Наиболее высок риск рождения в асфиксии

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В МКРН указано, что ежегодно в мире умирает более 5 млн новорожденных, и в 19% случаев причиной смерти является асфиксия.

Частота рождения детей в асфиксии — 1—1,5% (с колебаниями от 9% среди детей гестационного возраста при рождении менее 36 нед. до 0,3% — среди де­тей со сроком гестации более 37 нед.).

Терминология.

Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье — неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности.

Типичные биохимические проявления асфиксии — гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризую­щийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизнен­ных функций; проявляется:

· брадикардией,

· пониженным мышечным тонусом,

· гиповентиляцией, т.е. неэффективным дыханием,

· артериальной гипотензией,

· но нередко при отсутствии в крови гиперкапнии.

При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельно­сти, и оценка по шкале Апгар через 1 мин после рождения составляет 4—6 бал­лов.

Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией разной степе­ни, по данным различных авторов, доходит до 10—15%. Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и времен­ная дыхательная и/или другая поддержка (до данным МКРН, 5—10% всех но­ворожденных сразу после рождения требуется вспомогательная вентиляция легких), и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.

Акте-, интра-, перинатальная гипоксия — термин, используемый при выяв­лении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса.

Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функ­ций после их прекращения (т.е. после периода отсутствия дыхания или сердце­биений).

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перина­тальную гипоксию:

· прекращение дыхательных движений,

· брадикардия,

· тран­зиторная артериальная гипертензия (рис. 7.1)

· и следующие за ними периодиче­ское гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, располо­женным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокраще­нием инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель).

Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда результативно — быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхатель­ных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за пер­вичным апноэ. Типично:

· падение артериального давления,

· брадикардия,

· мышечная гипотония.

Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интен­сивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией, в частности полиор- ганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являют­ся лишь интранатальные факторы (см. ниже).

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — ас­фиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности, анте- и/или длительной гипоксии (более 4 нед.).

Этиология.

 Причиной рождения ребенка в условиях кардиореспираторной депрессии могут быть:

1. Срессированные роды.

2. Лекарства, полученные интранатально от матери — анестетики и аналь­гетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы (см. табл. 3.6).

3. Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофетальные транс­фузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др. (см. гл. XVIII).

4. Травма — внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых ро­дах, ягодичном и тазовом предлежании, использовании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

5. Собственно болезни плода: сердца, легких, мозга — врожденные анома­лии, травмы или инфекционные поражения.

6. Асфиксия новорожденных — одна из частых причин кардиореспиратор - ной депрессии.

7. Неустановленные причины: нередко причину рождения ребенка с кардио- респираторной депрессией и низкой оценкой по шкале Апгар выявить не удается.

В МКРН перечислены следующие факторы, ассоциированные с неонаталь­ной депрессией и асфиксией (табл. 7.1).

Что касается присутствия мекония в околоплодных водах, то его обнаружи­вают в 12—15% родов, но лишь у каждого 5-го из таких детей обнаруживают фе­тальный дистресс и аспирацию мекония, т.е. меконий в трахее.

Суммируя изложенное, можно выделить

5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1.  прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдав­ления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2.  нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3.  неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно актив­ные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4.  плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудис­тые заболевания, дыхательная недостаточность);

5.  недостаточность дыхательных усилий новорожденного (иатрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Наиболее высок риск рождения в асфиксии

· у недоношенных,

· переношенных и

· детей с задержкой внутриутробного развития.

У многих новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Патогенез.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия (схема 7.1 рис. 7.2) вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

· Увеличивается выброс глюкокортикоидов,

· число циркулирующих эритроцитов и

· объем циркулирую­щей крови.

· Возникает тахикардия

· и, возможно, некоторое повышение систо­лического давления без увеличения сердечного выброса.

· Увеличивается двига тельная активность плода и

·  частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее вре­мя путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1.  физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпо­чечников плода);

2.  метаболический — активация анаэробного гликолиза;

3.  фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в голов­ном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов ком­пенсации, что проявляется прежде всего:

· истощением симпатоадреналовой си­стемы и коры надпочечников,

· артериальной гипотензией,

· брадикардией,

· кол­лапсом.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза.

· Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать крово­обращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преиму­щественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники).

· Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лакта­та).

Развиваются:

· снижение двигательной активности плода,

· частотной актив­ности на ЭЭГ,

· числа дыхательных экскурсий грудной клетки,

· появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран.

· Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов,

·  выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии.

· Повышение прони­цаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и

· может спровоцировать ДВС-синдром.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиничес­ким проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие:

· энер­годефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипо­тензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и арте- риол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга),

· патологичес­кого ацидоза, а также

· дисэлектролитемии,

· мелких кровоизлияний в ткань моз­га и субарахноидальное пространство.

Наличие таких кровоизлияний не слу­жит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возни­кать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде.

· Считается, что мозг новорожденных более устойчив к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения мозга в неонатальном периоде при гипоксии возникают только в структуре полиорганной недоста­точности.

· Однако последствия перенесенной новорожденным гипоксии — прежде всего неврологические, а остальные функциональные системы, как правило, самовосстанавливаются.

Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы включает:

·  Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

·  Транзиторную дисфункцию миокарда с или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функ­цией сердца.

·  Расстройства ритма.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ле­гочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией приводит к пато­логическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие; рис. 7.3).

Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть пораже­ния головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения. Патогенез представлен на схеме 7.2.

Антенатальная хроническая гипоксия:

· вызывает замедление темпов роста ка­пилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр).

· Как показали экспериментальные исследования, нарушение темпов роста и ветвле­ния капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается да­же после окончания действия гипоксии.

· Вслед за гемодинамическими рас­стройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейро­глии.

· У 20—25% детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфик­сии, имеются пороки развития мозга.

Для ребенка, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в ус­ловиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множес­твенные органные дисфункции, которые можно обобщить следующим образом (табл. 7.2).

Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматиз­мом в родах.

Что касается головного мозга, то считается, что:

· острая интранатальная ас­фиксия приводит прежде всего к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симпто­мом «слабых, вялых плеч»,

· тогда как длительная острая или хирургическая гипоксия — к повреж­дениям в таламической области, стволовых, базальных отделах и проявляется:

• глазной симптоматикой с расстройства­ми двигательной активности глазных яблок,

• приступами апноэ,

• гаспинг-дыха­нием,

• длительным сохранением потребности в ИВЛ,

• склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребнос­тью в глюкозе.

Классификация.

В 1950 г. американский акушер Виржиния Алгар предло­жила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл. 7.3).

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
	0	1	2
Сердцебиения (частота в 1 мин)	Отсутствуют	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипноэ, нерегулярное	Хорошее, плач, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбу- димость (реакция на носовой катетер, раз­дражение подошв)	Не реагируют	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или гене- рализованный цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

 

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Алгар 7—10 баллов, т.е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централиза­ции кровообращения при «катехоламиновом» и «эндорфиновом» всплеске в родах.

­ Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момен­та, когда она достигнет 7 баллов и более.

Динамическая оценка по шкале Апгар и ценный показатель для объективизации состояния ребенка при рождении — верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рожде­ния, но она не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и в прогностическом плане по следующим соображениям:

·  в настоящее время начинать реанимационные мероприятия (точнее, пер­вичную медицинскую помощь) новорожденному принято уже на первой минуте жизни;

·  25-75% новорожденных со значительным ацидозом при рождении име­ли нормальную оценку по шкале Апгар;

· оценка по шкале Алгар не корре­лирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и с други­ми возможными метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипокальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не по­зволяет дифференцировать терапию;

·  низкая оценка по шкале Апгар через 1 мин — не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, что, однако, не сказывается на характере и времени реани­мационных мероприятий при рождении ребенка; соответственно оцен­ка по Апгар не должна быть единственным критерием диагностики ас­фиксии;

·  прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 мин не­велика, но она существенно возрастает, если оценка 0—3 балла сохраняет­ся на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни (согласно обзору В.S.Carter и со- авт., 1993, у доношенных детей, имеющих оценку 0—3 балла через 1 мин, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0—3 бал­ла через 20 мин — 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соот­ветственно 50% и 100%; по данным тех же авторов, частота развития в по­следующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0—3 балла через 5 мин — 1%, через 15 мин - 9%, через 20 мин - 57%).

Оценка по шкале Апгар в Международной классификации болезней X пересмотра отсутствует как диагностический критерий асфиксии ново­рожденных, а критериями тяжелой асфиксии при рождении, согласно реше­нию Американской академии педиатрии и колледжа акушеров (1994), явля­ются:

·  глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0_) в крови пуповинной артерии;

·  персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 мин;

·  доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т.е. полиорганная недостаточность.

Таким образом, тяжелую асфиксию при рождении диагностируют, если у ребенка имеются признаки И, III стадий шока. Здесь есть известное противо­речие, ибо мы не всегда можем быть убеждены, что шок у ребенка в асфиксии чисто гипоксический. В частности, нередко тяжелая асфиксия сочетается с кровопотерей плода (в кровоток матери, плаценту, к близнецу, при кровоте­чении вследствие отслойки плаценты). Кроме того, не всегда в родильном до ме есть возможности для круглосуточного определения рН; даже в США они есть лишь в 15% родильных домов (Carter B.S. et al., 1993).

Критериями диагностики тяжелой асфиксии являются:

·  оценка по шкале Апгар через 5 мин — 3 балла и ниже;

·  клинические признаки полиорганных поражений (хотя бы двух орга­нов + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии больше 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Среднетяжелую асфиксию следует диагностировать:

·  при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар через 5 мин менее 6 бал­лов + признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости прове­дения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотро- пами.

И все-таки основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

·  ответ на адекватную терапию,

·  течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в ро­дильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

 

Клиническая картина.

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 61; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!