Хроническая боль проявляется несколькими болевыми синдромами.
До самых страшных и загадочных явлений принадлежит фантомная боль в ампутированных конечностях. Большинство больных отмечают, что они чувствуют фантомную концовку почти сразу после ампутации. По форме она напоминает настоящую. Фантомная боль продолжается долгое время после того, как ткани заживут. Это может занять годы и десятилетия.
Каузалгия - сильная жгучая боль, связанная с деформацией нерва при ранении скоростными снарядами (пулей, осколком). Она характеризуется неослабевающей интенсивной болью, которая, как пишет Г.Мелзак, "воскрешает образы Дантова ада". Каузалгию объясняют аномальной сенсорной пульсацией участка тела, иннервированной поврежденным нервом, расстройствами кровообращения в пораженной конечности, действием неспецифических триггерных стимулов, которые в норме не вызывают боли (прикосновение, неожиданный шум, вспышка света).
Невралгия - характеризуется сильной болью, также связанной с нарушением периферического нерва. Своими проявлениями она похожа на фантомную боль и каузалгию, но имеет другое происхождение. Причины ее - вирусная инфекция, дегенерация нервов при сахарном диабете, недостаточное кровоснабжение конечностей, дефицит витаминов, отравления мышьяком или свинцом. Особенно жестокой бывает невралгия тройничного нерва, ей присущи приступы боли, которые возникают при разговоре, еде или вообще спонтанно.
|
|
|
Иррадиирущая боль - это боль в определенных участках кожи при поражении внутренних органов. Возникновение её объясняют так - афференты внутренних органов и кожи, связанные с теми же нейронами задних рогов спинного мозга, которые дают начало спиноталамическому тракту. Поэтому афферентация, которая идет от пораженного внутреннего органа, повышает возбудимость соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи. Кроме того, в этих условиях повышается чувствительность кожных рецепторов (гиперэстезия).
Проекционная боль - возникает при сжатии и повреждении нерва или задних спинномозговых корешков. Территориально они ограничены участком иннервации чувствительного нерва и связаны с тем, что возбуждение от места повреждения нерва распространяется как в центральную нервную систему, так и на периферию, в зоне иннервации.
Биологическое значение боли неоднозначное. Острая боль - выполняет функцию сигнала об угрозе повреждения или о его наличии, он мобилизует защитные процессы в организме. Меняются интенсивность метаболизма, активность иммунитета и фагоцитоза, деятельность нервной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и антиноцицептивной систем. Боль сопровождается эмоциональным компонентом, с помощью которого формируется защитная поведенческая реакция: нападение, побег, крик. Хроническая боль - характеризуется дезорганизацией регуляторных механизмов, он становится ненужным и опасным. Сдвиги при хронической боли теряют адаптивное содержание и приобретают значение самостоятельных патогенетических звеньев в развитии патологического процесса.
|
|
|
Нарушение функций вегетативной нервной системы.
Вегетативная нервная система состоит из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Функциональное напряжение их не у всех людей одинаково: у одних преобладает симпатический тонус, у других - парасимпатический. Отсюда возникло учение о симпатико - и ваготонии. Симпатикотония - характеризуется такими признаками: бледная сухая кожа, блестящие глаза с широкими зрачками, легкий экзофтальм, склонность к тахикардии, артериальной гипертензии, тахипноэ, запоры, гипертермии и гипергликемии. При ваготонии - кожа холодная, влажная, цианотичная, дермографизм ярко-красный, зрачки сужены. Характерны брадикардия, артериальная гипотензия, дыхательная аритмия, поносы, гипергидроз, гиперсаливация, сонливость, тенденция к гипотермии.
|
|
|
Симпатикотонию и ваготонию не считают патологическими синдромами, эти состояния лишь отражают преимущественную направленность вегетативной регуляции. Поскольку в чистом виде они встречаются крайне редко, было выделено промежуточный симптомо-комплекс - невротонию.
Клинически выраженные нарушения вегетативной регуляции проявляются рядом синдромов, важнейшим из которых является синдром вегетативной дистонии. Он редко бывает первичным, поэтому его, как правило, не считают самостоятельным заболеванием. Картина этого синдрома очень неоднородна, она охватывает все формы вегетативных расстройств.
В клинической картине вегетативной дистонии выделяют три отдельных синдрома. Первый из них, психовегетативный, связанный с поражением лимбической системы. Вегетативная симптоматика при этом сочетается с психическими нарушениями тревожного, депрессивного, астенического, истерического характера. Яркую картину психовегетативного синдрома наблюдают при органических поражениях гипоталамуса, после черепно-мозговой травмы, у больных с неврозами.
Морфологической основой синдрома прогрессирующей вегетативной недостаточности полиневропатия - поражение периферической вегетативной системы, которая иннервирует внутренние органы. Часто это сочетается с церебральными нарушениями. Синдром проявляется ортостатической гипотензией, потерей сознания, импотенцией, общей слабостью, ангидрозом, похудением, недержанием мочи, запорами, стенокардией.
|
|
|
Третий синдром - вегетативно-судинно-трофический. Он выражен на руках и ногах при поражении соответствующих смешанных нервов (невропатии), сплетений (плексопатии), передних корешков (радихулопатии) или нейронов боковых рогов.
Причин, вызывающих вегетативную дистонию, очень много. Сюда, в частности, относятся наследственные поражения нервов. Они проявляются в раннем детском возрасте нестабильностью частоты сердечных сокращений и артериального давления, быстрой сменой покраснением - побледнением кожи, потливостью, болью в органах пищеварительного канала, склонностью к повышению температуры, тошнотой, зависимостью от погоды. Вегетативные расстройства часто вызываются психическими травмами, это особенно заметно в экстремальных ситуациях (землетрясение, катастрофа). Вегетативными расстройствами нередко сопровождаются периоды полового созревания и климакса, когда происходит коренная перестройка эндокринного статуса организма. Причиной вегетодистонии могут стать многочисленные соматические болезни: артериальная гипертензия, бронхиальная астма, язвенная болезнь, сахарный диабет, а также профессиональные отравления. Обязательно сопровождаются вегетативными расстройствами органические поражения структур лимбико-ретикулярного комплекса. Преимущественно гипоталамического происхождения имеют нарушение функций сердечно - сосудистой системы, дыхания, пищеварения, эндокринной системы, обмена веществ, терморегуляции. При повреждении стволовых структур нарушаются сон, регуляция кровообращения со стороны сосудодвигательного центра, регуляция дыхания со стороны дыхательного центра, регуляция мышечного тонуса. Синдром вегетативной дистонии характерен для большинства психических заболеваний, особенно если в их клинической картине доминирует депрессия.
Острое приступоподобное проявление вегетативной дистонии называют вегетативным кризом.
Нарушение нервной трофики.
Нервной трофикой - называют регуляцию обменных процессов в тканях путем нервных влияний. Благодаря трофическому действию нервов поддерживается надлежащий уровень клеточного метаболизма, а также обеспечиваются адаптивные изменения его в ответ на внешние и внутренние стимулы. Нервная система осуществляет трофические воздействия через внутриклеточные регуляторные механизмы в тесной связи с эндокринным аппаратом.
Учение о нервной трофики берет начало из опытов Мажанди, который в 1824 г. перерезал ветвь тройничного нерва у кролика и обнаружил трофические изменения в тканях глаза, носа и рта.
По современным представлениям, нервные воздействия на тканевую трофику осуществляются двумя путями: импульсным и не импульсным.
Импульсный механизм - реализуется через медиаторы нервного возбуждения (норадреналин, ацетилхолин). Не импульсный - влияние заключается в синтезе телами нейронов биологически активных не медиаторных веществ, которые перемещаются по аксону в пресинаптические терминалы (аксоплазматический транспорт). Эти вещества, как полагают, предназначенные для питания аксона, но они не задерживаются пресинаптической мембраной и выделяются в синаптическую щель.
Процесс, который развивается после денервации, называют нейрогенной дистрофией. Биохимические изменения, характеризующие его, касаются прежде всего белкового и энергетического обменов. В клетках денервированых органов и тканей (глаза, миокарда, скелетных мышц, слизистой желудка) уменьшается количество нуклеиновых кислот, подавляется синтез белка, появляются ферменты, присущие клеткам ткани. В нейродистрофическом костре образуются белки с аутоантигенными свойствами. Иммунные реакции становятся важным патогенетическим звеном в динамике нейродистрофического процесса.
В денервированых тканях постоянно нарушаются процессы энергообразования. Уменьшается содержание гликогена в печени и мышцах, проще становится его пространственная структура.
Замедляется усвоение глюкозы и тормозится активность ключевых ферментов ее обмена: глюкокиназы, гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы. Инактивация ферментных систем цикла Кребса нарушает синтез АТФ.
Морфологическую основу этих нарушений составляют деструктивные изменения митохондрий при одновременном уменьшении их количества. Подвергаются деструкции также рибосомы. Количество лизосом растет, что свидетельствует об усиленном распаде клеточных органелл.
Трофические язвы характеризуются дряблым ходом и не имеют склонности к заживлению. Деструктивные процессы в них всегда преобладают над регенераторными.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 11; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!