Расстройства чувствительности.
Лекция 16 (Ф)
Патоморфология и патофизиология нервной системы.
Нейрогенные нарушения функций центральной нервной системы, понятия о
Вегетативной (нейроциркуляторной) дистонии. Понятие о нарушении психической
(высшей нервной) деятельности, неврозе. Общее понятие о менингите и энцефалите.
Нейрогенные нарушения двигательных функций : судорожное состояние, центральный
И периферийный паралич, миастения. Расстройства чувствительности: гиперестезия,
Гипостезия, анестезия. Боль. Невроз.
Нервная система - очень чувствительна к повреждающим воздействиям. Расстройства ее деятельности могут быть вызваны физическими факторами (механическая травма, электрический ток, тепло и холод, шум и вибрация, низкое атмосферное давление), ядами (наркотики, никотин, окись углерода), возбудителями инфекционных болезней - энцефалита, полиомиелита, бешенства, бактериальными токсинами, ботулиническим, столбнячным, дифтерийным, паразитами - эхинококком, токсоплазмой. Частой причиной поражений нервной системы становятся функциональные и органические расстройства мозгового кровообращения: артериосклероз, тромбоз, эмболия, артериальная гиперемия и ишемия, кровоизлияния. Опухоли и воспалительные процессы разрушают нервную ткань. Расстройствами нервных функций сопровождаются эндокринные болезни (тиреотоксикоз, микседема), а также нарушения обмена веществ (голодание, гипогликемия, печеночная кома). Многие заболевания нервной системы имеют генетическую основу.
|
|
|
В патогенезе нервных расстройств наибольшее значение имеют такие явления, как недостаточное образование энергии в нейронах и нарушения межнейронных и нервно - мышечных синаптических контактов вследствие снижения синтеза медиаторов или блокады специфических рецепторов.
Нарушение двигательной функции.
Движения разделяют на произвольные и непроизвольные.
Произвольные движения - контролируются пирамидной системой, которая состоит из двух двигательных нейронов: центрального и периферического. Тела центральных нейронов (пирамидные клетки) заложены в двигательных участках коры больших полушарий - прецентральной извилинах, верхний и средний лобных извилинах, теменной доли, парацентральной доли их аксоны заканчиваются в стволе и в передних углах спинного мозга, где расположены периферические двигательные нейроны. Отростки их иннервируют мышцы.
Непроизвольные движения регулирует экстрапирамидная система. В нее входят хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталамические ядра.
Равновесие тела, координация движений и мышечный тонус обеспечиваются мозжечком.
|
|
|
Центральный и периферический паралич. Полное выпадение центрального и периферического нейрона приводит к появлению центрального и периферического паралича. Частичное поражение этих нейронов дает соответствующий парез. По многим признакам центральный паралич отличается от периферического. Эти различия имеют значение для топической диагностики поражений нервной системы.
Центральный (спастический) паралич возникает при поражении коры мозга, где заложены тела первых нейронов, а также внутренней капсулы и ствола мозга, где проходят пирамидные пути. Причинами поражения могут быть кровоизлияние, тромбоз, эмболия, опухоль, арахноидит, паразитарные болезни. Центральный паралич характеризуется повышением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), появлением патологических рефлексов, например, разгибание большого пальца ноги при раздражении внешнего края подошвы (рефлекс Бабинского) или передней поверхности голени (рефлекс Опенгейма), при сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шефера). Все эти изменения наступают в результате выпадения тормозного влияния коры больших полушарий на спинномозговые нейроны.
|
|
|
Периферический (дряблый) паралич наблюдается при поражении ствола, передних рогов спинного мозга, передних корешков, сплетений и нервов (травма, опухоль, полиомиелит). Для периферического паралича характерна полная потеря движений - и произвольных, и рефлекторных. Тонус мышц отсутствует (атония). В результате разрыва рефлекторной дуги исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия). Денервированные мышцы испытывают атрофию - поперечная полосатость миоцитов теряется, разрастается соединительная ткань. Характерна реакция перерождения, которая проявляется искажением электровозбудимости мышцы.
Различают такие виды параличей:
- моноплегия - поражена одна конечность;
- гемиплегия - пораженны мышцы половины тела;
- параплегия - поражены верхние или нижние конечности;
- тетраплегия – поражены все конечности.
Миастения. Симптомы этой болезни связаны с быстрой утомляемостью и слабостью мышц. Иногда бывают типичные парезы и параличи. Чаще всего патологическая слабость охватывает все мышцы одновременно (генерализованная форма), реже - отдельные мышечные группы. При бульварной форме появляются расстройства речи, жевания, глотания, при очной - двоение в глазах (диплопия), опущение века (птоз), косоглазие. Встречается преимущественно поражения мышц туловища и конечностей.
|
|
|
При миастении нарушается передача нервных импульсов в нейромускулярных синапсах, где служит медиатором ацетилхолин. Синтез медиатора уменьшается, в то же время повышается активность холинэстеразы, которая его разрушает. Кроме того, холинорецепторы блокируются аутоантителами, и миоциты перестают реагировать на ацетилхолин. Причиной аутоалергии считают гиперплазию загрудинной железы и увеличение синтеза тимозина, который стимулирует образование аутоантител к холинорецепторам. Способствуют развитию миастении инфекционные заболевания, интоксикации, авитаминозы, эндокринные расстройства (тиреотоксикоз), психические перенапряжения. Иногда на фоне этих способствующих воздействий наступает внезапная и выраженная мышечная слабость - миастенический кризис, который может закончиться смертью.
Гиперкинезы - это непроизвольные насильственные движения пирамидного или экстрапирамидного происхождения.
Пирамидные гиперкинезы проявляются в виде судорожного состояния. Длительные непроизвольные сокращения мышц называют - тоническими судорогами. Если же мышечные сокращения чередуются с расслаблениями, такие судороги называют - клоническими. Первые возникают вследствие раздражения подкорковых узлов, вторые - в результате возбуждения корковых нейронов.
Генерализованные судорожные приступы характерны для эпилепсии. Они состоят из двух фаз: тонической и клонической. Тоническая фаза длится примерно 1 мин и является общим мышечным спазмом - тетанусом. Сокращение и расслабление мышц в клонической фазе затягиваются дольше - до 2-3 мин. Во время этой фазы возможны прикусывание языка и губ, непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. Состояние, когда судорожные приступы идут друг за другом через короткие интервалы времени, называют эпилептическим статусом.
Для возникновения судорожного приступа необходимо сочетание двух этиологических факторов: высокой судорожной готовности и очаговых поражений мозга. Повышенная готовность к судорогам передается по наследству. Способствуют их появлению многочисленные внешние факторы: инфекции, интоксикации, родовая травма, внутриутробная и родовая асфиксия, расстройства мозгового кровообращения. Появление эпилептических приступов объясняется синхронизацией и быстрым распространением разрядов в корковых нейронах, в результате чего большое количество их одновременно переходит в состояние возбуждения. Локальные (джексоновские) судороги мышц рук, ног, лица вызываются очаговыми поражениями мозга (опухоли, посттравматические рубцы, сосудистые кисты, энцефалиты, арахноидиты, паразиты).
К гиперкинезам экстрапирамидного происхождения принадлежат тремор, миоклония, хорея, атетоз.
Тремор - характерный для паркинсонизма. Он появляется, в основном, в состоянии покоя и сочетается с ригидностью мышц, скованностью движений и бедностью мимики. Причиной паркинсонизма считают поражения черного вещества и бледного шара.
Миоклония - это быстрые и короткие мышечные содрогания, которые возникают изолированно или в виде залпов и не сопровождаются двигательным актом. Наблюдаются при энцефалите, атеросклерозе, гипертонической болезни.
Хорея - неритмичные, быстрые, размашистые движения конечностей и туловища с элементами неестественности, картинности. Некоторые больные на наследственную хорею Гентингтона находятся в постоянном движении, периоды спокойствия у них практически отсутствуют. Этиология ревматической и атеросклеротической хореи понятна из их названий.
Атетоз - медленные червеобразные движения в дистальных отделах рук и ног, изредка - на лице и шее. Генерализованную форму атетоза называют торсионной дистонией.
При поражениях мозжечка развиваются такие двигательные расстройства:
атония - снижение мышечного тонуса;
астазия - невозможность удержать позу;
атаксия - нарушение координации движений;
дисметрия - неравномерность движений по силе и направлению;
астения - быстрая утомляемость.
Расстройства чувствительности.
Чувствительная функция нервной системы заключается в проведении с периферии к головному мозгу четырех видов чувствительности: болевой, температурной, проприоцептивной и тактильной. Нарушения чувствительности возможны при поражении любого участка сенсорного пути.
Поражение периферического нерва (травматическое перерезание, воспаление) приводит к потере всех видов чувствительности в зоне его иннервации. Полную потерю называют анестезией, снижение чувствительности - гипестезией.
Полное прерывание спинного мозга также сопровождается исчезновением всех видов чувствительности ниже прерывания.
Половинное перерезание спинного мозга (синдром Броун-Секара) характеризуется такими признаками:
а) полная потеря проприоцептивной чувствительности на стороне поражения;
б) полная потеря болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне;
в) частичная потеря тактильной чувствительности с обеих сторон.
Локальное поражение спинного или головного мозга (опухоли, травматическое сжатия, кровоизлияние) вызывает выборочное исчезновения чувствительности в зависимости от того, какие восходящие пути повреждены. Потерю тактильной чувствительности называют тактильной анестезией, потеря болевой чувствительности - аналгезией, потерю термической чувствительности - терманестезией. Возможна также потеря проприоцептивной (глубокой) чувствительности.
Повышение чувствительности называют гиперестезией, а появление необычных ощущений (покалывание, ползания мурашек) - парестезией.
Боль.
Боль принадлежит к наиболее ярким проявлениям чувствительной функции нервной системы. Общепринятого определения боли не существует. С точки зрения клиники - это неприятное ощущение, которое наносит больному страдание. В более широком понимании - это эволюционно сформированный процесс, который возникает при воздействии на организм болевых факторов и который включает в себя следующие компоненты: восприятие и осознание боли, комплекс вегетативных, эмоциональных и поведенческих реакций, мобилизация противоболевых механизмов.
Боль направлена на защиту организма от повреждения. Наличие его свидетельствует о неблагополучии в организме. Боль сигнализирует о появлении патологического процесса: воспаления, опухоли, ишемии, кровоизлияния, раздражение нерва рубцом. Факторы, вызывающие боль, называют аллогенными, или ноцицептивными, их разделяют на внешние и внутренние. К внешним ноцицептивным факторам относятся механические (удар, разрез, сжатие, чрезмерное сокращение или растяжение мышцы, кишечника, плевры), физические (тепло свыше 40 градусов, холод – 10 гр. С, низкое и высокое барометрическое давление, свет, звук), химические (щелочи, кислоты, соли). Группу внутренних ноцицептивных факторов составляют биологически активные вещества: брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины, ацетилхолин, ионы калия и водорода.
Выделяют физиологическую и патологическую боль.
Физиологическая боль - адекватная реакция нервной системы на потенциально опасную для организма ситуацию. Это фактор предупреждения и предотвращения.
Патологическая боль - возникает, как правило, в ответ на повреждение нервной системы, а иногда и без повреждения тканей.
Различают также острую и хроническую боль. Острая боль кратковременна. Сначала она локализована, а позже, по мере накопления биологически активных веществ, становится разлитой и жгучей. Хроническая боль длится долго - часами, днями, неделями.
Боль - рефлекторный процесс. Он формируется благодаря наличию рецепторного аппарата, проводников и центрально-мозговых структур.
Боль воспринимают специфические болевые нервные окончания. Однако есть небезосновательное мнение, что боль возникает при раздражении любых рецепторов (температурных, тактильных, глубоких), если это раздражение настолько сильное, что сопровождается повреждением ткани. Распределение болевых рецепторов не равномерное. Больше всего их в коже, мозговых оболочках, плевре, брюшине, конъюнктиве, внутреннем ухе, наружных половых органах. Практически отсутствует совсем в костях и ткани мозга.
Самое характерное свойство болевых рецепторов - высокий порог чувствительности. Они возбуждаются только при действии раздражителя большой силы, когда повреждаются ткани. Особенно высокий порог возбуждения присущ болевым рецепторам внутренних органов. Поэтому боль у них не возникает при уколе или разрезе, а появляется только при растяжении.
Болевая информация передается в центральные структуры мозга, ее биологическая значимость оценивается соматосенсорными зонами коры больших полушарий.
Лимбические структуры (перегородка, миндалевидное тело, гиппокамп) ответственные за формирование эмоций, сопровождающие боль: психического возбуждения, гнева, страха, агрессии. Вегетативные реакции в виде изменений частоты сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, содержания сахара в крови связаны с функцией лимбической системы и гипоталамуса.
Возникновение и передача болевой информации осуществляется медиаторами боли. Возбуждение рецепторов вызывают гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины и другие метаболиты, которые освобождаются в поврежденной ткани.
Кроме структур, которые формируют боль, в организме есть структуры и механизмы, которые подавляют болевое ощущение, их объединяют в четыре антиноцицептивные системы: нейронная опиатная, нейронная не опиатная, гормональную опиатную и гормональную не опиатную.
Нейронную опиатную систему - составляют нейроны студенистого вещества задних рогов спинного мозга, центр серого вещества вокруг сильвиевого водопровода, ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбических структур. Медиаторы их энкефалины - эндогенные опиаты, похожие по химическому строению на морфин. Энкефалины взаимодействуют со специфическими опиатными рецепторами и предотвращают связке с теми же рецепторами медиаторов боли.
Нейронная не опиатная система - это совокупность нейронов с адренэргической, дофаминэргической и серотонинэргической передачей импульсов. Они локализованы, преимущественно, в стволе мозга, особенно много их в ретикулярной формации.
Гормональная опиатная система - связана с гипоталамусом и аденогипофизом. Проведение болевых импульсов тормозится с помощью эндогенных опиатов с большой молекулярной массой, названных эндорфинами. Самый активный из этих полипептидов - Г - эндорфин. Он образуется в аденогипофизе при расщеплении С3 - липотропного гормона. В других тканях также найдены вещества с опиатными свойствами, но другого химического строения - киторфин, динорфин и т.д.
Гормональная не опиатная система - выполняет антиноцицептивную функцию главным образом с помощью вазопрессина. Так же действует соматостатин.
Хроническая боль - возникает при длительном повреждении тканей (перелом, воспаление, опухоль). Он формируется так же, как и острый, но постоянная болевая импульсация вызывает гораздо большую активацию гипоталамуса, гипофиза, симпатоадреналовой системы, лимбических структур. Хроническая боль сопровождается сложными и длительными изменениями со стороны поведения, психики, эмоций, отношение к окружающему миру. Если острая боль может быть уменьшена или отстранена антиноцицептивными системами организма без терапевтического вмешательства, то при хронической боли ноцицептивные системы всегда доминируют над антиноцицептивными. Поэтому самовольного обезболивания не наступает. У больных с хронической болью повышается чувствительность болевых рецепторов. В связи с этим, даже не болевое воздействие (прикосновение, легкое давление, движение) могут вызвать у них невыносимо болевое ощущение.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 13; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!