональное давление снижается, а лёгкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности лёгкого, распаде легочной ткани (туберкулёз, опухоль, абсцесс).
Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, такой пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом – открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.
6. Нарушение функции лёгких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности –. обструктивную и рестриктивную
Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. Причины сужения просвета верхних дыхательных путей или их закупорки: а) попадание инородного предмета; б) утолщение стенок дыхательных путей (из-за воспалительного отёка слизистой оболочки носа, гортани, трахеи или же из-за роста опухоли); в) спазм мышц гортани – ларингоспазм; г) сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоль, заглоточный абсцесс, увеличение соседних органов (например щитовидной железы).
Нижние дыхательные пути (диаметром менее 2 мм) при патологии создают сопротивление воздушному потоку, которое пропорционально четвёртой степени уменьшения просвета бронха (например если просвет бронха диаметром 1 мм уменьшится до 0,5 мм (т.е. в 2 раза), сопротивление току воздуха возрастает в 24 , т.е. в 16 раз. Вот почему при сужении просвета нижних воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц, особенно во время выдоха, который теперь должен быть активным. Причины сужения просвета нижних дыхательных путей: а) попадание в просвет различных жидкостей (воды, гноя, рвотных масс, накопление патологически изменённой мокроты (на пример, при бронхиальной астме); б) утолщение слизистой оболочки вследствие отёка и гиперемии (воспаление, застойные явления в лёгких); в) спазм мускулатуры бронхов из-за воздействия аллергенов (бронхиальная астма), действия раздражающих веществ (например сернистый газ), гистамина; г) повышенная растяжимость лёгких вследствие утраты ими эластичности (заболевание – эмфизема, при котором в лёгких происходит разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов и альвеолярных перегородок под воздействием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза, коллагеназа), а также сужение просвета конечных (терминальных) бронхов).
Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости лёгких, уменьшения дыхательной поверхности.
Уменьшение растяжимости лёгких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объёма лёгких во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становиться затруднённым, особенно при физической нагрузке. Рестриктивные процессы в лёгких приводят к гиповентиляции альвеол, снижению общего объёма лёгких и жизненной ёмкости лёгких, резервного объёма вдоха.
Причины ухудшения растяжимости лёгких:
а) Воспалительные процессы и застойные явления в лёгких. При этом переполненные кровью легочные капиллярные сосуды, а также отёчная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере. Кроме того, в этих условиях снижается растяжимость и самих капиллярных сосудов и интерстициальной ткани.
б) Фиброз лёгких. Этот процесс является исходом различных заболеваний лёгких. Фиброзу чаще всего предшествуют хронические воспалительные заболевания, токсическое поражение, длительное запыление лёгких (пневмокониоз), эмфизема, диффузные заболевания соединительной ткани, застой крови в лёгких при недостаточности кровообращения, действие ионизирующей радиации. Сущность фиброза является избыточное разрастание соединительной ткани, преимущественно грубой волокнистой, на месте погибших паренхиматозных элементов, капиллярных сосудов и эластичных волокон.
в) Нарушение сурфактальной системы лёгких. В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантами – поверхностно-активными веществами. За счёт высокой поверхностной активности этих веществ поверхностное натяжение лёгких близко к нулю, что предотвращает транссудацию жидкости в просвет альвеол из капилляров и предохраняет альвеолы от слипания. Отработанный сурфактант удаляется с альвеолярной поверхности макрофагами. Растяжимость лёгких на 2/3 обеспечивается сурфактантами. Недостаток сурфактантов приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол, в результате чего повышается сопротивление лёгких их растяжению, возникают ателектазы. К дефициту сурфактантов может привести нарушение их синтеза, повышенное удаление с поверхности альвеол или их разрушение. Данный процесс может развиваться при гипоксии, воспалении лёгких, нарушении кровообращении в них, аспирации рвотных масс и других жидкостей, при применении искусственного кровообращения. Сурфактант легко разрушается высокими концентрациями кислорода, и поэтому применение чистого кислорода при недостаточности дыхания может иногда сделать её ещё более тяжёлой.
г) Ателектаз. К нарушению расправления лёгких может привести ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз). Наконец, в патогенезе ателектаза важное значение может имеет снижение содержание сурфактантов.
Нарушение общих и региональных вентиляционно-
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!