Умеренная (средней тяжести) асфиксия.
Состояние ребенка при рождении обычно средней тяжести.
· В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность;
· реакция на осмотр и раздражение слабая.
· Физиологические рефлексы новорожденного угнетены.
· Крик короткий, малоэмоциональный.
· Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия», по прежней терминологии), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.
· Нередко при этом остается акроцианоз.
· После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия — с помощью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного.
· При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены.
· Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение меж- реберий.
· Характерны повторные кратковременные апноэ.
· Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности.
· Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.
· В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны:
• мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве,
• раздраженный крик,
• нарушение сна,
• частые срыгивания,
|
|
• гиперестезия,
• положительный симптом Ильпо, спонтанный рефлекс Моро.
· Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.
Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики.
Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4—5-м суткам.жизни.
Тяжелая первичная асфиксия.
Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое.
· Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют.
· Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается.
· Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия», по прежней терминологии) и
• восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно,
• что говорит о большой кислородной задолженности,
• выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции.
· Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума.
|
|
· Физикальные данные над легкими вариабельны.
· Меконий обычно отходит до или во время родового акта.
При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку:
· Кожные покровы бледные или с землистым оттенком.
· Симптом «белого пятна» 3 с и более, что свидетельствует о гиповолемии.
· Артериальное кровяное давление (АКД) низкое.
· Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках, в подмышечной и паховой — снижено, а если только в подмышечной и паховой — резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует.
· Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония.
· Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикальный нистагмы.
· Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области.
· Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости.
· При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
|
|
· Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ.
· Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов).
· При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии),
· при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и метаболическими нарушениями).
Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с отеком мозга.
· В первый час жизни из-за повреждения эндотелия капилляров увеличивается количество лишь внеклеточной жидкости в мозге, возникает отек астроглии, повышается сопротивление току крови в мозге, внутричерепное давление, уменьшается отток венозной крови из мозга.
· Вследствие этого при сохраняющейся системной гипотензии и гипоксемии в нейронах увеличивается количество лактата, а также других недоокисленных и токсических продуктов обмена (аммиак и др.), кальция, перекисных соединений, протеаз, повышается осмолярность, уменьшается пул макроэргов, что приводит уже к отеку-набуханию нейронов, перифокальному воспалению, а на фоне рассеянного, «мозаичного» внутрисосудистого свертывания крови — к некрозам мозга.
|
|
Отсюда и некоторые важные следствия для терапии:
Ø лишь в первый час жизни, наряду с обеспечением (и это прежде всего) адекватного внешнего дыхания, оксигенации и поддержания центральной гемодинамики (ликвидация гиповолемии и, при необходимости, сосудистоактивные вещества — допамин и др.), наиболее рационально применять осмотически активные вещества (сорбитол, маннитол или плазму, альбумин).
Ø К концу первого часа жизни уже показаны стабилизаторы мембран — барбитураты, магния сульфат, ноотропы (наиболее изучено применение в неонатальном периоде пирацетама, ноотропила).
Конечно, сказанное лишь схема, и при асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии уже с первых же минут жизни возможен отек-набухание мозга. Впрочем, согласно МКРН, все эти рекомендации отнесены к классу неопределенных или даже классу III; польза их не доказана, а иногда они могут быть даже вредными.
Подчеркивается, что гиперволемия, особенно вследствие неадекватно избыточной секреции АДГ, усиливает отек мозга.
Ø В связи с этим в лечении таких детей в первый день жизни важнейшую роль приобретает мониторинг электролитемии, ограничения инфузионной терапии (как по объему, так и по темпу введения).
Динамика неврологической картины у таких детей обычно следующая:
· через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания.
· Это улучшение длится 1—2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно, из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений.
· При благоприятном течении постепенно со 2 - 3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы (чаще всего Бабкина, Моро, хватательный, Таланта) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.
Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них.
Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, характерны следующие особенности:
• более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение BE, гиперкапнии);
· высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белковосинтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;
· склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции (легочной гипертензии), состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;
· нередко имеющие место метаболические нарушения и осложнения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.), повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;
· большая частота родового травматизма;
· типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энцефалопатии, так и из-за вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензион- но-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;
· более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни;
· гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их перинатальной генерализацией и высокая частота приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных осложнений;
· большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии разной степени и характера выраженности.
Таким образом, суммируя все данные, можно говорить о часто осложненном течении постасфиксического периода у детей, перенесших внутриутробную гипоксию.
Осложнения.
Выделяют две группы осложнений:
· ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и
· поздние — с конца первой недели жизни и далее.
Обе группы осложнений делят по органам и системам.
1. Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты:
· гемодинаминеские (легочная гипертензия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность; полицитемия),
· почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерстиция почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3—5-му дню жизни),
· легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмония и др.),
· желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит и др.),
· гематологические и геморрагические (анемия, тромбоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома).
2. Среди поздних осложнений доминируют:
· инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и
· неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также
· последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия и др.).
Диагноз.
Асфиксию диагностируют на основании:
· клинических данных, в частности оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также
· динамики основных клинико-лабораторных параметров (см. выше).
Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией, в том числе и в асфиксии, подлежат мониторному наблюдению, т.е. длительному, проводимому в зависимости от тяжести состояния при рождении на протяжении нескольких часов или суток, непрерывному слежению за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза.
Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный.
Клинический мониторинг включает:
· учет динамики массы тела (2—4 раза в сутки);
· регистрацию температуры тела (4 раза в сутки);
динамические записи о:
· коммуникабельности ребенка, беспокойстве, судорогах,
· рвоте, срыгиваниях, количестве высосанного молока,
· застое в желудке (при зондовом питании перед каждым следующим кормлением);
регулярные отметки (на ИВЛ или ВВЛ каждый час):
· концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (также ее влажности, температуры) и методики оксигенотерапии,
· параметрах ИВЛ или ВВЛ и цвете кожи,
· участии вспомогательной мускулатуры в акте дыхания,
· аускультативной картине в легких;
· учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия);
· учет всех выделений (мочи, кала, рвотных масс);
· подведение жидкостного баланса каждые 6—8 часов.
Аппаратный мониторинг:
· частота сердечных сокращений,
· артериальное давление,
· оксигенация тканей.
При отсутствии соответствующих мониторов каждый час определяют и записывают результаты указанных нижеследующих параметров.
· Об оксигенации тканей судят по цвету кожных покровов,
· а об артериальном давлении — по пульсу (см. выше).
· Каждые 6 часов оценивают симптом «белого пятна».
Лабораторный мониторный контроль:
· гематокритное число, гемоглобин,
· количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула;
· КОС, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови;
· посевы крови, стула и любого отделяемого у ребенка из местного очага поражения (в ряде клиник в первые часы жизни делают также посевы из слухового прохода как места, где сохраняются околоплодные воды, а также с кожи около пупка, из носоглотки);
· глюкоза крови,
· клинический анализ мочи;
· билирубин сыворотки крови, его фракции;
· электролиты плазмы: калий, натрий, кальций, магний;
· общий белок сыворотки крови;
· мочевина сыворотки крови, активность трансаминаз, коагулограмма.
Объем лабораторного обследования и частота его зависят от тяжести состояния ребенка и возможностей стационара, но при тяжелой асфиксии по окончании АВ-реанимации (см. ниже) целесооб разно определить КОС, гематокритный показатель, центральное венозное дав- , ление (при постановке пупочного катетера), а через 30 мин — глюкозу крови,/ через 1 ч — калий, натрий, мочевину, общий белок.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 79; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!