Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)
ЛЕКЦИЯ № 11
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
СИСТЕМНОГО КРОВОБРАЩЕНИЯ
ПЛАН
1. Общие понятия о роли системы кровообращения. Недостаточность кровообращения, её виды.
2. Недостаточность сердца: механизм развития, патофизиологические варианты развития.
3. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, последствия для организма.
4. Недостаточность функции сосудов. Виды сосудов.
5. Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз. Этиология, патогенез.
6. Патологические процессы в сосудах резистентного типа. Артериальная гипертензия. Виды, этиология, патогенез.
7. Артериальная гипотензия. Виды, этиология, патогенез.
В нормальных условиях координированная работа сердца и сосудов обеспечивает кровью органы и ткани в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. При полном покое суммарная потребность в крови составляет у взрослого человека около 3 л/мин х м2. При интенсивной работе она может увеличиваться в 3 – 4 раза, а у спортсменов и того более.
Большие функциональные возможности системы кровообращения и её адекватное приспособление к потребностям организма обеспечиваются тем, что сердце и сосуды имеют тонкую и в то же время устойчивую регуляцию. Эта регуляция, как внутрисердечная, так и общая нервно-гуморальная, обеспечивает не только координированную работу различных отделов сердца, его связь с сосудами, но и связь с другими системами – дыхания и крови. Поэтому на повышение требования к кровообращению реагирует не только сердце (увеличением минутного объёма крови) или сосуды (изменением тонуса, перераспределением интенсивности регионарного кровообращения), но и система дыхания (увеличением легочной вентиляции, утилизации кислорода тканями) и кроветворения (активацией эритропоэза).
|
|
|
Патология кровообращения, которая может возникнуть вследствие повреждения органов кровообращения или нарушения их регуляции, также сопровождается включением перечисленных выше приспособлений. Благодаря этому надолго могут компенсироваться нарушения в том или ином звене кровообращения. Однако если повреждение слишком велико, а компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, то развивается недостаточность кровообращения.
Недостаточность кровообращения – это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.
|
|
|
Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие:
1) ухудшения работы сердца ( недостаточность сердца );
2) изменения функции сосудов ( недостаточность сосудов );
3) комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.
Каждая из этих форм может протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень выраженности, проявляясь в виде:
1) компенсированной (скрытой);
2) субкомпенсированной;
3) декомпенсированной (явной) недостаточности.
I. Недостаточность сердца.
Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. Следовательно, недостаточность сердца возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступившую по венам.
Различают три патофизиологических варианта недостаточности сердца.
1.Недостаточность сердца от перегрузки развивается при заболеваниях, при которых увеличивается или сопротивление сердечному выбросу, или приток крови к определённому отделу сердца, например при пороках сердца, при повышенном давлении (гипертензии) большого и малого круга кровообращения, артериовенозных фистулах или при выполнении чрезмерной работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.
|
|
|
2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда, вызванном инфекцией интоксикацией, гипоксией авитаминозом, нарушением венечного кровообращения, утомлением, некоторыми наследственными дефектами обмена. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.
3. Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата. Этот вариант недостаточности сердца возникает и в тех случаях, когда вследствие дистрофических изменений или гибели части мышечных волокон сердца на оставшиеся приходится повышенная нагрузка.
Коронарогенные повреждения сердца
ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)
Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС), которую часто называют болезнью века, так как смертность от заболеваний органов кровообращения прочно удерживается на первом месте. ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардией) или приводит к некротическим изменениям миокарда (инфаркт миокарда). Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение. Среди указанных патологических форм по особенностям патогенеза и клиническому значению следует выделить острый инфаркт миокарда – заболевания, которое имеет тенденцию к постоянному увеличению и омоложению среди населения развитых стран.
|
|
|
Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
Этиология. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечных артерий зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом поражены и другие сосуды сердца. Стенозирующий склероз сосудов создаёт жёсткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное сужение сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отёка усугубляют циркуляторные нарушения.
Патогенез (варианты развития).
1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более ¾ первичного просвета);
2) стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведёт к ишемии сердечной мышцы;
3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы.
Факторы риска. К факторам, предрасполагающим к возникновению инфаркта миокарда, относятся наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды – малоподвижный образ жизни, эмоционально напряжённый образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липидов, курение.
I I . Недостаточность функции сосудов
Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию сердца и кровеносных сосудов. Основная задача последних заключается в том, чтобы регулировать объём периферического русла и его соответствие с объёмом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. И то, и другое достигается рядом важных и специфических функциональных особенностей, которыми наделены сосуды (эластичность, сократимость, тонус, проницаемость стенки). Несмотря на то, что упомянутые особенности присущи практически всем отрезкам сосудистого русла, можно выделить такие, где та или иная особенность преобладает. В соответствии с этим сосуды делятся на следующие виды.
1.Компенсирующие сосуды – эта аорта, артерии эластического и эластически-мышечного типа. Их функция заключается прежде всего в том, чтобы преобразовывать толчкообразные выбросы крови из сердца в равномерный кровоток. Эластические и коллагеновые структуры этих сосудов определяют напряжение их стенок, необходимое для противодействия значительному растягивающему действию крови. Важно при этом то, что поддержание постоянного функционального напряжения за счёт указанных структур не требует энергии.
2.Резистивные сосуды или сосуды сопротивления – артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Основное сопротивление кровотоку приходится на артериальную область сосудистого русла (66 %), остальная часть – на капиллярную (27%) и венозную (7%) области. Сопротивление кровотоку в резистентных сосудах осуществляется благодаря их структурным особенностям (сравнительно толстая стенка по отношению к величине просвета), а также способности мышечных структур стенки находиться в состоянии постоянного тонуса и активно изменять величину просвета под действием дополнительных нейрогуморальных влияний. Этим обеспечивается соответствие просвета резистивных сосудов объёму находящейся в них крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.
3.Сосуды обмена - капиллярные сосуды и венулы. На участке этих сосудов осуществляется двусторонний обмен между кровью и тканями водой, газами, электролитами, необходимыми питательными веществами и метаболитами.
4.Ёмкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью её распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75 – 80 %) сосредоточена именно в этих сосудах. Выброс крови из ёмкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно-эластичной отдачей.
Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа.
1. Одной из патологий сосудов компенсирующего типа является атеросклероз (от греческого athere – каша (из-за скопления жировых веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий) и scleros – твёрдый (из-за соединительнотканного уплотнения стенки артерий – склероза).
Склеротически изменённые сосуды (наиболее частая локализация – аорта, артерии сердца, мозга, нижних конечностей) отличаются повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровоснабжении.
Первоначально функциональная неполноценность склеротически изменённых сосудов, и, следовательно, органов и тканей обнаруживается только при предъявлении нагрузки. Дальнейшее прогрессирование атеросклеротического процесса может привести к снижению работоспособности и в состоянии покоя.
Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью.
Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерий (в случае тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку) ведёт к омертвению участка органа с нарушенным кровообращением, т.е. к инфаркту. Инфаркт миокарда – наиболее часто встречающееся и наиболее грозное осложнение атеросклероза венечных артерий.
Этиология. Проведенные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что данное заболевание развивается вследствие комбинированного действия ряда факторов.
1.Роль наследственного фактора подтверждают статистические данные о высокой частоте ишемической болезни сердца в отдельных семьях, а также у однояйцевых близнецов (генетические аномалии по отношении к жировому обмену).
2. Пол. В возрасте 40 – 70 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 – 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова. Это свидетельствует о том, что заболеваемость атеросклерозом среди женщин приходится на более поздний период, так как женские половые гормоны обладают антисклеротическим действием.
3. Возраст. Резкое увеличение частоты и тяжести атеросклеротического поражения сосудов в связи с возрастом, особенно заметное после 30 лет, породило представление о том, что атеросклероз – функция возраста и является исключительно биологической проблемой, хотя ряд учёных считают, что возрастные и атеросклеротические изменения сосудов – это различные формы, особенно на поздних стадиях их развития, но возрастные изменения сосудов способствуют его развитию. Способствующее атеросклерозу действие возраста проявляется в идее местных структурных, физико-химических и биохимических изменений артериальной стенки и общих нарушений обмена веществ, особенно липидного (жирового).
4. Избыточное питание. Экспериментальные исследования, а также опыт стран с высоким жизненным уровнем убедительно доказывает, что чем больше удовлетворяется потребность в энергии за счёт животных жиров и содержащих холестерин продуктов, тем выше содержание холестерина в крови и процент заболеваемости атеросклерозом. Напротив, в странах, где на долю жиров животного происхождения приходится незначительная часть энергетической ценности суточного рациона (около 10%), заболеваемость атеросклерозом низкая (Япония, Китай).
5. Стресс. Заболеваемость атеросклерозом выше среди людей «стрессовых профессий», т. е. профессий, требующих длительного и сильного нервного напряжения (врачи, учителя, преподаватели, работники управленческого аппарата, лётчики и др.). Заболеваемость атеросклерозом среди городского населения, которое гораздо чаще подвергается нейрогенным стрессовым влияниям, выше по сравнению с сельским. Сочетание диеты, содержащей большое количество жиров, с нервным напряжением должно рассматриваться как неблагоприятное.
6. Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни, резкое уменьшение физической нагрузки (гиподинамия), свойственные человеку второй половины X X в., - ещё один важный фактор атерогенеза. В пользу этого положения свидетельствуют меньшая заболеваемость атеросклерозом среди работников физического труда и большая – у лиц, занимающихся умственным трудом; более быстрая нормализация уровня холестерина в сыворотке крови после избыточного поступления его извне под действием физической нагрузки. Особенную атерогенную опасность представляет сочетание малоподвижного образа жизни и избыточного питания.
7. Интоксикация. Влияние алкоголя, никотина, интоксикация бактериального происхождения и интоксикация, вызванная различными химическими веществами (СО, Н2S, свинец, бензол, соединения ртути), также являются факторами, способствующими развитию атеросклероза. При интоксикации отмечается не только общие нарушения жирового обмена, но и типичные дистрофические и инфильтративно-пролиферативные изменения в артериальной стенке.
8. Артериальная гипертензия самостоятельного значения не имеет, однако способствует развитию атеросклероза в комбинации с другими факторами, особенно если оно превышает 160/90 мм ртутного столба. Так, при одинаковом уровне холестерина, заболеваемость инфарктом миокарда при гипертензии в 5 раз выше, чем при нормальном артериальном давлении.
9. Гормональные нарушения, болезни обмена веществ. В некоторых случаях атеросклероз возникает на фоне предшествующих гормональных нарушений (сахарный диабет, микседема, понижение функции половых желез) или болезней обмена веществ (подагра, ожирение), что подтверждается и экспериментальным воспроизведением этой патологии у животных путём влияния на эндокринные железы.
Патогенез.
1.Начальный этап атеросклероза характеризуется накоплением липидов в интиме сосудов при алиментарной гиперхолестеринемии, когда наступает резкое усиление эндоцитозного захвата частиц липопротеидов эндотелиальными клетками, макрофагами и гладкомышечными клетками стенки сосудов, сопровождаемое замедленным удалением атерогенных липопротеидов из стенки сосудов через лимфатическую систему в связи с воспалительными изменениями.
2. Резко возрастает захват макрофагами изменённых (модифицированных) липопротеидов. Это является причиной превращения макрофагов в так называемые пенистые клетки, которые составляют морфологическую основу стадии липидных пятен и при дальнейшем прогрессировании – атером.
3. Формирование фиброзных бляшек как ответ гладкомышечных клеток, фибробластов и макрофагов на повреждение стенки сосудов
4. Стадия осложнённых поражений – кальцификация, тромбообразование и др.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 18; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!